Déficit neurologique Flashcards
Décrire les déficits (symptômes) attendus en présence d’un infarctus de l’artère cérébrale antérieure gauche (ACA)
Les déficits sont controlatéraux car de type cortical
- Faiblesse de la jambe droite de type motoneurone supérieur ( homonculus)
- Perte sensitive de type cortical de la jambe droite
- Aphasie de Broca (possible, mais plus commun de l’atteinte de l’ACM)
- Si large → hémiplégie droite
Décrire les déficits (symptômes) attendus en présence d’un infarctus de l’artère cérébrale antérieure droite (ACA)
- Faiblesse de la jambe gauche de type motoneurone supérieur
- Perte sensitive de type cortical de la jambe gauche
- Il peut y avoir un peu d’héminégligence gauche
- Si large → hémiplégie gauche
Quelle zone est atteinte lors d’une atteinte de l’ACM à l’hémisphère gauche ?
touche les aires du langage (Broca et Wernicke) → aphasie.
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division supérieure de l’ACM gauche
- Faiblesse de type motoneurone supérieur de l’hémiface droit et du bras droit
- Aphasie de Broca (non-fluente)
- (Perte sensitive corticale de l’hémiface et du bras droits)
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division inférieure de l’ACM gauche
- Aphasie de Wernicke
- Déficit visuel du champ droit (hémianopsie droite)
- Perte sensitive corticale de l’hémiface et du bras droits & possible faiblesse côté droit au onset des Sx
- Le patient peut avoir l’air confus ou fou
- Déviation du regard vers la gauche.
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division du territoire profond de l’ACM gauche
- Hémiparésie motrice pure du côté droit de type motoneurone supérieur (atteinte de la capsule interne postérieure → voies corticospinales + corticobulbaire)
- Il peut y avoir de l’aphasie.
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la tige de l’ACM gauche
Combinaison des symptômes
- Hémiplégie droite
- Hémianesthésie droite
- Hémianopsie droite
- Aphasie globale
- Déviation du regard vers la gauche (vers la lésion)
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division supérieure de l’ACM droit
- Faiblesse de type motoneurone supérieur de l’hémiface et du bras gauches
- Un peu d’héminégligence gauche
- (Perte sensitive corticale de l’hémiface gauche et du bras gauche)
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division inférieure de l’ACM droite
- Héminégligence gauche profonde
- Déficit visuel du champ gauche
- Déficits sensitifs gauche
- Négligence motrice gauche (↓ de l’initiation de mouvements volontaires ou spontanés)
- Déviation du regard vers la droite
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la division du territoire profond de l’ACM droite
- Hémiparésie motrice pure du côté gauche de type motoneurone supérieur (atteinte de la capsule interne)
- Il peut y avoir de l’héminégligence
Quels sont les symptômes attendus en présence d’un infarctus de la tige de l’ACM droite
- Hémiplégie gauche
- Hémianesthésie gauche
- Hémianopsie gauche
- Héminégligence gauche profonde
- Déviation du regard vers la droite (vers la lésion)
Quels sont les déficits attendus en présence d’un infarctus de l’ACP gauche
- Hémianopsie homonyme droite
- Alexie sans agraphie
- Aphasie, perte sensorielle à droite, hémiparésie à droite lors d’un gros infarctus
Quels sont les déficits attendus en présence d’un infarctus de l’ACP droite
- Hémianopsie homonyme gauche
- Perte sensorielle à gauche, hémiparésie à gauche lors d’un gros infarctus
Décrire les manifestations aigus d’un AVC
- Les Sx sont soudain et focaux et habituellement d’un côté
o Sx les ⊕ communs :
▪ Faiblesse du visage et du bras et parfois de la jambe
o Les autres Sx fréquents sont engourdissement unilatéral, perte de vision, atteinte du langage (aphasie), dysarthrie et ataxie soudaine.
o Truc mnémonique: FAST
▪ Facial drooling
▪ Arms weakness
▪ Speech difficulties
▪ Time
Définir un AVC embolique
un morceau tissulaire, majoritairement un caillot sanguin, qui provient d’une autre région du corps et qui se rend dans le cerveau où elle reste coincée dans un plus petit vaisseau pour ensuite causer l’AVC.
