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MSP-123 > Céphalée > Flashcards

Céphalée Flashcards

1
Q

Quelle structure vasculaire se retrouve dans l’espace épidural et pénètre le crâne par le foramen épineux ?

A

Artère méningée moyenne ( branche de carotide externe)

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2
Q

Quelle structure vasculaire se retrouve dans l’espace sous-durale ?

A

○ Contient les vv. ponts du cerveau
■ Drainent les HD et HG → sinus veineux duraux (enfermés dans les 2 couches de la dure-mère) → sinus sigmoïdes → vv. jugulaires internes

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3
Q

Nommer le chemin de circulation du LCR

A

● Ventricules latéraux (plexus choroïdes) → Foramen interventriculaire de Monro → 3e ventricule → Aqueduc cérébral (aqueduc de Sylvius) → 4e ventricule → Foramens latéraux de Luschka et Foramen médian de Magendie → Espace sous-arachnoïdien (cerveau et ME) → Granulations arachnoïdiennes (sinus veineux duraux) → Circulation sanguine

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4
Q

Nommer les 4 différentes citernes

A

● Citernes périmésencéphaliques
○ Citerne ambiante: latérale au mésencéphale
○ Citerne quadrigéminale: postérieure au mésencéphale
○ Citerne interpédonculaire: face ventrale du mésencéphale
● Citerne ponto-médullaire (pré-pontine): en face du pont
● Citerne cérébello-médullaire (grande citerne ou citerne magna): sous le cervelet, près du foramen magnum
● Citerne lombaire: parties lombaires de la colonne vertébrale, contient la queue de cheval, où le LCR est obtenu lors d’une ponction lombaire

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5
Q

Quelle type de jonction retrouve-t-on à la barrière hémato-encéphalique

A

Jonction serrée

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6
Q

Décrire brièvement le transport des molécules à la barrière hémato-encéphalique
A) Capillaire fenetrée
B) Capillaire avec jonction serrée
C) capillaire plexus choroïde
D) Cellules de villosités arachnoïdiennes

A

A) À l’exterieur du SN, passage de l’eau et des solutés
B) au cerveau, transport cellulaire à travers la couche endothéliale pour le passage des substances hydrosolubles entre le sang et le cerveau
C) CTransport cellulaire pour le passage de l’eau et des solutés
D) Flux unidirectionnel de LCR de l’espace sous-arachnoïdien vers sinus veineux via les granulation de Pacchioni

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7
Q

Nommer 3 zones où la BHE est interrompue

A
  • Éminence médiane
  • Neurohypophyse
  • zone prostrema
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8
Q

Nommer les 3 principaux mécanismes responsables des symptômes neurologiques en présence d’une masse intracrânienne

A
  1. Compression et destruction des régions adjacentes du cerveau
  2. Augmentation de PIC par une masse
  3. Déplacement des structures du système nerveux par les lésions massives
    a. Hernie: déplacement d’un compartiment à un autre
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9
Q

Quelle équation permet de déterminer la pression de perfusion cérébrale ?

A

PPC = PAM -PIC

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10
Q

Nomer le 7 signs d’hypertension intracrânienne

A

MANOP DT

1) maux de tête (surtout matin, en raison de l’oedème en position couchée)
2) Altération de l’état mentale/conscience
3) Nausée/vomissements
4) Oedème papillaire
5) PErte visuelle
6) Diplopie (vision double)
7) Triade de Cushing

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11
Q

Quels sont les signes associées à la triade de Cushing ?

A

1) Hypertension : mécanisme réflexe pour maintenir la PPC
2) Bradycardie : réflexe d’hypertension
3) Respiration irrégulière (alteration du tronc cérébral)

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12
Q

Quelle est la valeur normale de pression intra-crânienne chez l’adulte ?

A

PIC normale chez l’adulte: <20 cm H2O ou <15 mmHg

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13
Q

Quelle est la prise en charge d’une hypertension intra-crânienne ? (sans régler la cause, seulement symptômes)

A

● Élever la tête du lit de 30° et garder la tête droite pour éviter d’obstruer le retour veineux jugulaire
● Intuber et hyperventiler à pCO2 de 25-30 mm Hg
● Mannitol IV
● Drainage ventriculaire
● Hémicraniectomie
● Stéroïdes

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14
Q

Définir brièvement une hernie cervicale

A

Une hernie survient lorsque l’effet de masse est suffisamment grave pour pousser les structures intracrâniennes d’un compartiment à un autre.

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15
Q

Quelle est la triade diagnostique associée à une hernie ?

A

1) Pupille «soufflée» (mydriase)
○ Cause: compression du n. III généralement ipsilatérale à la lésion

2) Hémiplégie (paralysie de l’hémicorps)
○ Cause: compression des pédoncules cérébraux
○ Souvent controlatérale à la lésion en raison de:
■ Hernie comprimant le tractus corticospinal ipsilatéral dans le mésencéphale
■ Effet direct de la lésion sur le cortex moteur ipsilatéral
○ Parfois ipsilatéral lorsque le mésencéphale est poussé à fond jusqu’à ce qu’il soit comprimé par le côté opposé de l’incisure tentorielle
■ Dans ces cas, le tractus corticospinal controlatéral est comprimé (phénomène de Kernohan)
3) Altération de la conscience et coma
○ Cause: distorsion de la formation réticulée du mésencéphale

