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Pratique Infirmière 3 > Insuffisance Cardiaque > Flashcards

Insuffisance Cardiaque Flashcards

1
Q

Qui suis-je? Syndrome caractérisé par l’incapacité du coeur à exercer sa fonction de pompage ou de
remplissage

A

Insuffisance cardiaque

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Q

L’insuffisance cardiaque est une complication de plusieurs maladies tels que…

A
  • HTA chronique
  • Coronaropathie
  • Valvulopathie
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3
Q

Nommer les facteurs de risque de l’insuffisance cardiaque

A 
Coronaropathie(+)
âge avancé(+)
diabète
HTA
tabagisme
dyslipidémie
obésité
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4
Q

Toute anomalie des mécanismes de la régulation du DC peut causer… Nommer les 2 types de causes

A

l’insuffisance cardiaque (DC = FC x VES)

Cause primaire ou cause d’exacerbation (crise)

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5
Q

L’insuffisance cardiaque se caractérise par 2 types de dysfonctions nommer les…

A

dysfonction systolique ou dysfonction diastolique

Parfois les 2 sont présents

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6
Q

Définir la dysfonction systolique

A

anomalie de la fonction cardiaque qui empêche le coeur de pomper une qté de sang suffisante pour les besoins de l’organisme. Le VG ne peut plus générer suffisamment de pression pour éjecter le sang dans l’aorte. (— de la fraction d’éjection)

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7
Q

Nommer les causes de la dysfonction systolique

A

-déficit de contraction (infarctus du myocarde)
+++ postcharge (HTA)
-cardiomyopathie (endocardite virale)
-anomalie mécanique (valvulopathie)

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8
Q

Quel est la fraction d’éjection normale de VD?

A

55-70%

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9
Q

Définir la dysfonction diastolique

A

Insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection préservée. Incapacité des V à se détendre pour permettre le remplissage (en diastole) Ce remplissage partiel — fraction d’éjection systolique et du DC

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10
Q

Nommer les causes d’une dysfonction diastolique?

A

Hypertrophie du VG due à une HTA chronique, rétrécissement aortique ou cardiomyopathie hypertrophique
ou Hypertrophie du VD

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11
Q

Quels sont les conséquences de l’IC sur PA, DC, circulation sanguine rénale?

A

—PA
—DC
entrave circulation sanguine rénale

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12
Q

V/F L’IC peut apparaître brusquement suite d’un infarctus du myocarde ou survenir insidieusement à la suite d’altérations lentes et progressive

A

V

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13
Q

V/F Dans l’IC le corps réagit à la baisse du DC par des mécanismes compensatoires afin de maintenir le DC et une PA suffisante

A

V

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14
Q

Nommer les mécanismes compensatoires

A

Activation du SNS
Rx neurohormonale
Dilatation ventriculaire
Hypertrophie ventriculaire

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15
Q

Décrire la rx du SNS en lien avec l’IC et à long terme?

A

1er à réagir en réponse à DC et au volume d’éjection-. pas efficace. Libération des cathécolamies (+FC, +contractilité et vasoconstriction systémique)
À long terme, l’+ des besoins en O2 du myocarde et du travail du coeur déjà défaillant ce qui aggrave la dysfonction ventriculaire

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16
Q

Expliquer la rx neurohormonale en lien avec L’appareil juxtaglomérulaire

A

Au fur et à mesure que le DC diminue, le débit sanguin rénale diminue. L’appareil juxtaglomérulaire interprète cela comme un baisse du volume sanguin (+rénine, SRAA, +rétention NA et d’eau = +PA)

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17
Q

Expliquer la rx neurohormonale en lien avec l’hormone antidiurétique (ADH)

A

La baisse du DC = diminution du débit sanguin cérébral. L’hypophyse postérieure sécrète + ADH. + de la rétention d’eau au niveau rénale. +Précharge

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18
Q

Expliquer la rx neurohormonale en lien avec l’infarctus

A

Les cardiomyocytes lésés lors d’un infarctus sécrète des cytokine pro inflammatoire ce qui à long terme favorise l’hypertrophie du muscle cardiaque (+c.) et diminue la fonction cardiaque.

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19
Q

Quel est la rx du SNS et Neurohormonale sur l’IC?

A

+charge de travail du coeur, accentuent la dysfonction myocardique et provoquent un remodelage V passif

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20
Q

Expliquer la dilatation ventriculaire (compensation)

A

Expansion des cavités cardiaques suite à une + de la pression exercée par le sang dans les cavités.

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21
Q

Expliquer la dilatation ventriculaire (décompensation)

A

Il y a à un moment donné, une diminution de la capacité d’+ la contractilité (composantes élastiques et le fibres musculaires étirées à l’excès sont incapables de se contracter efficacement) Chut du DC

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22
Q

Expliquer l’hypertrophie ventriculaire

A

+ de la masse musculaire et de l’épaississement des parois cardiaques en rx à la contractilité + et à une postcharge élevée. =+DC et de la force de la contractilité

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23
Q

Quel est l’aspect négatif de l’hypertrophie ventriculaire ?

A

le muscle hypertrophié devient rigide, – de la force de contractilité, + des besoins en O2 = coeur défaillant

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24
Q

Qui suis-je? Le muscle cardiaque produit 2 classes de peptides natriurétiques en réponse aux pressions intracardiaques élevées

A

PNA et PNB

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25
Q

La sécrétion de PNA et PNB est proportionnelle à quoi?

A

au degré d’étirement de fibres musculaires cardiaques

26
Q

Quels sont les effets des PNA et PNB ?