- Important de localiser la provenance → préventions futurs épisodes (souvent artère cérébrale moyenne)
- Peut provenir du cœur lorsque le patient fait de la fibrillation auriculaire, malformation cardiaque (foramen ovale), infarctus du myocarde, etc. ou une plaque athérosclérotique de la carotide.
- Pas toujours un caillot → peut être de l’air, du matériel bactérien, du gras, etc.
- Début soudain avec déficit maximal immédiat
Définir un AVC thrombotique
un caillot sanguin se forme localement a/n du cerveau et cause l’AVC.
- Souvent suite à une plaque d’athérosclérose
- Surtout a/n des bifurcations artérielles
- Thrombotique souvent chez les vieilles personnes et non reliées à l’effort
Quels vaisseaux sont plus affectées par les AVC
Les gros vaisseaux
En présence d’une hémiparésie moteur pure ou hémiparésie dysarthrique (syndrome lacunaires)
Définir
1) Manifestations cliniques
2) Localisation de l’infarctus
3) Les vaisseaux impliqués
1) Faiblesse unilatérale de type motoneurone supérieur de la face, du bras et de la jambe ⊕ dysarthrie
2) Partie postérieure de la capsule interne (⊕⊕)
Protubérance ventrale (⊕⊕)
Corona radiata
Pédoncule cérébral (mésencéphale)
3)Artères lenticulostriées (⊕), artère choroïdienne antérieure ou branches perforantes de l’ACP
En présence d'un syndrome lacunaire caractérisée par une hémiparésie ataxique Définir : 1) Manifestations cliniques 2) Localisation de l'infarctus 3) Les vaisseaux impliqués
1) Faiblesse unilatérale de type motoneurone supérieur de la face, du bras et de la jambe ⊕ dysarthrie ⊕ ataxie en ipsilatéral
2)Partie postérieure de la capsule interne (⊕⊕)
Protubérance ventrale (⊕⊕)
Corona radiata
Pédoncule cérébral (mésencéphale)
3)Artères lenticulostriées (⊕), artère choroïdienne antérieure ou branches perforantes de l’ACP
En présence d'un syndrome lacunaire caractérisée par une infarctus sensoriel pure Définir : 1) Manifestations cliniques 2) Localisation de l'infarctus 3) Les vaisseaux impliqués
1) Perte des modalités sensorielles primaires en controlatéral
2) Noyaux ventral-postério-latéral (VPL) du thalamus
Si visage atteint aussi : VPM
3)Branches thalamo-perforatrices de l’ACP
En présence d'un syndrome lacunaire caractérisée par un infarctus sensori-moteur (lacune thalamo-capsulaire) Définir : 1) Manifestations cliniques 2) Localisation de l'infarctus 3) Les vaisseaux impliqués
1) Combinaison d’un déficit thalamique et d’une hémiparésie motrice
2) Partie postérieure de la capsule interne, VPL du thalamus ou radiation somatosensorielle du thalamus
3) Branches thalamo-perforatrices de l’ACP ou artères lenticulostriées
En présence d'un syndrome lacunaire caractérisée par un infarctus des ganglions basaux Définir : 1) Manifestations cliniques 2) Localisation de l'infarctus 3) Les vaisseaux impliqués
1) Souvent asymptomatique mais hémiballisme (mouvement anormal involontaire) possible
2) Noyaux caudés, putamen, globus pallidus, ou subthalamiques
3) Artères d’Heubner (antérieure choroïdale), artères lenticulostriées
Nommer les FDR non-modifiable et modifiable des AVC
- Non-modifiable : o Âge et sexe ▪ Jeune âge : H > F ▪ Vieux : F > H ▪ Plus quand vieux car FDR s’additionnent o ATCD familiaux o Nationalité (africains par exemple)
- Modifiable : o HTA (2x + à risque que si TA en bas de 120/80, surtout hémor.) o Diabète o Hyperchole/stérolémie o Hyperlipidémie o Tabac (athérosclérose, plus gros vaisseaux!) o Alcool ▪ Un peu = Protecteur ▪ Beaucoup = Aggravant o Drogue (cocaïne) o ATCD personnels d’infarctus ou d’autres maladies vasculaires : ▪ Fibrillation auriculaire (FA) ● Caillot se forme dans l’oreillette car le sang stagne dans les oreillettes ▪ Valves mécaniques ▪ Malformations a/n des valves ▪ Foramen ovale (les caillots peuvent by-pass les poumons et aller directement au cerveau) ▪ Volume d’éjection systolique ↓ ▪ Sténose carotidienne asymptomatique o Drépanocytose (maladie de l’Hb) o Hypercoagulabilité o Thérapie hormonale (œstrogène)
Nommer 2 examens permettant de dépister les risquess d’AVC
Echographie doppler
Ct-angiographie
ECG *source cardio-embolie
Quoi faire lorsqu’un épisode ischémique est suspectée ?