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16
Q

Décrire la cause et la conséquence d’un engagement central d’une hernie

A

Déplacement central du tronc cérébral vers le bas
● Cause: lésion associée à une PIC élevée (hydrocéphalie, œdème cérébral diffus)
● Légère hernie centrale: traction sur le n. VI (paralysie du m. droit latéral U/L ou B/L)
● Masses supratentorielles importantes, PIC élevée, lésions de masse dans la fosse postérieure: hernie centrale significative à travers l’incisure tentorielle → hernie uncal B/L → peut progresser vers le bas à travers le foramen magnum

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17
Q

Décrire un engagement sous-falcoriel (sous la faux)

A

Hernie du gyrus cingulaire ou d’autres structures cérébrales sous la faux du cerveau d’un côté du crâne à l’autre
● Cause: lésions de masse U/L
● Aucun signe clinique ne peut être attribué directement
● 1 ou 2 ACA peuvent être occluses sous la faux → infarctus dans le territoire de l’ACA

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18
Q

Décrire un engagement amygdalien

A

Hernie des amygdales cérébelleuses vers le bas à travers le foramen magnum
● Cause: compression de la ME
● Résultat: arrêt respiratoire, instabilité de la PA, mort

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19
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’une hémorragie intracrânienne ?

A

Rupture de l’artère méningée moyenne suite à une fracture de l’os temporal (trauma)

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20
Q

Décrire l’Aspect radiologique d’une hémorragie intracrânienen

A

une hémorragie en expansion rapide sous pression artérielle éloigne la dure-mère de la surface interne du crâne, formant un hématome biconvexe en forme de lentille (ne passe pas les sutures)

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21
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’un hématome sous-dural ?

A

rupture des vv. ponts du cerveau (qui sont particulièrement vulnérables aux blessures de cisaillement lorsqu’elles passent de l’arachnoïde à la dure-mère)

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22
Q

Décrire l’aspect radiologique d’un hématome sous-dural

A

Aspect radiologique: les hématomes sous-duraux sont généralement en forme de
croissant et répartis sur une grande surface
● La densité dépend de l’âge du sang
○ Sang en phase aiguë: hyperdense et brillant au CT
○ Sang en phase chronique: isodense à hypodense

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23
Q

Expliquer l’hématome sous-dural chronique

A

Souvent observé chez les patients âgés
● Atrophie permet au cerveau de se déplacer plus librement dans le crâne → vv. pont plus susceptibles de subir des lésions de cisaillement

Le sang veineux s’accumule sur une période de plusieurs semaines à plusieurs mois, permettant au cerveau de s’adapter et provoquant ainsi de vagues Sx (maux de tête, troubles cognitifs, démarche instable)
● De plus, un dysfonctionnement focal du cortex sous-jacent peut entraîner des déficits neurologiques focaux et, parfois, des crises focales

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24
Q

Décrire l’aspect radiologique d’une hémorragie sous-arachnoïdienne

A

contrairement à l’hématome sous-dural, le sang peut être vu sur le CT-scan pour se retrouver dans les sillons en suivant les contours de la pie

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25
Q

Quelle est la cause la plus fréquente des hémorragies sous-arachnoïdienne non traumatique (subite)

A

Rupture de l’anévrisme artériel sacculaire

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26
Q

Nommer 4 facteurs de risque d’une hémorragie sous-arachnoïdienne subite

A

athérosclérose, anomalies congénitales des vaisseaux sanguins cérébraux, polykystose rénale et les troubles du TC (Marfan)
● Localisation:

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27
Q

Nommer les facteurs de risque d’anévrisme

A

1) familiale 1er degré
2) hypertension
3) Tabagisme
4) ROH

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28
Q

Décrire les manifestations cliniques D’une hémorragie sous-arachnoïdienne

A

● Maux de tête
● Irritation méningée (rigidité nucale, photophobie)
● Déficits neurologiques focaux, altération de la conscience, coma, mort
● Sx dus à un effet de masse ou à la compression des structures adjacentes
○ Anévrisme PComm qui peut provoquer une paralysie douloureuse du n. III

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29
Q

Quel est le gold standard (le premier) examen à demander si on suspecte une hemorragie sous-arachno

A
  1. CT-scan cérébrale sans contraste (à faire en priorité)
    ○ Meilleure que l’IRM pour détecter une HSA
    ○ Après environ 2 jours: HSA n’est plus visible
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30
Q

Quel est le traitement en présence d’une hemorragie sous-arachno

A

● Contrôle du risque de saignement: risque plus élevé au cours des 24hrs et peut être réduit par un contrôle adéquat de la PA
○ La PA cible idéale et l’agent antihypertenseur (labétalol IV) restent incertains
■ Si connue: maintenir la PA pré-hémorragique du patient
■ Si inconnue: viser PA <140 mmHg
● Contrôle du confort: analgésiques et antiémétiques
● Tx du vasospasme cérébral (15-25% des patients):
○ Plus courant 2 jours à 3 semaines après une hémorragie sous-arachnoïdienne
○ Thérapie 3H (Tx de l’hypertension induite, de l’hypervolémie et de l’hémodilution)
■ Permet de limiter le risque d’ischémie

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31
Q

Où retrouve-t-on le plus fréquement une hémorragie intracerébrale lors d’un trauma

A

Contusions se produisent dans les régions où les gyri corticaux butent contre les crêtes du crâne osseux (pôles temporal et frontal)
● Du côté de l’impact (coup)
● Du côté opposé à l’impact (contrecoup): rebond du cerveau contre le crâne

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32
Q

Décrire la cause la plus fréquente d’hémorragie intracérébrale/intraparenchymale non traumatique

A

Hémorragie hypertensive (la + fréquente)
● Implique de petits vaisseaux sanguins pénétrants (aa. lenticulostriées)
● Cause: liée aux effets pathologiques chroniques de l’hypertension sur les petits vaisseaux (ex.: lipohyalinose, microanévrismes de Charcot-Bouchard)
● Emplacements: noyaux gris centraux (putamen), thalamus, cervelet, pont
● Caractéristiques cliniques: oedème qui se développe progressivement dans le tissu entourant l’hémorragie → aggravation clinique lente (apogée 3jrs après son début)
● Taux de récidive faible

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33
Q

Quelle est la cause d’une hemorragie lobaire ?

