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MSP-123 > Troubles sensoriels > Flashcards

Troubles sensoriels Flashcards

1
Q

Quelle est l’étiologie d’une occlusion de l’artère centrale rétinenne

A
  • L’occlusion de l’artère centrale de la rétine par embolie ou par thrombose entraîne une interruption brutale du flux sanguin, donc une ischémie rétinienne qui aboutit en moins de 4h à des lésions rétiniennes irréversibles.
  • Cause possible :
    o Embolie carotidienne ou cardiaque
    o Thrombose de l’artère rétinienne
    o Artérite à cellules géantes (artérite temporale) → Dx à garder en tête
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Q

Décrire les signes et sx attendus en présence d’une occlusion de l’artère centrale rétinenne

A
  • Perte de vision sans douleur monoculaire sévère et soudaine
  • Souvent précédé d’amaurose fugace (perte de l’acuité visuelle (cécité) monoculaire transitoire sans lésion apparente de l’œil en elle-même)
  • Déficit pupillaire afférent relatif (pupille dite de Marcus Gunn)
    o Ralentissement du temps de réaction de l’œil atteint
    ▪ La pupille se dilate au lieu de se contracter
    ▪ On peut le tester en illuminant les deux pupilles en alternances
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3
Q

Quels sont les signes attendus à l’ophtalmoscope en présence d’une occlusion de l’artère centrale

A

o Œdème
o Cherry red spot (spot rouge sur la rétine œdémateuse et non vascularisé)
o Rétine pâle autour de la macula rouge

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4
Q

Donner 3 FDR à une occlusion de la veine centrale rétinienne

A

Diabète
HTA
dyslipidémie

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5
Q

Donner signes et sx d’une occlusion de la veine centrale rétinienne

A
  • Perte de vision graduelle ou soudaine sans douleur et monoculaire
    o Vision embrouillée à perte de vision
  • Déficit pupillaire afférent relatif (pupille dite de Marcus Gunn) quand très grave
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6
Q

Quels sont les signes attendus à l’ophtalmoscope en présence d’une occlusion de l’artère centrale rétinienne

A

o Œdème du disque optique
o Hémorragie rétinienne diffuse
▪ C’est l’inverse dans la névrite optique
▪ Ressemble à des éclairs
o Nerf optique et fundus de l’autre œil sont N
▪ Distingue du papilloedème

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7
Q

Donner 4 causes à une névrite optique

A

1) idiopathique
2) SEP
4) vaccination
5) Infection virale

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8
Q

Décrire le présentation clinique d’une névrite optique

A
  • Douleur :
    o Souvent sans douleur, mais peut être douloureux (surtout avec le mouvement des yeux)
  • Affectation de la vision :
    o Réduction de la vision dure plusieurs jours, mais occasionnellement plusieurs heures
    o Perte visuelle unilatérale (parfois bilatérale)
    o Affecte plus la vision en couleur que l’acuité visuelle (↓ possible)
    o Perte davantage centrale
  • Déficit pupillaire afférent relatif
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9
Q

Quels sont les tests à faire à l’investigation d’une névrite optique ?

A
  • Test de désaturation rouge :
    o Le patient regarde dans le noir un objet rouge et après on test avec l’autre œil si l’objet semble de la même couleur.
    ▪ Test ⊕ si l’œil affecté voit l’objet rose ou rouge plus pâle.
  • À l’ophtalmoscope :
    o Disque optique œdémateux et suintant
  • Consultation neurologie et ophtalmologie
  • IRM de la tête et des orbites
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10
Q

Expliquer la pathophysiologie brièvement d’un décollement de la rétine ?

A
  • Avec l’âge, l’humeur vitrée (gel) se contracte centralement et se sépare du mur postérieur de l’œil.
  • Le gel avant de se séparer de la rétine fait une traction sur celle-ci, ce qui crée une stimulation que le cerveau perçoit en lumière.
  • Séparation du gel vitreux de la rétine, apparition de corps flottants qui peuvent persister des années jusqu’à ce que le gel se liquéfie suffisamment.
    o Si le gel crée suffisamment de traction sur la rétine avant de se séparer et que ça crée un trou dans la rétine, le fluide peut passer à travers la rétine la décollant
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11
Q

Vers quelle âge un décollement de la rétine ?

A

55 ans généralement

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12
Q

Décrire la présentation clinique d’un décollement de la rétine

A
  • Voile noir ou rideau dans le champ de vision
  • Flash de lumière
    o Sx précoce, mais non spécifique
  • Corps flottants
  • ↓ Acuité visuelle centrale et/ou périphérique
  • ↓ Pression intraoculaire
  • Signes de décollement du vitré :
    o Voile semi-transparent
    o Des toiles d’araignées
    Autres signes : Déficit pupillaire afférent relatif
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13
Q

Quel est l’examen pour poser le dx de décollement de la rétine ?

A

Échographie oculaire ciblée

** URGENCE RÉFÉRENCE EN OPHTALMO

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14
Q

Donner 4 causes à une perte de vision aiguë douloureuse

A
  • Glaucome à angle fermé
  • Uvéite
  • Ulcération cornéenne
  • Traumatisme oculaire
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15
Q

En présence d’une uvéite antérieure où retrouve-ton l’injection des conjonctive ?

A

périlimbique

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16
Q

À l’analyse de la cornée lors d’une uvéite antérieure que pouvons nous observée ?

A

Précipitation kératiques, petites opacités blanchâtre à la surface interne de la cornée

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17
Q

En présence d’une kértite/ulcère cornéen que pouvons nous observer à l’analyse de la cornée ?

A

Opacité localisée

Érosion : captation de fluorescéine

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18
Q

Vrai ou faux ? la pupille est en myosis en présence d’un glaucaume à angle fermée ?

A

Faux, elle va être en semi-mydriase peu réactive à la lumière

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19
Q

Expliquer la pathophysio du glaucome aigue à angle fermeé

A

o Blocage du passage de l’humeur aqueuse de la chambre postérieure à la chambre antérieure
▪ Portion de l’iris est accolée au cristallin
o Se développe de manière aiguë
o Dommages au nerf optique
- Peut à l’occasion survenir à pression N (glaucome à pression N)
o La physiopatho est pas encore bien comprise

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20
Q

Décrire la présentation clinique d’un glaucome à angle fermé

A
  • ↑ Soudaine de la pression intraoculaire (PIO) par une accumulation de liquide
  • Douleur oculaire aiguë ou céphalée frontale ou supraorbitale
  • No/vo
  • Halos, vision embrouillée
  • Pupille fixe en semi-mydriase, cornée brumeuse et conjonctive injectée
  • Œil est très dur (rock hard) à cause de la pression intraoculaire très élevée (N : 10-22 mm Hg)
    o Glaucome à angle fermé : 60-80 mm Hg
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21
Q