A
  • favorise la vasodilatation artérielle et veineuse (diminue postcharge et précharge)
  • stimule la diurèse en + le taux de filtration glomérulaire (-hypertrophie cardiaque et effet anti inflammatoire)
27
Q

V/F le tau de PNB diminue lor de l’IC

A

F PNB+++

28
Q

Quand s’installe la compensation cardiaque?

A

lorsque les mécanismes compensateurs parviennent à rétablir un DC permettant un circulation sanguin systémique

29
Q

Qu’est ce qui arrive lorsque les mécanismes de compensation échouent à leur tâche de maintenir un DC suffisant et que l’irrigation tissulaire en souffre?

A

décompensation cardiaque

30
Q

Habituellement, l’IC se manifeste d’abord dans le …

A

VG

31
Q

Comment se forme l’IC globale?

A

Débute dans le VG, lorsque les mécanismes compensatoires ne sont plus en mesure de maintenir le DC. Parfois 1 côté ne fonctionne pas. L’IC devient globale quand les 2 côtés sont touchés(dysfonction biventiculaire)

32
Q

Dans l’IC laquelle est la plus fréquente D ou G?

A

G

33
Q

Expliquer l’IC gauche

A

Dysfonction du VG, diminution du volume d’éjection du VG, donc accumulation de sang dans l’OG et dans la veine pulmonaire = (congestion vasculaire et oedème pulmonaire)

34
Q

Expliquer l’IC droite

A

Accumulation de sang dans l’ OD et dans le circuit veineux systémique

35
Q

Quels sont les conséquences de l’IC droite

A

stase veineuse, distension veineuse jugulaire, congestion vasculaire abdominale (hépatomégalie, splénomégalie, stase vasculaire dans le tractus gastro-intestinal) et oedème périphérique

36
Q

V/F L’IC gauche constitue la principale cause de l’IC droite car elle cause l’hypertension pulmonaire (+postcharge VD)

A

V

37
Q

V/F l’infarctus du myocarde (VD) peut causer IC droite

A

V

38
Q

Nommer quelques manifestations cliniques de l’IC en décompensation aiguë causée par une exacerbation

A 
Infarctus du myocarde
IR
Crise hypertensive
Anémie 
Infection
39
Q

Sx non spécifique d’IC

A

fatigue, dyspnée

40
Q

SX ICDA avec dysfonction systolique G

A

manifestation + rapide
–DC
– perfusion tissulaire
oedème pulmonaire (envahissement des alvéoles par liquide=danger)

41
Q

Nommer la cause la + courante de l’odème pulmonaire

A

IC gauche aiguë secondaire à la coronaropathie

42
Q

V/F la plupart des ICDA présente une hausse de la pression veineuse pulmonaire provoquée par la dysfonction VG

A

V

43
Q

Lors d’oedème pulmonaire que révèle l’analyse des gaz artériels (ICDA)?

A

–PaO2
++PaCO2
acidose respiratoire progressive (pH - 7.35)

44
Q

Nommer quelques manifestations de l’oedème pulmonaire

A 
Dyspnée
Utilisation des muscles accessoires 
FC + 30/min
Crépitant
Modification SV
45
Q

Qui suis-je? détérioration profressive de la fonction ventriculaire et l’activation neurohormonale chronique provoquant le remodelage ventriculaire. Tout au long de sa progression, la forme, la taille et l’activité mécanique du V sont modifié

A

IC chronique

46
Q

Nommer les manifestations cliniques de l’IC chronique

A

FACES: fatigue, limitation des activités, congestion/toux, enflure (odème) et souffle court
dyspnée, tachycardie, nycturie, changement de comportement (confusion), dlr thoracique, fluctuation pondérale

47
Q

Nommer les complications de l’IC chronique

A
  • Épanchement pleural
  • Arythmie
  • Thrombus ventriculaire
  • Hépatomégalie
  • IR
48
Q

Nommer les examens communs ICDA ou IC

A
  • taux PNB sérique

- échocardiographie

49
Q

examen spécifique ICDA

A

gaz artériel

50
Q

examen spécifique IC

A

épreuve d’effort

51
Q

Processus thérapeutique ICDA et IC

A

diète restreinte en NA

52
Q

Processus thérapeutique ICDA

A

O2, bipap, ventilation mécanique

53
Q

Processus thérapeutique IC

A

réadaptation cardiaque, transplantation cardiaque, soins palliatifs

54
Q

Nommer la pharmacothérapie de ICDA

A

diurétique
vasodilatateur
morphine
méd inotropes + (digitaline, Dobutamine: B-stimulant sélectif réc B1 du coeur)

55
Q

Nommer la pharmacothérapie de IC chronique

A 
Diurétique
Vasodilatateur
IECA
Ant réc ANG2
Ant à l'aldostérone
Bêtabloquant
Inotrope + (digitaline)
56
Q

V/F impossible de transplanter 2-3x la même personne

A

F c’est possible

57
Q

Quand faisons-nous la transplantation cardiaque?

A

lors de maladie cardiaque terminale (IC)

58
Q

V/F lors d’une greffe de coeur il y a un risque de rejet

A

V mais prise de méd anti rejet

59
Q

Quel est le but de tous les mécanismes compensatoires dans l’IC

A

maintenir PA et DC

60
Q

À quoi servent les mécanismes de contre régulation?

A

empêcher la vasoconstriction faite par les mécanismes compensatoire (fait le contraire des mécanismes compensatoires)

Pratique Infirmière 3 (3 decks)

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