A

Angiopathie amyloïde (congophile)

Dépôt d’amyloïde dans la paroi vasculaire des patients agés de plus de 50 ans -> provoque une fragilité vasculaire

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34
Q

Décrire les caractéristiques cliniques d’une hémorragie lobaire

A

Sx transitoires ressemblant à un AIT ou convulsions (pendant des semaines ou des mois précédant l’hémorragie)

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35
Q

Nommer 4 malformations vasculaires pouvant causer des hemorragies

A

1) malformation artério-veineuse (MAV)
2) Cavernome
3) Télangiectasie capillaires
4) Anomalies veineuses développementales

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36
Q

Nommer 5 FDR d’hemorragie sous-arachnoïdienne

A

hypertension, tabagisme, ROH, maladie polykystique des reins, ATCD familiaux d’HSA, coarctation de l’aorte, Marfan, Ehlers-Danlos IV

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37
Q

Dans quelle région vasculaire se crée la majorité des anévrisme sous-arachnoïdienne

A

Zone de birfucation du cercle de willis

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38
Q

Décrire les manifestations cliniques d’une hemorragie sous-arachnoïdienne

A

Mal de tête sévère d’apparition aiguë («coup de tonnerre») qui atteint son intensité maximale en quelques minutes
● Persiste pendant plusieurs jours, mais peut disparaître plus vite aussi
● Même si un patient ne connaît pas le «pire mal de tête», un mal de tête qui est différent en intensité ou en qualité des maux de tête passés soulève des inquiétudes
-Perte de conscience
convulsion
diplopie
rigidité nuccale

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39
Q

Quel est le signe pathognomonique de l’hémorragie sous-arachnoïdienne

A

hémorragie rétinienne sous-hyaloïde

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40
Q

Quelles sont les indications d’une PL ?

A

-HSA
-Infection virale (méningite)
On cherche pression, GB, GR, taux de sucre, protéine, culture HSA, méningite, composition, on peut diminuer le LCR ou injecter des médicaments (chimiothérapie qui ne passe pas BHE)

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41
Q

Nommer 3 contre-indication à une PL ?

A

hypertension intracrânienne sévère avec une masse plus d’un côté que l’autre, infection au site, et trouble de coagulation (plaquettes en bas de 20 000), INR (prise de coumadin)

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42
Q

Nommer 2 éléments analysées au LCR qui sont intéressants à analyser en présence d’une HSA

A

● Présence de xanthochromie
○ Apparence jaune du LCR due à la dégradation enzymatique de la bilirubine libérant du sang
○ Utilité du test est limitée car il faut environ 12hrs pour que la xanthochromie se développe dans le LCR
● Nombre de GR
○ Couramment utilisé pour identifier l’hémorragie sous-arachnoïdienne
○ ATTN: à différencier d’une ponction traumatique, où le nbr. de GR diminue de façon drastique contrairement au saignement continu retrouvé en HSA!

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43
Q

Quel résultat de laboratoire nous permet de suspecter une hemorragie sous-arachnoïdienne ?

A

Résultat normal de CT-scan + xanthochromie + nombre élevé de GR dans LCR

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44
Q

Quel résultat de laboratoire permet d’exclure une hemorragie sous-arachnoïdienne ?

A

Résultat normal CT-scan + absence de xanthochromie + zéro ou peu GR dans LCR

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45
Q

Expliquer la prise en charge en présence d’une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

A

Soins intensifs surveillée et doit viser la prévention des complications

Contrôle du risque de saignement: risque plus élevé au cours des 24hrs et peut être réduit par un contrôle adéquat de la PA
● La PA cible idéale et l’agent antihypertenseur (labétalol IV) restent incertains
○ Si connue: maintenir la PA pré-hémorragique du patient
○ Si inconnue: viser PA <140 mmHg

Contrôle du confort: analgésiques et les antiémétiques

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46
Q

Nommer les 3H associé au traitement d’une HSA

A

Hypertension induite
Hypervolémie
Hémodilution

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47
Q

Nommer 3 FDR d’une thrombose veineuse centrale

A

○ F>H (surtout en péripartum), ATCD de Chx récentes
○ États d’hypercoagulabilité (prise de COC, troubles hématologiques, mutation homozygote facteur V Leiden, déficit en protéine S, C ou antithrombine III)

48
Q

Nommer des manifestations cliniques d’une thrombose veineuse centrale

A

●TRÈS VARIABle
Mal de tête progressif se développant sur plusieurs jours à quelques semaines à, dans certains cas, un mal de tête «coup de tonnerre»
● Aspect clinique peut être bénin (surtout au début de l’évolution de la maladie) ou grave (convulsions, Sx d’AVC, coma) avec Sx non-Sp (diplopie, somnolence)

49
Q

Quel est la meilleure imagerie pour poser le diagnostique d’une thrombose veineuse centrale