Donner 4 FDR d’un glaucome aigue à angle fermé

A
  • Chambre antérieure étroite avec injection ciliaire
  • Âge (cristallin moins élastique)
  • ATCD familiaux
  • PIO élevée
  • Conditions du nerf optique
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22
Q

Nommer les 3 procédures pour le traitement d’un glaucome à angle fermée

A

1) iridotomie péripérique
2) trabéculectomie
3) implant de drainage (shunt)

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23
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêtabloquant dans le traitement du glaucome à angle fermée

A

Diminue la production d’humeur aqueuse

Type :
- Non sélectifs : Agit partout dans le corps
o Associés à davantage d’effets secondaires, mais sont plus efficaces
o Surtout un effet secondaire sur l’asthme
- Sélectif : Agit davantage a/n de l’œil
- Moins d’effets secondaires, mais moins efficace
Effets secondaires : dépression, maux de tête, dyspnée, bradycardie, irritation, allergie

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24
Q

Quel est le mécanisme d’action des analogues de la prostaglandine dans le traitement du glaucome à angle fermée

A

Augmente l’écoulement d’humeur aqueuse
- Latanoprost, bimatoprost, travoprost
- Prudence si ATCD d’infection oculaire ou œdème maculaire
Effets secondaires : rougeur, assombrissement de l’iris, cils wow, vision floue, irritation, allergie

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25
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes alpha dans le traitement du glaucome à angle fermée

A

Diminuent la production d’humeur aqueuse
- Apraclonidine, brimonidine, dipivéfrine
Effets secondaires : Sécheresse buccale, allergie, vision floue, photosensibilité, maux de tête

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26
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique dans le traitement du glaucome à angle fermée

A

Diminuent la production d’humeur aqueuse
- Dorzolamide, brinzolamide
Effets secondaires : vision floue, goût amer, yeux secs, irritation, allergie, maux de tête (oral plus d’effets)

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27
Q

Nommer 4 classes de médicaments utiliser pour le traitement des glaucomes aigue à angle fermé

A

1) Bêtabloquants
2) Analogues prostaglandines
3) Antagonistes alpha
4) Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

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28
Q

Quelles structures composent l’uvée

A

L’uvée est l’ensemble de la couche vascularisé : Choroïde ⊕ corps ciliaires ⊕ iris

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29
Q

Expliquer le test à la fluorescéine

A
  • Met en évidence érosions épithéliales de la cornée (ulcère ou érosion)
  • Zone de cornée dénudée de son épithélium → coloration verte avec la fluorescéine
  • Utilisation de fluorescine en batônnets
  • Résultats possibles
    o Vert (sous un filtre bleu cobalt)
    ▪ Zone de cornée dénudée
    o Distribution ponctuée de fluorescéine sur la surface cornéenne
    ▪ Sécheresse oculaire, chez les personnes âgées
    o Stries linéaires verticales
    ▪ Présence d’un corps étranger sous la paupière supérieure
    o Lésions cutanées zostériformes suivant la distribution de la 1ère branche du nerf trijumeau
    o Pseudodendrites
    ▪ Aspect surélevé
    ▪ Localisation périphérique
    ▪ Embranchements plus courts
    ▪ Captation moins marquée
  • Kératite épithéliale à herpes simplex : lésions linéaires ramifiées (dendrites)
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30
Q

Nommer 4 FDR aux cataractes

A
  • Met en évidence érosions épithéliales de la cornée (ulcère ou érosion)
  • Zone de cornée dénudée de son épithélium → coloration verte avec la fluorescéine
  • Utilisation de fluorescine en batônnets
  • Résultats possibles
    o Vert (sous un filtre bleu cobalt)
    ▪ Zone de cornée dénudée
    o Distribution ponctuée de fluorescéine sur la surface cornéenne
    ▪ Sécheresse oculaire, chez les personnes âgées
    o Stries linéaires verticales
    ▪ Présence d’un corps étranger sous la paupière supérieure
    o Lésions cutanées zostériformes suivant la distribution de la 1ère branche du nerf trijumeau
    o Pseudodendrites
    ▪ Aspect surélevé
    ▪ Localisation périphérique
    ▪ Embranchements plus courts
    ▪ Captation moins marquée
  • Kératite épithéliale à herpes simplex : lésions linéaires ramifiées (dendrites)
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31
Q

Décrire la présentation clinique des cataractes

A

● Ces Sx causent difficulté à conduire ou lire :
○ ↓ Progressive de la vision malgré les changements de verres
○ Éblouissement ou diplopie en présence de lumière vive
○ ↓ De la luminosité des objets
■ Couleurs fades
Fond d’oeil difficile à faire

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32
Q

Reconnaitre le traitement des cataractes

A

o Chx est le seul Tx

▪ Enlever le cristallin et le remplacer avec une lentille intraoculaire

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33
Q

Expliquer brièvement le glaucome à angle ouvert

A
  • Forme la plus courante de glaucome primaire

- Mauvais drainage de l’humeur aqueuse par le système de drainage, soit le maillage trabéculaire ou le canal de Schlemm

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34
Q

Donner 4 FDR d’un glaucome à angle ouvert

A
  • PIO élevée
  • ATCD familial
  • Épaisseur de la cornée
  • Âge avancé
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35
Q

Décrire la présentation clinique d’un glaucome à angle ouvert

A
  • Typiquement sans Sx avant que la vision soit altérée
    o La vision va être dégradée progressivement en périphérie
  • L’hypertension intraoculaire est souvent un précurseur
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36
Q

Nommer les deux types de dégénérescence maculaire

A
  • Différentes formes (associée à la vieillesse) :
    o Forme atrophique :
    ▪ ⊕ Fréquente
    ▪ Les cellules de la macula se dessèchent
    ▪ Évolue lentement

o Forme exsudative :
▪ Croissance de vaisseaux anormaux qui provoquent inflammation et des hémorragies dans la région de la macula
▪ ⊕ Sévère
▪ Évolue vite (perte de vision en quelques jours)
▪ Moins bon pronostic (Tx au laser au début des Sx)

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37
Q

Décrire la présentation clinique de la dégénérescence maculaire

A
  • ↓ Vision de précision est le 1er Sx
  • Distorsion des lignes droites qui deviennent courbes (métamorphopsie)
  • Difficulté de lire avec œil malade
  • Stade ⊕ avancé → difficulté à percevoir le visage des gens
  • Perception des couleurs altérés (deviennent ternes ou disparaissent), car cônes au centre
  • Si monoculaire → peut prendre du temps avant que le patient consulte → compensation avec l’autre œil
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38
Q

Quel est le traitement de la dégénérescence maculaire ?

A

● ∅ Vraiment de Tx efficace
● Suppléments vitaminiques (vitalux) avec des ions de zinc, de sélénium, de cuivre
○ Semblent ralentir l’évolution de la maladie
● Pour forme exsudative → Cx au laser pour obturer et détruire les vaisseaux qui envahissent la macula
● Utilisation de lunette ou de loupe pour améliorer la qualité de vie

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39
Q

Décrire les 2 types de rétinopathie diabétique

A

▪ Simple : Vaisseaux sanguins anormaux laissent s’échapper du liquide/ des graisses → inflammation de la rétine
▪ Proliférante (⊕ grave) :
● Petits vaisseaux anormaux (fragiles) envahissent la rétine et poussent comme les racines d’un arbre, afin de compenser un manque de sang.
o S’ils se brisent → hémorragies

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40
Q

Quel est le traitement de la rétinopathie diabétique ?

A

si proliférative : laser

  • bon contrôle du diabète
  • Suivi prévention en opthalmo pour diabète
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41
Q

physiopatho de la myopie + type de correction

A
  • Distance entre la cornée et la rétine est trop grande (globe oculaire trop long ou cornée trop bombé)
    o Alors, les rayons se réfractent devant la rétine
    ▪ Objet proche → claire
    ▪ Objet loin → flou
  • Facteurs de risque: Lire dans le pénombre et lire de proche, gens qui étudient bcp
  • Lunette ou verre de contact divergente (lentille négative (divergente))
  • Cx
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42
Q

physiopatho de l’hypermétropie + type de correction

A
  • Distance entre la cornée et la rétine est trop petite (globe oculaire trop court)
    o Alors, les rayons se réfractent derrière la rétine
    ▪ Objet proche → floue
    ▪ Objet loin → claire
  • Lunette ou verre de contact convergente (lentille ⊕(convergente))
  • Cx
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43
Q

physiopatho de l’astigmatisme + type de correction

A
  • Courbature de la cornée ou du cristallin est imparfaite
    o Ce qui fait que la lumière n’est pas réfractée optimalement
  • Peut se développer après une maladie de l’œil, une chirurgie ou un traumatisme.
  • Si cornée d’une forme irrégulière → Astigmatisme cornéen
  • Si cristallin d’une forme irrégulière → Astigmatisme lenticulaire
  • Dans les 2 types, vision de près et de loin est flou ou distordue
  • Céphalée
  • Fatigue/inconfort oculaire
  • Peut affecter la réussite scolaire → importance des examens de visions
  • Lunette ou verre de contact
  • Cx
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44
Q

physiopatho de la presbytie + type de correction

A
  • Œil perd graduellement la faculté de voir les choses de près
    o Partie N du vieillissement (> 40 ans)
  • Le cristallin devient ⊕ rigide après 40 ans → change ⊕ difficilement de forme et les muscles deviennent fatigués (zonules et ciliaires)
  • Difficulté avec la vision de proche
  • Premier signe : lire un journal à distance de bras
  • Si non corrigé :
    o Céphalée
    o Fatigue oculaire
  • Lunette ou verre de contact (convergente, souvent foyer)
  • Cx
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45
Q

Donner 3 causes possibles à une diplopie binoculaire

A
  • Dysfonction des nerfs oculomoteurs (III, IV et VI)
  • Myasthénie grave
  • Orbitopathie de Graves
  • Décompensation d’une hétérophorie chez l’enfant (ex : strabisme)
  • Atteinte orbitaire : inflammation, infection ou tumeur de l’orbite, fracture du plancher de l’orbite
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46
Q

Donner des signes pouvant orienter vers une diplopie causer par une dysfnction des nerfs occulomoteurs ( III, IV, VI)

A

Ohptalmoplégie → paralysie de l’œil

Généralité :
- Trouvailles cliniques :
o Strabisme (déviation d’un ou des 2 yeux)
o Diplopie → phénomène subjectif
▪ Causé par un mauvais alignement des axes visuels
o Ptose (descente de la paupière supérieure par manque de soutien)
▪ Causé par la paralysie du muscle levator palpebrae
● Surtout avec atteinte du NC III et parfois avec myasthénie grave

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47
Q

Quels sont les signes cliniques orientant vers une paralysie du nerf III ?

A

Il permet de faire les mouvements oculaires suivant :

  • Adduction
  • Élévation
  • Dépression

Présentation possible :
- Diplopie binoculaire verticale ou oblique
- Ptose (presque tjrs être là si atteinte complète) → NC III est aussi responsable de l’innervation du muscle élévateur de la paupière
- Mydriase (si fixe → phénomène de compression du NC III)
o Raison : faisceaux parasympathiques sont à l’extérieur
o Compression affecte extérieur
- Strabisme

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48
Q

Quels sont les signes cliniques orientant vers une paralysie du nerf VI?

A
  • Très commun, car long parcours du NC VI
  • Strabisme ⊕ diplopie horizontale
  • Incapacité de faire abduction de l’œil
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49
Q

Quels sont les signes cliniques orientant vers une paralysie du nerf IV?

A
  • Le patient ne peut pas regarder vers le bas et vers l’intérieur
    o Tester la convergence des yeux
  • Le fait de pencher la tête pour mieux voir est un des 1ers signes
  • Strabisme ⊕ diplopie oblique
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50
Q

Quelle réaction d’hypersensivilité est impliquée dans la myasthénie grave ?

A

Type II

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51
Q

Expliquer brièvement la patho de la myasthénie grave

A
  • Trouble neuromusculaire de la transmission caractérisée par une faiblesse et une fatigabilité des muscles squelettiques
  • Maladie auto-immune d’hypersensibilité type II
  • Défaut sous-jacent :
    o ↓ Nb de récepteurs ACh disponibles à la jonction neuromusculaire à cause d’une attaque auto-immune médiée par des anticorps
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52
Q

Quel est le rôle des lymphocyte B lors d’une myasthénie grave ?

A

o Produisent des anticorps contre les récepteurs nicotiniques d’acétylcholine dans les muscles
▪ Récepteurs à l’ACh non disponible ⊕ baisse de densité
▪ Diminution la communication a/n de la jonction neuromusculaire
o Active la voie classique du complément :
▪ Cascade enzymatique entrainant de l’inflammation ⊕ destruction des cellules musculaires

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53
Q

Quel est le rôle des anticorps lors d’une myasthénie grave ?

A

o Anti-AChR (AChR → récepteur nicotinique à l’achétylcholine) :
▪ Testé ⊕ chez 85 % des cas généralisé et 50% des cas de myasthénie grave oculaire
● Diagnostic définitif si ⊕
o Résultat négatif n’exclut pas la MG
▪ Pas de lien entre : Qté d’anticorps et sévérité de la maladie

o Anti-MuSK (récepteur tyrosine kinase qui intéragit avec agrine, une protéine qui aide à organiser les récepteurs nicotiniques en clusters dans la jonction NM) :
▪ Lorsque anti-AChR négatif → 40 % des patients ont des anti-MuSK
● Anti-MuSK sont rares chez les patients avec anti-AChR ⊕ ou MG oculaire
▪ Peuvent interférer avec le regroupement des AChR aux jonctions neuromusculaires

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54
Q

Quels sont les éléments recherchés à l’analyse de laboratoire lors d’une suspicion de myasthénie grave ?