A

Phlébographie par résonnance magnétique

50
Q

Nommer et expliquer brièvement les 3 causes d’une hydrocéphalie

A

● Production excessive de LCR (très rare, cause: papillome du plexus choroïde)
● Obstruction du flux du système ventriculaire ou l’espace sous-arachnoïdien
○ Cause: obstruction du système ventriculaire par tumeurs, hémorragie intraparenchymateuse, autres masses, malformations congénitales
■ Localisation: partout le long du trajet du flux de LCR, mais surtout à des points étroits (foramen de Monro, aqueduc cérébral ou le 4e ventricule)
○ Une obstruction peut également se produire dans l’espace sous-arachnoïdien (à la suite de débris ou d’adhérences d’une hémorragie, infection ou inflammation)
● Diminution de la réabsorption via les granulations arachnoïdiennes
○ Cause: granulations arachnoïdiennes endommagées ou obstruées

51
Q

Expliquer la différence entre une hydrocéphalie communicante vs non-communicante

A

● Hydrocéphalie communicante, causée par:
○ Réabsorption altérée du LCR dans les granulations arachnoïdiennes
○ Obstruction du flux de LCR dans l’espace sous-arachnoïdien
○ Production excessive de LCR (rare)
● Hydrocéphalie non communicante, causée par:
○ Obstruction du flux du LCR dans le système ventriculaire

52
Q

Décrire les manifestations cliniques d’une hydrocéphalie

A

● Céphalées
● No, Vo
● Troubles cognitifs et diminution du niveau de conscience
● Oedème papillaire, vision diminuée et paralysies du n. VI
● Anomalies liées au lobe frontal (démarche magnétique instable (les pieds quittent à peine le sol) et incontinence)
○ Par compression des voies descendantes (motrices corticospinales) de la substance blanche à partir des lobes frontaux

53
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Parinaud ?

A

dilatation de la cavité suprapinéale du 3e ventricule postérieur → pousse vers le bas sur la plaque colliculaire du mésencéphale

54
Q

Expliquer le traitement d’une hydrocéphalie

A

Procédure qui permet au LCR de contourner l’obstruction et de s’écouler des ventricules
● Drain ventriculaire externe (ventriculostomie): draine le liquide des ventricules latéraux dans un sac à l’extérieur de la tête
● Shunt ventriculopéritonéal: tube de dérivation passe du ventricule latéral hors du crâne et est ensuite creusé sous la peau pour se drainer dans la cavité péritonéale de l’abdomen
○ Une valve empêche l’écoulement du fluide dans le sens inverse
● Neurochirurgie endoscopique

55
Q

Qu’est-ce q’une hydrocéphalie ex vacuo ?

A

● Excès de LCR dans une région où le tissu cérébral a été perdu à la suite d’un AVC, d’une intervention chirurgicale, d’une atrophie, d’un traumatisme ou d’une autre insulte
● Responsable d’aucune pathologie, c’est une conséquence

56
Q

Nommer les principaux pathogènes responsables des abcès cérébral

A

Streptocoques, Bacteroides, entérobactéries, S. aureus, Nocardia

57
Q

Décrire les manifestations cliniques d’un abcès cérébral

A

● Maux de tête, léthargie, fièvre (absente dans 40% des cas), rigidité nucale, No, Vo, convulsions
● Signes focaux (déterminés par l’emplacement de l’abcès)

58
Q

Décrire l’approche thérapeutique d’un abcès cérébral

A

● Cliniquement stable et abcès < 2,5cm, et chez qui un organisme infectieux a été identifié à partir d’une autre source dans le corps:
○ ATB et observation attentive
● Abcès plus gros ou présentant des signes cliniques d’effet de masse ou de détérioration progressive:
○ Aspiration stéréotaxique à l’aiguille ou une ablation chirurgicale avec ATB

59
Q

Nommer les principaux pathogènes responsables d’un abcès épidural

A

S. aureus, streptocoques, bacilles Gram négatifs et anaérobies

60
Q

Décrire la présentation clinique d’un abcès épidural

A

● Maux de dos, fièvre, numération élevée des GB périphériques, maux de tête
● Signes de compression des racines nerveuses ou de la ME

61
Q

Décrire l’approche diagnostique et thérapeutique d’un abcès cérébral

A

Approche Dx: IRM d’urgence
● Afin que le Tx puisse être instauré avant que la compression médullaire, la paraparésie et l’incontinence urinaire et fécale ne surviennent

Approche Tx: drainage Chx de l’abcès et ATB

62
Q

Quelles sont les deux infections les plus importantes du système nerveux par des spirochètes ?

A

La neurosyphilis(Treponema pallidum) et la maladie de Lyme (B. burgdorferi).

63
Q

Quels sont les résultats attendus suite à une analyse du LCR en présence d’une méningite virale

A

Composantes du LCR
○ Nombre élevé de GB (prédominance lymphocytaire ou PMN dans les 1ers stades)
○ Teneur élevée ou normale en protéines
○ Teneur normale en glucose

64
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’encéphalite virale ?

A

● Cause: HSV-1 (tropisme pour le cortex limbique)

65
Q

Décrire les manifestations cliniques lors d’une encéphalite virale

A

comportement psychotique bizarre, confusion, léthargie, maux de tête, fièvre, signes méningés, convulsions, anosmie, hémiparésie, perte de mémoire, aphasie

66
Q

Quels sont les résultats attendus suite à une analyse du LCR en présence d’une encéphalite virale ?

A

■ Nombre élevé de GB (prédominance lymphocytaire ou mixte)
■ Teneur élevée en protéines
■ Teneur normale en glucose
■ Si nécrose importante: nombre élevé de GR, glycémie diminuée

67
Q

Quels sont les tests d’imageries en cas de suspicion d’encéphalite virale ?