A

o Dosage des anticorps (AChR)

▪ Si nég → dosage du anti-MuSK, ou LRP4

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55
Q

Quels sont les traitements de la myasthénie grave ?

A
  • Inhibiteur de l’acétylcholinestérase (symptomatique)
    o Néostigmine (Prostigmin) ou Pyridostigmine
    o Bloque la dissociation de l’ACh → ↑ la qté disponible pour se lier aux récepteurs
  • Tx immunosuppressif
    o Corticostéroïdes
    o Réduit la production d’anticorps
  • Plasmaphorèse ou immunoglobulines très temporaire
  • Cx → Enlever le thymus quand tumeurs bénignes
    o Réduit la faiblesse musculaire
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56
Q

Qu’est-ce que l’orbithopathie de Graves ?

A
  • Maladie de la thyroïde
  • Maladie infiltrante des muscles extra-oculaires et du gras orbital qui produit une orbite congestionnée et un proptose (sortie de l’œil de son orbite, peut être causer par une dysfonction musculaire)
  • Un déséquilibre musculaire peut résulter en une diplopie binoculaire
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57
Q

Donner 4 causes à une surdité de transmission/conduction

A
  • Occlusion du conduit auditif (bouchon de cérumen, corps étranger, tumeur, traumatisme, sténose).
  • Perforation du tympan
  • Cholestéatome
  • Otosclérose
  • Autres Dx à considérer dans le DDx :
    o Otite externe et otite moyenne (aiguë et chronique) : ont été vues en « IVRS »
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58
Q

Dans quelle situation un bouchon de cérumen peut nuire à l’audition ?

A

● Nuit à l’audition seulement s’il est complètement occlusif ou s’il est apposé directement sur le tympan, l’empêchant de vibrer normalement
● Si on voit une partie du tympan → le son est capable de passer !
○ Pas de perte conductive complète

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59
Q

Décrire les manifestations cliniques pouvant orienter à une perte auditive par perforation du tympan

A

▪ Perte auditive conductive à basse fréquence
▪ Vélocité de la membrane tympanique
● Diminuée dans les basses fréquences dans les petites perforations
● Diminuée dans les basses ⊕ hautes fréquences dans les perforations larges
▪ La perforation, surtout si elle implique l’anulus tympanique → permet la croissance de l’épithélium dans le conduit auditif ou de la membrane elle-même → mène au cholestéatome secondaire
▪ Petite perforation → contamination du canal ou infection de la mastoïde → infection de l’oreille

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60
Q

Définir un cholestéatome

A
  • Tumeur bénigne composée d’épithélium squameux stratifié dans l’oreille moyenne ou la mastoïde ou de l’épitympanum
  • Lésion qui évolue lentement en détruisant l’os et le tissu N de l’oreille moyenne
  • Fréquent chez les adultes
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61
Q

Expliquer la pathogenèses d’un cholestéatome

A
  • Associé à un mauvais fonctionnement de la trompe d’Eustache et inflammation chronique
  • Mécanisme suggéré :
    o Les OMA récurrentes associées à une pression négative chronique dans l’oreille moyenne causeraient la rétraction de la partie la plus faible structurellement du tympan :
    ▪ La pars flaccida → car ⊕ mince que la pars tensa

o Une fois rétracté la migration des cellules squameuses de l’épithélium est perturbée causant l’accumulation de débris de kératine et la formation d’un sac (pas de cholestérol, plutôt accumulation de cellule épithéliales et de matrice).
o Un milieu propice aux infections bactériennes et une inflammation chronique qui en résulte par la suite modifie le milieu physiologique menant une migration additionnelle de cellules épithéliales squameuses et une activité ostéoclastique élevée qui cause une résorption osseuse

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62
Q

Un cholestéatome non-traité peut entraîner quelle type de complications ?

A

o Laissé non-traité le cholestéatome peut migrer vers les os de l’oreille moyenne (marteaux etc.) causant leur détérioration ainsi que toucher au nerf VII (facial) et causer des engourdissements ou paralysie.

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63
Q

Définir la présentation clinique orientant vers un cholestéatome

A
  • Perte d’audition
    o Polype (tumeur bénigne) auriculaire obstruant le tympan
    o Surdité de conduction est due à l’érosion ossiculaire
  • Otorrhée purulente et persistante
    o Perforation du tympan remplie de débris squameux
  • Acouphène
  • Vertige/déséquilibre (rare)
  • Twitching du nerf facial, palsy ou paralysie possible.
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64
Q

Quelle partie du tympan est plus souvent affectée par le cholestéatome ?

A

Pars flaccida, car elle est plus mince

65
Q

Définir une otosclérose

A
  • L’otospongiose, appelée aussi otosclérose, est une maladie de l’oreille interne et moyenne.
  • C’est une affection unique aux os de la capsule otique qui se caractérise par une spongification et condensation osseuse trop importante.
  • Elle est fréquemment déclenchée ou aggravée par certaines modifications hormonales importantes, comme la puberté ou le début d’une grossesse.
66
Q

Quelle type de transmission héréditaire est responsable de l’otosclérose ?

A
  • Transmission autosomique dominante avec pénétrance variable
  • 2F : 1H
  • Cause la plus commune de perte d’audition conductive et progressive chez les adultes
  • La surdité survient normalement à la fin de l’adolescence ou pendant les 20e et est bilatérale dans 70% des cas
67
Q

Expliquer brièvement la pathophysiologie de l’otosclérose

A
  • Début pathologique par spongification de l’os de la capsule otique (labyrinthe osseux : partie extérieure osseuse de l’oreille interne, elle inclut le vestibule, les canaux semicirculaires et la cochlée.)
  • L’otosclérose cause une ↓ de l’audition conductive, toutefois, elle peut devenir conductive-sensorielle dans certains cas :
    o La spongification et la fixation de l’étrier (souvent au niveau de crura antérieur) mène à une surdité conductive.
    o La progression de la spongification et la fixation peut se poursuivre jusqu’à la cochlée, menant à une surdité conductive-sensorielle.
68
Q

Quel est le traitement de l’otosclérose ?

A
  • Prothèse auditive

- Cx consistant à retirer l’étrier (stapédectomie)

69
Q

Quels sont les prinicipaux pathogènes responsables de l,otite externe aigue (OEA) ?

A
  • Pseudomonas aeruginosa (⊕⊕⊕) → (⊕⊕ dans les piscines et les lacs)
  • Staphylococcus aureus
  • Autres Gram-
  • Fongique (très rare)
70
Q

Quel est le rôle du cérumen ?

A

o Rôle du cérumen :
▪ Barrière contre l’humidité et l’infection
● Contient des lysozymes et des substances antimicrobiennes → rend l’environnement acide et hydrophobe → donc moins propice aux infections.