A

○ EEG: ondes pointues périodiques observées sur un ou les deux lobes temporaux
○ IRM: nécrose des structures temporales et frontales U/L ou B/L

68
Q

Quel est le traitement d’une encéphalite virale ?

A

Acyclovir, car HSV-1

69
Q

Nommer les principaux pathogènes responsables de la méningite bactérienne

A

● S. pneumoniae (58%)
● SGB (18%), N. meningitidis (14%), H. influenzae (7%), L. monocytogenes (3%)
● Population néonatal: E. coli
● Hôtes immunodéprimés: M. tuberculosis

70
Q

Expliquer la propagation hématogène de la méningite bactérienne

A

● Bactéries colonisent les VRS et envahissent la circulation sanguine → espace sous-arachnoïdien
● Les composants sous-capsulaires de S. pneumoniae, Hib et N. meningitidis induisent une cascade inflammatoire et les toxines leucocytaires provoquent un gonflement cellulaire et une inflammation du cerveau et des méninges
● Perméabilité de la BHE augmente → permet aux protéines et à l’eau d’entrer →
œdème vasogénique
● Le drainage du LCR est inhibé par une absorption réduite des granules arachnoïdiens avec une obstruction et une hydrocéphalie résultantes → LCR est forcé dans le parenchyme périventriculaire → œdème interstitiel
● La perturbation de l’homéostasie de la membrane cellulaire → œdème cytotoxique
● Élévation de la PIC (puisque cerveau et méninges reposent dans un volume fixe)
● La vascularite diminue le flux sanguin cérébral → ischémie et thrombose
● Les neurones sont directement endommagés par les radicaux libres des granulocytes et des cellules endothéliales

71
Q

Nommer 5 FDR d’une méningite bactérienne

A

● OMA chronique et sinusite
● Immunosuppression/splénectomie, ROH, DB sucré, maladie du foie
● Pneumonie, endocardite
● Fuite de LCR, procédure neurochirurgicale/traumatisme crânien, dispositif neurochirurgical à demeure/implant cochléaire
● Âge avancé, tumeurs malignes
● Non vacciné contre Hib, N. meningitidis, S. pneumoniae

72
Q

Nommer 5 critères d’obtention d’un CT-scan avant de faire une PL
*Selon prof on en fait un pour presque tout le monde avant une PL *

A 
Altération de l'état mental ou détérioration du niveau de conscience
●	Déficit neurologique focal
●	Nouvelle crise d'épilepsie
●	Œdème papillaire
●	État immunodéprimé
●	Malignité

● ATCD de maladie focale du SNC (AVC, infection focale, tumeur)
● Préoccupation pour une lésion de masse du SNC
● Âge> 60 ans

73
Q

Expliquer la prise en charge antibiotique chez les 18-49 sans ATCD pour une méningite bactérienne

A

● 18 à 49 ans: CSP de 3e génération (ceftriaxone + vancomycine)
○ Couvre les pathogènes courants (S. pneumoniae, N. meningitidis)

74
Q

Expliquer la prise en charge antibiotique chez les >50 ans + alcoolique pour une méningite bactérienne

A

50 ans, immunodéprimés, ROH chronique: ajouter ampicilline

○ Couvre L. monocytogenes

75
Q

Expliquer la prise en charge antibiotique chez les patients ayant subi une neurochx récente se présentant avec une méningite bactérienne

A

patient a récemment subi une neuroChx: céfépime + vancomycine (CSP de 4e génération)

76
Q

Quand est-il indiqué d’ajouter des stéroïdes lors d’une prise en charge de méningite bactérienne ?

A

Administration de stéroïdes aux patients atteints de méningite pneumococcique présumée
● Dexaméthasone avant ou avec la 1ère dose d’ATB → réduit l’inflammation, le risque de morbidité et de mortalité, la perte auditive et autres séquelles neurologiques chez les enfants
● Ne pas administrer aux adultes qui ont déjà reçu des ATB

77
Q

Nommer les principaux virus responsables d’une méingite virale/

A

Virus responsables: entérovirus non polio (90%), HSV, VZV, CMV, adénovirus, VIH
● Entérovirus non polio (échovirus, virus coxsackie et entérovirus): généralement observés de l’été à l’automne

78
Q

Quelle population est plus à risque d’un artérite à cellules géantes ?

A

> 50 ans, Femme, blanche

79
Q

Expliquer la pathophysiologie de l’artérite à cellules géantes

A

● Caractérisée par un infiltrat inflammatoire granulomateux affectant les artères de grande et moyenne taille
○ Les + sensibles: crâniennes, aorte, branches primaires de l’aorte (surtout MS)
● Associée à une réponse de phase aiguë intense avec une inflammation de la paroi vasculaire → hyperplasie intimale + occlusion luminale + ischémie tissulaire

80
Q

Décrire la présentation clinique de l’artérite crânienne

A

Présentation clinique la + facilement associée à l’artérite à cellules géantes
● Caractéristiques cliniques résultent de l’atteinte de branches de l’a carotide ext./int.

Manifestations cliniques:
● Mal de tête (Sx le + fréquent)
○ Typiquement mais pas exclusivement localisé dans les zones temporales
● Perte visuelle (20% des patients)
○ Due à une atteinte des branches des aa. ciliaires ophtalmiques ou post. →
ischémie du n. optique ou de ses tractus
● Autres: sensibilité du cuir chevelu et des zones temporales, claudication des mm. de la langue ou de la mâchoire (douleur à la mastication), AVC, infarctus de la langue (rare)

81
Q

Décrire la présentation clinique de la polymyalgia rheumatica

A

Syndrome clinique qui peut survenir seul ou en association avec une artérite à cellules géantes (40% des patients)
● Précède, se développe simultanément ou se développe plus tard au cours de l’artérite à cellules géantes

Manifestations cliniques:
● Douleur à l’épaule et à la ceinture de hanche avec une raideur matinale
● Fatigue et malaise (fréquents et parfois sévères)
● Synovite articulaire périphérique (à différencier de PAR)
● ATTN: faiblesse musculaire/élévation enzymes musculaires ne sont pas associées!