71
Q

Décrire les manifestations cliniques associé à lOEA

A
  • Otalgie très intense (⊕⊕⊕) :
    o Pire avec le mouvement du pavillon ou au toucher du tragus
    o Pire à la mastication (distinction avec otite moyenne).
  • Prurit
  • Sensation de blocage
  • Hypoacousie (↓ de l’acuité auditive)
  • Otorrhée (⊕⊕⊕) :
    o Écoulement du conduit auditif externe
  • Cellulite des tissus mous adjacents et adénite cervicale lorsque s’aggrave
72
Q

Quel sont les signes à l’otoscopie orientant le diagnostique vers l’OEA ?

A

o Inflammation
o Érythème
o Œdème

73
Q

Qu’est-ce que l’otite externe maligne/ nécrosante ?

A

o C’est une affection agressive pouvant mettre en jeu le pronostic vital, qui s’observe chez les diabétiques âgés et les autres sujets immunodéprimés.
o Étiologie : Pseudomonas aeruginosa (⊕⊕⊕)
▪ Surtout les personnes diabétiques, âgées ou immunodéprimées
o Présentation clinique :
▪ Similaire à OEA, mais évolue vers une atteinte invasive des tissus adjacent (ostéomyélite)
▪ Douleur sévère
▪ Parfois paralysie du nerf facial (complication à éviter)
o Dx : Recherche une VS ↑
o Tx : ATB IV

74
Q

Quels sont les classes d’antibiotiques utilisé dans le traitement de OEA ?

A

1) Préparation otique topique : (ofloxacin, ciprofloxacin + dexaméthasone)

75
Q

Quelles classes d’antibios sont contre-indiqué en présence d’une perforation de tympan ?

A

aminoglycoside, macrolides, vancomycine

76
Q

Donner 4 raisons possibles d’échec au traitement d’une OEA ?

A

▪ Mauvaise technique d’administration
▪ Doses oubliées
▪ Absorption insuffisante (obstruction du conduit)
▪ Mauvais Dx (fongique)

77
Q

Donner 3 conseils de prévention pour les OEA

A
  • Limiter l’exposition à l’eau et la rétention d’humidité et maintenir l’intégrité de la barrière cutanée.
  • Éviter un nettoyage vigoureux d’une oreille asymptomatique
  • Sécher les oreilles (avec acide acétique (2 %)) suite à la baignade)
78
Q

Donner 4 FDR aux OMA

A

o Jeune âge
o Utilisation d’une suce
o Fumée secondaire
o Histoire d’infection de l’oreille chez les parents
o Enfant nourri à la bouteille plutôt que par allaitement :
▪ Moins de sécrétion IgA de la mère
o Enfant qui boit dans une bouteille dans son lit (boit sur le dos)
o Augmentation de l’exposition aux agents infectieux (garderie : lieux peuplés)

79
Q

Nommer les prinicpaux virus responsables des OMA

A

o Rhinovirus
o Enterovirus
o VRS
o Parainfluenza virus

80
Q

Nommer les 4 bactéries principales des OMA

A

o Haemophilus influenzae (40-50 %)
o Streptococcus pneumoniae (30-50 %)
o Moraxella catarrhalis (3-20 %)
o Streptococcus pyogenes (SGA

81
Q

Décrire la pathophysiologie de l’OMA

A
  • Les bactéries gagnent l’accès à la cavité de l’oreille moyenne lorsque la perméabilité de la trompe d’Eustache est bloquée par une IVRS ou une hypertrophie adénoïdienne.
  • L’air qui est pris dans l’oreille moyenne est résorbée (comme à la N, mais il n’est pas remplacé contrairement à d’habitude), ce qui crée une pression négative dans la cavité et donc facilite le reflux des bactéries provenant du nasopharynx.
  • L’obstruction du flot des sécrétions de l’oreille moyenne vers le pharynx combiné au reflux bactérien du nasopharynx mène à une effusion de l’oreille moyenne infectée.
82
Q

Décrire la triade diagnostique de l’OMA

A

fièvre, otalgie et altération de l’audition conductrice.

83
Q

Décrire les signes à l’otoscopie orientant vers une OMA

A

o Hyperhémie (hausse de l’afflux sanguin) de la membrane tympanique
o Bombement de la membrane tympanique
o Mobilité limitée ou absente de la membrane tympanique avec une pression positive ou négative
o Absence du cône lumineux
o Difficile de voir les structures de l’oreille moyenne

84
Q

Quel est le premier choix de traitement d’une OMA

A

▪ 1er choix: amoxicilline. 2e choix si marche pas (souvent S. pneumoniae): acide clavulanique avec amoxicilline (clavulin)

85
Q

Définir une OMA récurrente

A

○ OMA récidivante → > 3 en 6 mois ou > 4 en 1 an → pose de tubes de drainage
○ Se produit surtout chez enfant de < 2 ans

86
Q

Comment reconnaître à l’examen une otite moyenne séreuse ?

A

● Membrane tympanique souvent opaque avec mobilité réduite
● Tympan peut être rétracté ou en position neutre
● Niveau liquidien ou bulle dans l’oreille moyenne
● Pas de signes d’inflammation de l’oreille moyenne

87
Q

Nommer 4 complications à une otite moyenne séreuse

A

■ Persistance d’une OME peut altérer membrane tympanique et structures avoisinantes et provoquer une des manifestations suivantes :
● Perte auditive (⊕⊕⊕)
● Rétraction ou atélectasie du tympan
● Érosion d’osselets
● Cholestéatome
● Persistance d’une perforation tympanique même si le tube n’est plus en place

88
Q

Donner 5 causes de surdité de perception

A
  • Presbyacousie
  • Surdité induite par le bruit
  • Ototoxicité médicamenteuse
  • Barotraumatisme
  • Surdité congénitale
  • Surdité héréditaire
  • Autres Dx à considérer dans le DDx :
    o Maladie de Ménière (sera revue dans une situation ultérieure).
    o Perte neurosensorielle subite
89
Q

Décrire et expliquer l’évolution de la presbyacousie

A
  • Terme désignant la perte auditive progressive reliée au vieillissement
  • Processus naturel de la perte auditive liée à l’âge (environ 60 ans)
    ○ Facteurs génétiques → début ⊕ tôt
    Évolution :
  • Perte symétrique d’abord très subtile avec installation graduelle
    ○ Importance du Dx rapide, sinon perte auditive ⊕ importante
90
Q

Expliquer brièvement la presbyacousie

A

■ Perte auditive progressive neurosensorielle causée par la perte de fonction des cellules ciliées cochléaires
■ Dégénération de la stria vascularis à cause de perte vasculaire
■ Altération de l’endolymphe via la perte d’une enzyme de transport importante (ATPase)
■ Perte de fonction du nerf auditoire

91
Q

Nommer 5 FDR à la presbyacousie

A 
■	Exposition chronique au bruit
■	Prédisposition génétique
■	Médicaments ototoxique
-	Génétique
-	Blessure neurovasculaire engendrée par des conditions chroniques 
○	Diabète
○	HTA
-	Hypothyroïdisme
-	Problèmes auditifs centraux
92
Q

Définir la presbyacousie nerveuse (centrale)

A

○ Perte de neurones dans la cochlée et voies auditoires + hautes (ganglion-cell loss) (rarement isolé central, sinon aides auditoires n’aident pas)
○ Atrophie débutant + tôt dans la vie et continue
■ La perte d’audition devient + évidente plus tard lorsque la population neuronale tombe
○ Rythme varie selon les facteurs génétiques
○ Difficulté avec la discrimination

93
Q

Définir la presbyacousie métabolique (associée à l’âge)

A

○ Atrophie de la stria vascularis de l’organe de Corti, ce qui interfère avec la production d’énergie → audiogramme plat
○ De la 3e à la 6e décennie
○ Bonne discrimination

94
Q

Définir la presbyacousie mécanique

A

○ Trouble a/n mécanique du conduit cochléaire avec une perte d’élasticité dans la membrane basale → perte progressive de l’audition pour les hautes fréquences

95
Q

Donner les 4 signaux d’alarme d’un test audiométrique

A

○ Asymétrie dans la tonalité pure et niveau de discours entre les 2 oreilles :
■ Suggestif d’une maladie rétro-cochléaire ou d’une tumeur du NC VIII
■ Une légère asymétrie possible dans la presbyacousie

○ Niveau de discrimination diminué à un niveau incapacitant
■ Possibilité de pathologies centrales

○ Acouphène unilatéral
■ Acouphène bilatérale léger possible dans presbyacousie

○ Perte auditive soudaine
■ Tumeur acoustique ou du nerf possible

96
Q

Expliquer la pathophysiologie du barotraumatisme en plongée sous-marine

A

• Souvent -> azote
o Durant la plongée, la pression hydrostatique pousse l’azote dans les tissus qui se dissout alors dans le plasma et imprègne les tissus
o + on va profondément  + il y a d’azote dissout
o En plongée, il faut donc remonter doucement pour permettre aux gaz dissouts d’échapper des tissus et être évacués par la respiration normale
 Si on remonte trop vite  bulles dans les tissus qui peuvent emboliser ou causer des blessures

97
Q

Donner 8 symptômes associés à un mal de décompression

A
  • Douleur
  • Engourdissement
  • Étourdissement
  • Fatigue extrême
  • Vertiges
  • Céphalée
  • Prurit
  • Nausée
  • Changements dans la personnalité
  • Perte de conscience
  • Convulsions
98
Q

Donner 6 signes cliniques pouvant orienter le diagnostique vers un mal de décompression

A
  • Déficits sensoriels
  • Faiblesse
  • Paralysie
  • Ataxie
  • Lésion
  • Rétention urinaire
99
Q

Quelle est la prise en charge la plus adaptée d’un barotraumatisme ?

A
  • Fluides IV
  • O2 (chambre hyperbare)
  • PG et inhibiteur de plaquettes
  • Lidocaïne
  • Prendre l’avion après 12h au moins
100
Q

donner 5 différences permettant de distinguer un barotrauma de l’oreille moyenne vs oreille interne

A

OM : Vertige transitoire possible
Perte auditive conductrice
Blessure du tympan
Paralysie faciale unilatérale (rare)

OI : Vertige sévère et nausée
Nystagmus
Vomissement
Ataxie (incoordination)
Signe de Romberg ⊕ (proprioception et équilibre)
Perte auditive neurologique

Similitudes : hypoacousie

101
Q

Définir une perte neurosensorielle subite

A
  • Installation en ≤ 3 jours d’une perte auditive neurosensorielle > 30 dB sur 3 fréquences contiguës à l’audiogramme
  • Urgence en ORL
102
Q

Nommer les 4 hypothèses d’une perte neurosensorielle subite

A

Hypothèse virale
Hypothèse vasculaire
Hypothèse de la « rupture membranaire »
Hypothèse de l’atteinte auto-immune

103
Q

Décrire le tableau clinique d’une perte neurosensorielle subite

A
  • ↓ Subjective unilatérale de l’audition chez l’adulte
    o Weber qui ne se latéralise pas
  • Sensation d’oreille bouchée
  • Acouphène unilatéral, non pulsatile et d’apparition soudaine
  • Vertiges (50 % des cas)
104
Q

Donner 4 signes discriminant négatif d’une perte neurosensorielle subite

A

o Otalgie franche
o Otorrhée
o Acouphène pulsatile
o Signes neurologiques focaux

105
Q

Quels sont les examens cliniques à faire en présence d’une perte neurosensorielle subite

A 
-	Examen à faire :
o	Marqueurs inflammatoires
o	Auto-immunité
o	Coagulopathie
o	IRM
o	Audiogramme pour :
▪	Confirmer le diagnostic
▪	Déterminer l’ampleur de l’atteinte auditive
▪	Évaluer la réponse au traitement
106
Q

Dans quel contexte est-il recommandé de procéder à un IRM du méat auditif interne + fosse postérieure ?

A
  • Chez un adulte se présentant avec une surdité inexpliquée, il faut procéder à une IRM du méat auditif interne et de la fosse postérieure pour exclure un Schwannome vestibulaire (neurinome de l’acoustique).
107
Q

Expliquer l’hypothèse de l’acouphène

A
  • Hypothèse : Dommage aux cellules ciliées de la cochlée entrainant la transmission d’un message erroné vers le SNC.
    o Physiopathologie acceptée pour la plupart des acouphènes primaires (acouphènes idiopathiques)
108
Q

Quelles sont les indications pour un audiogramme d’urgence ?

A

▪ Si bilatéral d’allure idiopathique → non urgent (rechercher surdité neurosensorielle associée)
▪ Si unilatéral persistant (> 6 mois) → 4-8 semaines et orientation en ORL
▪ Si unilatéral d’apparition soudaine (< 3 j) → dans les 48 h (éliminer surdité neurosensorielle subite)

109
Q

Quelles sont les 2 thérapies possibles pour un acouphène

A

o Thérapie sonore (présence de bruit ↓ la perception l’acouphène)
o Psychothérapie (TCC) ↓ les pensées négatives associées à l’acouphène

110
Q

Donner 5 modifications histologique associée à la perte de l’odorat et l’âge

A

o Remplacement de l’épithélium olfactif par de l’épithélium respiratoire
o Amincissement de la muqueuse olfactive
o Diminution du nb de neurones olfactifs
o ↑ De l’irrégularité de la bordure de la muqueuse respiratoire/olfactive
o La couche muqueuse influence les taux de dépôt et d’élimination des odeurs
o Des études ont montré une ↓ de l’hydratation et de la sécrétion de mucus dans la population âgée
o Ossification de la plaque criblée

111
Q

Donner 3 fonctions aux sens du goût et de l’odorat

A
  • Avertissement du danger
  • Communication interpersonnelle
  • Importance de manger et boire
112
Q

Expliquer la saveur olfactive

A
  • Nécessite une intégration de la sensation somatosensorielle
  • La mastication réchauffe et libère les odeurs et les changements de pression créés par l’avalement pompent les odeurs à travers l’oropharynx et le nasopharynx jusqu’à l’épithélium olfactif. (par le canal rétronasal)
  • Vieux ont besoins de ⊕ d’arômes olfactifs pour bien détecter les saveurs
113
Q

Nommer les 3 systèmes nécessaire pour l’intégration multisensorielle du goût + odorat

A 
o	Système olfactif (NC I)
o	Système gustatif (NC VII, IX, X)
o	Système trigéminal
▪	Nerf trigéminal
▪	Identifie les sensations
114
Q

Quelles sont les 4 principales causes de la perte de l’odorat ?