82
Q

Décrire la présentation clinique de la vascularite des gros vaisseaux

A

Extrêmement fréquente chez les patients atteints d’artérite à cellules géantes
● Précède, se développe simultanément ou se développe plus tard (généralement) au cours de l’artérite à cellules géantes

Manifestations cliniques:
● Aucun Sx ou
● Sx ou signes d’ischémie tissulaire (claudication des extrémités, sensibilité de l’a. carotide, diminution ou absence de pouls, bruits gros vaisseaux à l’examen physique)

83
Q

Décrire le “gold-standard” pour poser le diagnostique d’une artérite à cellules géantes

A

Confirmation du Dx d’artérite à cellules géantes: nécessite découvertes histologiques d’inflammation de l’a temporale
● Biopsie de l’a. temporale sup. recommandée pour la confirmation du Dx chez les patients qui présentent des Sx crâniens et d’autres signes suggérant la maladie
○ Réalisée du même côté que les Sx ou les résultats anormaux à l’examen
○ La nature segmentaire de l’inflammation impliquant l’a. temporale dans l’artérite à cellules géantes peut entraîner des résultats de biopsie négatifs chez les patients atteints d’artérite à cellules géantes
■ Un spécimen de biopsie plus long doit être obtenu pour augmenter le risque de spécimens artériels montrant des changements inflammatoires.

84
Q

Que devrions-nous retrouver à l’analyse laboratoire en présence d’une artérite à cellules géantes

A

● VSE, PCR ou IL-6 élevés: processus inflammatoire
○ Tous les patients atteints d’artérite à cellules géantes n’ont pas une VSE élevée (20% des patients ont une VSE normale)
○ Une VSE normale n’exclut pas le Dx d’artérite à cellules géantes et ne devrait pas retarder son Tx

85
Q

Quel signe radiologique pouvons-nous retrouver lors d’un dépistage d’artérite à cellules géantes lors d’une échographie ?

A

Un halo entourant l’Artère

86
Q

Quel est le traitement approprié en présence d’une artérite à cellules géantes ?

A

glucocorticostéroïdes débuté rapidement
Posologie:
● Presque tous les patients répondent à 1 mg/kg (40 à 60 mg/jour) de prednisone
● Posologie initiale x4 semaines, puis diminuée lentement
● Durée >1 an

87
Q

Quelle complication est la plus à craindre chez un patient se présentant avec un artérite à cellules géantes ?

A

Perte de vision

88
Q

Nommer le chemin de l’aiguille lors d’une PL

A

peau, tissu SCU, lig. interépineux, ligamentum flavum, dure mère, arachnoïde, citerne lombaire

89
Q

Décrire brièvement la procédure d’une ponction lombaire

A

Exécuter la ponction au niveau de L4-L5 afin d’éviter la ME
La procédure peut être effectuée en position couchée ou assise
● Un tube manomètre est utilisé pour mesurer la pression du LCR
○ Plus fiables en position couchée (car en position assise, toute la colonne de LCR dans le canal rachidien ajoute à la pression mesurée)
○ Pression normale du LCR (adulte): <20 cm H2O ou 15 mmHg
● Des échantillons de LCR sont ensuite collectés et envoyés pour de nombreuses études (numération cellulaire, protéines, glucose et tests microbiologiques)

90
Q

Expliquer les maux de tête post PL

A

Résultent d’une réduction du volume et de la pression du LCR due à une PL ou à des fuites de LCR spontanées ou traumatiques va entraîner un étirement des méninges

91
Q

Dérire la présentation d’une hypotension intracrânienne en complication à un PL

A

● Survient lorsque l’élévation de la tête en position assise ou debout étire les méninges basales sensibles à la douleur
● Maux de tête intenses, posturaux, souvent accompagnés de douleurs au cou, de méningisme, de Vo
● Soulagés en étant complètement couché

92
Q

Décrire la prise en charge d’une hypotension intracrânienne en complication à un PL

A

1ère ligne de Tx pour les maux de tête post-PL:
● Hydratation en position couchée, ceinture abdominale élastique, caféine, analgésiques

Si persistance de la céphalée post-PL après 1 jour de Tx: patch sanguin épidural
● Injection de quelques ml de sang veineux coagulé du patient dans l’espace épidural lombaire

93
Q

Expliquer les 7 étapes d’une craniotomie

A
  1. Positionner la tête pour offrir un accès optimal aux structures souhaitées
  2. Cheveux rasés, cuir chevelu nettoyé avec une solution d’iode, incision pratiquée pour exposer le crâne
  3. Trous de trépan (bavure) percés à travers le crâne à plusieurs endroits dans le champ opératoire (on prend soin de ne pas pénétrer dans la dure-mère)
  4. Trous de trépan assemblés avec une petite scie afin qu’un morceau d’os (lambeau osseux) puisse être retiré → expose la dure-mère
    a. Lambeau osseux conservé afin de pouvoir être remplacé après la procédure
  5. Dure-mère soigneusement ouverte et repliée → expose le contenu intracrânien
  6. Drain lombaire parfois utilisé pour éliminer des quantités contrôlées de LCR et pour améliorer la relaxation mécanique du cerveau
  7. Lorsque la procédure est terminée, la dure-mère est fermée, le lambeau osseux remplacé et le cuir chevelu suturé
94
Q

Vrai ou faux ?
En présence d’une MADO à méningocoque les personnes en contact avec la personne malade au travail ou dans les moyens de transport, ou encore au cours d’activités sociales et sportives sont considérés comme des contacts étroits ?

A

FAUX

95
Q

Dans quel cas en présence d’une MADO à méningocoque les personnes en contact avec la personne malade peuvent devenir étroit dans un moyen de transport

A

Dans les lignes directrices canadiennes, on considère comme étant des contacts étroits les passagers aériens assis à côté de la personne malade, non séparés par une allée, si le temps passé à bord de l’avion est d’au moins 8hrs. Il en est de même pour les passagers d’autres moyens de transport (auto, autobus, train) lorsque les conditions sont similaires.

96
Q

Quel est le rôle de la chimioprophylaxie en présence d,un contact étroit MADO d’une méningite à méningocoque ?

A

La chimioprophylaxie a pour but d’éradiquer la colonisation du rhinopharynx par N. meningitidis, d’interrompe la transmission d’une souche virulente et, ainsi, de protéger les personnes réceptives. Elle est recommandée à tous les contacts étroits d’un cas confirmé ou d’un cas probable, indépendamment de leur statut vaccinal. La culture rhinopharyngée, qui sert à détecter la bactérie N. meningitidis, n’a aucune utilité dans la prise en charge des contacts étroits.

97
Q

Décrire l’indication de la chimioprophylaxie en présence d,un contact étroit MADO d’une méningite à méningocoque ?

A

La chimioprophylaxie doit être recommandée aux contacts étroits exposés au cas index durant sa période de contagiosité, c’est-à-dire la période de 7 jours avant le début des Sx allant jusqu’à 24hrs après le début d’un ATB efficace. La chimioprophylaxie doit débuter le plus tôt possible, de préférence dans les 24 heures qui suivent le Dx du cas, bien qu’elle reste recommandée jusqu’à 10 jours après la dernière exposition à un cas contagieux. Même si la chimioprophylaxie pourrait exceptionnellement être envisagée jusqu’à 3 mois après la survenue du cas index, le délai de 10 jours après la dernière exposition demeure celui à appliquer.

98
Q

Quels sont les antibiotiques recommandé pour la chimiprophylaxie en présence d,un contact étroit MADO d’une méningite à méningocoque

A

pour éradiquer le portage rhinopharyngé de N. meningitidis : la rifampicine, la ceftriaxone et la ciprofloxacine.

99
Q

Quel nerf est responsable de la dure-mère supratentorielle ?

A

Nerf trijumeau (V)

100
Q

Quel nerf est responsable de la dure-mère infra-tentorielle ?

A 
N. vague (X)
N hypoglosse (IX)
101
Q

Nommer les critères associés à une migraine sans aura du ICHD-3

A

A. Au moins 5 crises répondant aux critères B-D
B. Céphalées d’une durée de 4-72h (non traitées ou traitées sans succès)
C. Les céphalées ont au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes:
a. Localisation U/L
b. Qualité pulsatile
c. Intensité de la douleur modérée ou sévère
d. Aggravation ou évitement d’une activité physique de routine (ex.: marcher ou monter des escaliers)
D. Lors de maux de tête, au moins 1 des événements suivants:
a. No et/ou Vo
b. Photophobie et sonophobie
E. Pas mieux expliquée par un autre Dx ICHD-3

102
Q

Nommer les critères diagnostiques associés à une migraine avec aura du ICHD-3

A

A. Au moins 2 crises répondant aux critères B et C
B. Aura composée de Sx visuels, sensoriels et/ou de la parole/du langage, chacun
entièrement réversible, mais pas de Sx moteurs, tronc cérébral ou rétiniens
C. Au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes:
a. Au moins 1 Sx d’aura se propage progressivement ≥ 5 min, et/ou 2 ou plusieurs Sx se succèdent
b. Chaque Sx d’aura individuel dure de 5-60 min
c. Au moins 1 Sx d’aura est U/L
d. L’aura est accompagnée, ou suivie dans les 60 minutes par un mal de tête
D. Pas mieux expliquée par un autre Dx ICHD-3, et un AIT a été exclu

103
Q

Nommer les critères diagnostiques associés à une céphalée de tension du ICHD-3

A

A. Au moins 10 épisodes de céphalées répondant aux critères BD
B. D’une durée de 30 min à 7 jours
C. Au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes:
a. Localisation B/L
b. Qualité de pression ou de serrage (non pulsée)
c. Intensité légère ou modérée
d. Non aggravé par une activité physique de routine telle que marcher ou monter des escaliers
D. Présence des 2 éléments suivants:
a. Pas de No ni de Vo
b. Pas plus d’une photophobie ou sonophobie
E. Pas mieux expliquée par un autre Dx ICHD-3

104
Q

Nommer des signes et symptômes pouvant orienter vers un diagnostiques de céphalée rebond (surconsommation)

A

○ Augmentation de la fréquence des céphalées associée à l’utilisation de l’analgésie
○ Céphalées matinales (reflétant le retrait de l’analgésie)
○ Développement prévisible d’un mal de tête lorsque le Tx est retardé
○ Commotion cérébrale avec maux de tête qui ne s’améliorent pas
-Augmentation dose analgésique

105
Q

Nommer les critères diagnostiques de céphalée en grappe ( horton)