A
  • Trauma
  • Infections virales
  • Causes nasales (ex : sinusite, polypes nasaux)
  • Associé à l’âge ou maladie neurologique (Alzheimer, Parkinson)
115
Q

Donner 4 redflag à une tumeur intracrânienen entrainant une perte de l’odorat

A
  • Sx d’obstruction nasale
  • Épistaxis
  • Anosmie
  • Lésions visuelles ou d’autres signes du SNC
116
Q

Quel est le nom du syndrome pouvant entraîner une atrophie de l’épithélium olfactif ou du bulbe olfactif à la fin du processus de développement

A

Syndrome de Kallman

117
Q

Expliquer la perte d’odorat associé à un traumatisme crânien (TC)

A
  • Rupture du filament olfactif
  • Contusion des zones secondaires du cerveau liées à l’olfaction (ex : cortex orbitofrontal)
  • La lésion exacte du système olfactif produite par un traumatisme est inconnue, mais on pense qu’elle est due soit au cisaillement des nerfs olfactifs lorsqu’ils quittent le sommet de la plaque cribriforme, soit à la contusion des bulbes olfactifs ou d’autres zones centrales de traitement.
  • Surtout quand coup occipital
118
Q

Nommer 2 maladies neurodégénératives associées à une perte d’odorat

A

parkinson

Alzheimer

119
Q

Définir un trouble de conversion chez un patient avec perte de vision

A
  • La perte visuelle fonctionnelle réfère à une vision subnormale ou une altération des champs visuels où il n’y a pas de pathologie du système visuel sous-jacente.
120
Q

Quel signe cliniquer permet de suspecter un trouble de conversion

A

le déficit pupillaire afférent

121
Q

La présence d’une photophobie évoque une atteinte de quelles structures (2)

A

Cornée + uvée

122
Q

Quel est la pression oculaire normale ?

A

10-21 mmHf

123
Q

Quelles fibres sont responsables de la myose et de la mydriase ?

A

Myose : prasympathiques efférentes (nerf III)

Mydriase (dilat) : fibres sympathiques du ganglion cervical supérieur

124
Q

Expliquer le mécanisme de la phototransduction

A

• Photon active la rhodopsine photosensibles (a/n du segment externe)
• La rhodopsine activée active la transducine (une protéine G)
• La transducine active une PDE qui transforme normalement le GMPc en GMP (diminution [GMPc])
• Le GMPc est normalement lié à un canaux sodiques GMPc-dépendants et le garde OUVERT a/n de la membrane plasmique
o Alors, la diminution [GMPc] hyperpolarise le bâtonnet (turn off)
• Transmission du signale aux cellules bipolaires (jaune sur l’image en-dessous)
• Les cellules bipolaires (neurones de 2e ordre) synapsent ensuite avec les cellules ganglionnaires
• Les axones des cellules ganglionnaires forment le nerf optique.

• Résumé
o L’hyperpolarisation résulte de l’activation des molécules de rhodopsine, ce qui cause
  [GMPc]
 Fermeture des canaux cationiques

125
Q

Expliquer le réflexe pupillaire dans sa phase de constriction

A

o Lumière entre dans l’œil et active cellules ganglionnaires de la rétine, qui projettent dans NC II.
o Les nerfs optiques se croisent au niveau du chiasme optique. Chaque œil envoie de l’information bilatéralement.
o Les fibres de la voie extra-géniculée passent devant le noyau géniculé latéral, continuent dans le colliculus supérieur, puis entrent dans l’aire prétectale.
o Les axones synapsent dans les noyaux prétectaux et entrent bilatéralement dans les noyaux d’Edinger-Westphal.
o Les fibres voyagent ensuite via le nerf III vers les ganglions ciliaires, dans l’orbite.
o L’innervation de l’iris permet la contraction pupillaire (via muscles constricteurs pupillaires).

126
Q

Expliquer le réflexe pupillaire dans sa phase de dilatation

A

o La voie sympathique origine de l’hypothalamus.
o Elle descend latéralement le long du tronc cérébral et de la ME cervicale (près de la voie spinothalamique) pour aller rejoindre les segments T1 et T2.
 (Lésion à la spinothalamique souvent associée au syndrome de Horner)
o Les axones préganglionnaires passent dans les rameaux blancs communicants et entrent dans les ganglions paravertébraux.
o Axones remontent le long de la chaîne ganglionnaire et synapsent dans le ganglion cervical supérieur
o Les fibres postganglionnaires sympathiques montent le long du plexus carotidien, le long des parois de la carotide interne, et passent dans les sinus caverneux.
o Les fibres atteignent les muscles dilatateurs de la pupille. (si lésion : miose)
• Une 2e voie permet de contrôler le muscle lisse qui élève la pupille lors d’une activation sympathique. (si lésion : ptose)
• Une 3e voie innerve le muscle lisse qui empêche l’œil de reculer à l’intérieur de l’orbite, ainsi que les artères cutanées et les glandes sudoripares du visage et du cou (si lésion : anhydrase)

127
Q

Expliquer le réflexe cornéen, quels nerfs sont impliqués

A

RÉFLEXE CORNÉEN

  1. Toucher d’une des deux cornées avec un coton-tige.
  2. Transmission de l’information afférente par la division ophtalmique (V1) du trijumeau jusqu’à noyaux sensitif chef et spinal.
  3. Transmission de l’information efférente par le NC facial (VII) jusqu’au muscle orbicularis oculi.
  4. Fermeture des deux yeux
  5. Le réflexe est aussi modulé par les centres supérieurs.
  6. Si lésion du NC V (aff) ou VII (eff) -> diminution du réflexe cornée dans l’œil ipsilatéral.
  7. Si lésion des centres supérieurs (cortex sensorimoteur)  diminution du réflexe cornéen dans l’œil controlatéral.
128
Q

Quels nerfs crâniens sortent au niveau du mésencéphale ?

A

 Noyaux du nerf oculomoteur (III)

 Noyaux du nerf trochléaire (IV)

129
Q

Quels nerfs crâniens sortent au niveau du pont?