A

A. Au moins 5 attaques répondant aux critères B-D
B. Douleur orbitale, supraorbitaire et/ou temporale U/L sévère ou très sévère durant 15 à 180 min (sans Tx)
C. 1 ou 2 des éléments suivants:
a. Au moins 1 des Sx ou signes autonomes suivants, ipsilatéral au mal de tête:
i. Injection conjonctivale et/ou larmoiement
ii. Congestion nasale et/ou rhinorrhée
iii. Oedème des paupières
iv. Transpiration du front et du visage
v. Rougeur du front et du visage
vi. Sensation de plénitude dans l’oreille
vii. Myosis et/ou ptosis
b. Un sentiment d’agitation ou de nervosité
D. Les attaques ont une fréquence comprise entre 1 jour/2 et 8/jour pendant plus de la moitié du temps lorsque le trouble est actif
E. Pas mieux expliquée par un autre Dx ICHD-3

106
Q

Nommer les critères diagnostiques ICHD-3 associée à une névralgie d’Arnold

A

A. Douleur U/L ou B/L répondant aux critères B-E
B. La douleur est située dans la distribution des nerfs occipitaux (C2-C3) le plus grand, le petit et/ou le troisième
C. La douleur présente 2 des 3 caractéristiques suivantes:
a. Récurrent dans les crises paroxystiques d’une durée de secondes à minutes
b. Intensité sévère
c. Tir, coup de couteau ou pointu
D. La douleur est associée aux 2 éléments suivants:
a. Dysesthésie et/ou allodynie apparentes lors d’une stimulation inoffensive du cuir chevelu et/ou des cheveux;
b. L’une ou l’autre des caractéristiques suivantes ou les 2:
i. Sensibilité au niveau des branches nerveuses touchées
ii. Points de déclenchement à l’émergence du n. occipital supérieur ou dans l’aire de distribution de C2
E. La douleur est temporairement soulagée par un bloc anesthésique local du nerf affecté
F. Pas mieux expliquée par un autre Dx ICHD-3

107
Q

Nommer les critères diagnostiques d’une névralgie du trijumeau

A

A. Au moins 3 crises de douleur faciale U/L répondant aux critères B et C
B. Survenant dans une ou plusieurs divisions du n. trijumeau, sans rayonnement au-delà de la distribution trijumeau
C. La douleur présente au moins 3 des 4 caractéristiques suivantes:
a. Récurrent dans les crises paroxystiques d’une durée d’une fraction de seconde à 2 min
b. Intensité sévère
c. De qualité semblable à un choc électrique, tir, poignard ou tranchant
d. Précipité par des stimuli inoffensifs sur le côté affecté du visage
D. Pas de déficit neurologique cliniquement évident
E. Pas mieux expliqué par un autre Dx ICHD-3

108
Q

Décrire l’étape 1 de la prise en charge d’une migraine

A

Étape 1: AAS, ibuprofène, naproxène sodique, acétaminophène

109
Q

Décrire l’étape 2 de la prise en charge d’une migraine

A

Étape 2 (si mauvaise réponse aux AINS): triptan

a. Au moins 3 triptans différents doivent être essayés (dans différentes attaques) si la réponse au premier triptan n’est pas excellente
i. Excellente réponse: indolore ou presque indolore avec la possibilité de reprendre les activités habituelles 2h après l’administration
b. Un triptan doit être utilisé pour traiter environ 3 crises de migraine distinctes avant d’être jugé efficace ou inefficace
c. Triptans intranasaux > triptans oraux pour les patients souffrant de No
d. Triptans S/L > triptans oraux pour les patients souffrant de No exacerbées par la prise de liquides

110
Q

Décrire l’étape 3 de la prise en charge d’une migraine si réponse insuffisante au triptans

A

combinaison AINS (naproxène) + triptan

111
Q

Décrire l’étape 4 si bonne réponse de combinaison AINS + Triptans mais échec thérapeutique occasionnel en présence de migraine

A

a. AINS, prochlorpérazine, CS (dexamethasone), acétaminophène (+ tramadol ou codéine)

112
Q

Décrire l’étape 5 si mauvaise réponse à AINS + triptan

A

ihydroergotamine (Migranal IN ou SCU) + métoclopramide PRN

113
Q

Quels types de traitement est envisageable lors d’une migraine pendant la grossesse ?

A

● Évitez l’utilisation de Rx pendant la grossesse si possible (surtout 1er trimestre), et envisagez l’utilisation de stratégies non pharmacologiques (ex: évitement des déclencheurs, exercices de relaxation, etc.)
● Acétaminophène: analgésique le + sécuritaire
○ Alternative: acétaminophène + codéine (utilisation intermittente)
● Sumatriptan: option potentielle pour le Tx de la MA, mais il n’est pas recommandé pour une utilisation de routine
● AINS: utilisés avec prudence
○ Risque accru possible d’avortement spontané au cours du 1er trimestre
○ Ils doivent être interrompus avant la semaine 32
○ AAS: éviter en raison des effets à long terme sur la fonction plaquettaire
● Métoclopramide: sécuritaire

114
Q

Quel type de traitement est envisageable pendant l’allaitement et une migraine ?

A

● Acétaminophène: analgésique le + sécuritaire
● AINS: ibuprofène est celui de choix
● Sumatriptan: option potentielle pour le Tx de la MA
● Métoclopramide: sécuritaire
● Si analgésiques nécessaires: acétaminophène et AINS
○ Si opioïdes jugés nécessaires: morphine
■ On éviter codéine (métaboliseurs ultra-rapides)

115
Q

p.70

A

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