A 
	Noyaux du nerf trijumeau (V)
	Noyaux du nerf abducens (VI)
•	A/n de la face dorsale 
	Noyaux du nerf facial (VII) 
•	A/n de la face dorsale
130
Q

Quels nerfs crâniens sortent au niveau de la jonction pontomédullaire et moelle épinière rostrale

A

 Noyaux du nerf vestibulocochléaire (VIII)
 Noyaux du nerf glossopharyngé (IX)
 Noyaux du nerf vague (X)

131
Q

Quels nerfs crâniens sortent au niveau de la moelle allongée/bulbe rachidien

A

 Noyaux du nerf vague (X)
 Noyaux du nerf accessoire (XI)
 Noyaux du nerf hypoglosse (XII)

132
Q

Quel nerf crânien n’a pas de noyau au Tronc ?

A

Nerf olfactif

Nerf optique

133
Q

Quels nerfs sortent par la fente orbitaire supérieure

A 
o	Oculomoteur (III)
o	Trochléaire (IV)
o	Abducens (VI)
o	V1 (ophtalmique) du trijumeau (V)
134
Q

Quels nerfs sortent au niveau du foramen jugulaire ?

A 
o	Glossopharyngé (IX)
o	Vague (X) 
o	Accessoire (XI)
135
Q

Décrire le trajet du nerf optique (II)

A

 De la rétine, les axones des cellules ganglionnaires forment le nerf optique.
 Après leur passage dans le chiasma optique, les fibres sont appelées voie ou tractus optique
 Il y a passage dans le noyau géniculé latéral (et dans les voies extragéniculées) du thalamus d’où d’autres fibres se projetteront en radiations optiques vers l’aire visuelle primaire

136
Q

Que contient le noyau d’Edinger Westphal ?

A

o Noyau d’Edinger-Westphal contient fibres préganglionniques parasympathiques (contrôlent constrictions des pupilles), parcourent la portion superficielle et médiale du nerf III et sont susceptibles à compression par anévrisme, particulièrement de la Pcomm.

137
Q

Quel nerf sort dorsalement par le tectum inférieur ?

A

Nerf trochléaire

138
Q

Nommer les 3 parties du trijumeau

A

V1 : ophtlamique
V2 : maxillaire
V3 : mandibullarie

139
Q

Quels sont les muscles de la mastications innervées par le nerf trijumeau ?

A

• Temporalis, masséter, ptérygoïdes latéraux et médians

140
Q

Quels sont les muscles innervées par le nerf trijumeau autre que ceux de la mastication ?

A

 Innervation des muscles tenseur du marteau, tenseur du palais, ventre antérieur du digastrique, mylohyoïdien

141
Q

Quelles glandes sont innervées par le nerf facial ?

A

 Glandes lacrymales, submandibulaire et sublinguale.

142
Q

Quelle partie de la langue est innervée par le nerf facial est responsable du goût

A

2/3 antérieure

143
Q

Quelles sont les fonctions principales du nerf glossopharyngien (IX)

A

• Chimio/barorécepteurs du corps carotidien

  • gout 1/3 post de la langue
  • Sensation du 1/3 post de la langue et du pharynx, palais mou, amygdales, cavité tympanique et du tube auditif.
144
Q

Quelle est la fonciton parasympathique du nerf glossopharyngien (IX)

A

Innervation des glandes salivaires parotides

145
Q

Décrire les fonctions du nerf vague (X)

A

Avaler, réflexe nauséeux et parler.

parasympathique : cœur, poumons, TGI
 Contrôle autonome du thorax (cœur et poumons) et des viscères abdominaux.
• Inhibition de la fréquence cardiaque et la sécrétion des surrénales.
• Stimulation du péristaltisme, l’activité glandulaire gastrique, hépatique et pancréatique.

146
Q

Décrire les fonctions viscérale afférente du nerf vague (X)

A

• Chimiorécepteurs et barorécepteurs de la crosse aortique.

147
Q

Décrire les fonctions spéciale du nerf vague (X)

A

 Fonction
• Goût pour l’épiglotte et le pharynx
 Trajet
• Même voie que pour général mais part des récepteurs gustatifs de l’épiglotte et du pharynx et se rend dans le noyau solitaire supérieur (noyau gustatif).

148
Q

Quels muscles est innervé par le nerf spinal accessoire (XI)

A

SCM

Tapèze

149
Q

Une lésion au cortex moteur primaire ou à la capsule interne va entraîner une faiblesse de la langue ipsi ou contro ?

A

Controlatérale

150
Q

Une lésion du noyau hypoglosse ou du nerf va entraîner une faiblesse de la langue ipsi ou contro ?

A

Ipsilatérale,

Lésion unilatérale : La langue va dévier vers le côté faible

151
Q

Nommer l’unité fonctionnelle de la cochlée

A

organe de Corti

152
Q

Décrire le processus de conduction dans la physiologie de l’audition ?

A

 Ondes sonores captées par le pavillon externe  dévient vers le conduit auditif.
 Transmission d’une énergie sonore (onde) de l’environnement au conduit auditif externe  puis à la membrane tympanique.
 Cette énergie est ensuite transférée (sous forme de vibrations) aux osselets (marteau, enclume, étrier)  fait bouger la platine de l’étrier située dans la fenêtre ovale/fenêtre vestibulaire (entrée oreille interne).
 À partir de la platine, la fonction neurosensorielle prend le relais.

153
Q

Décrire le processus de la fonction neurosensorielle dans la physiologie de l’audition ?

A

 Les mouvements de la platine (fenêtre ovale) sont traduits en ondes mécaniques dans le liquide de l’oreille interne (dans la cochlée). Ce liquide contient l’organe de corti entre autres constitué de minuscules cellules ciliées (stereocilia).
 Les cellules ciliées transforment les ondes mécaniques en influx nerveux (ouvrent pompes K+) dans le nerf cochléaire.
 L’influx voyage ensuite jusqu’au SNC où la personne prend connaissance du son.
 La cochlée fait la répartition des sons selon leur fréquence (graves = apex, moyens et aigus = base).

154
Q

Sur quelle partie de la langue se trouve les goûts suivant

  • Amer
  • Sucré
  • Salé
A

o Amer : postérieur
o Sûr : latéral
o Sucré et salé : antérieur

155
Q

Nommer les types de papilles sur la langue

A

foliées
filiformes
circumvallées

156
Q

Donner 5 red flags indiquant une référence rapide en ophtalmo

A
  • Vision déformée / distordue
  • Anisocorie (différence entre les 2 pupilles)
  • Diplopie binoculaire
  • Douleur oculaire avec perte visuelle, diplopie, ptose ou proptose
  • Proptose avec perte visuelle ou motilité défectueuse ou acute onset
157
Q

L’épreuve de Weber permet de déterminer quoi ?

A

Il permet d’établir le type de perte auditive et le Rhinne permet de quantifier (moins précis)

158
Q

Une hypoacousie d’origine conductive va latéralisé vers quelle oreille ?

A

Vers l’oreille interne

MSP-123 (4 decks)

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