lors de l’arrivée à l’urgence
1) Imagerie du cerveau doit être faite immédiatement (CT-scan suffisant et souvent plus accessible que IRM)
a. Infarctus souvent non visible dans les premières heures, MAIS → si hémorragie, on le voit
2) FSC, décompte cellulaire
3) Mesure des facteurs de coagulation
Une fois hémorragie éliminée par un CT quelle est la prochaine étape de la prise en charge lors d’un épisode ischémique est suspectée
- Faire angioscan si assez sévère.
- Patient potentiellement admissible à l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) → agent thrombolytique
o Enzyme protéolytique initiant la fibrinolyse.
▪ Circule dans le système artériel et dissout le caillot sanguin
o Très bon pronostic si le tPA est donné avant 3 heures après l’apparition des symptômes
▪ Acceptable jusqu’à 4,5 heures après
o Nombreuses C-I : ATCD d’hémorragie intracrânienne, anévrisme, saignement interne actif, plaquettes ou facteurs de coagulation anormaux, HTA non-contrôlée
o Si non-admissible au tPA :
▪ Administration de hautes doses d’aspirine (ASA) → réduit le risque de récidives rapprochées
▪ Usage de l’héparine en contexte aigue est controversé
Si présence d’un gros caillot lors d’un épisode d’AVC quelle est la prise en charge ?
- Si gros caillot => thrombectomie
o On déploie un dispositif pour extraire le caillot de l’artère à l’intérieur du cerveau
o Souvent utilisé comme traitement de secours lorsque le tPA IV ne parvient pas à dissoudre le caillot
o Permet l’extension de la fenêtre thérapeutique de 8h après l’apparition de l’AVC - Admission aux soins intensifs pour > 24h
Chez un patient avec FDR AVC quelle peut être la prise en charge par un médecin pour réduire les risques ?
- Prévention ciblant les FDR mentionnés précédemment pour ↓ risques de récidives o Coumadin (anticoagulant) ou aspirine (antiplaquettaire) o Statines (hypocholestérolémiant) : peuvent avoir des effets bénéfiques pour ¯ le risque d’un AVC au-delà de leurs effets sur les niveaux de cholestérol, en ↓ l’inflammation et en l’activité synthase d’oxyde nitrique
Définir un AVC hémorragique
- Saignement dans le tissu cérébral
o Souvent causé par la rupture d’un vaisseau engendré par l’HTA, anévrysme, malformations artérioveineuses, blessure à la tête, dyscrasies sanguines
▪ Rupture d’un vaisseau → hémorragie dans le tissu cérébral → hématome focal + hémorragie intraventriculaire + œdème + compression du contenu cérébral ou spasme des vaisseaux adjacents
● Hémorragie + œdème → grande pression sur le cerveau → progression rapide de l’état au coma & à la mort
Dans quelle type d’AVC on retrouve + un céphalée ?
Hémorragique en raison de l’augmentation de la pression intra-crânienne
Définir brièvement l’athérosclérose
- Plaque d’athérome cause la sténose des artères → hypoxie par hypoperfusion → ischémie → nécrose de liquéfaction.
- Peut aussi causer une thrombo-embolie (⊕ rare) via un thrombus de sang ou une plaque d’athérome détachée.
- Peut causer une hémorragie si rupture de la capsule entourant la plaque d’athérome.
Qu’est-ce qu’un embolie cardiaque ?
- Artery-to-artery embolie :
o Dissection des artères carotides ou vertébrales (un trauma ou toux/éternuement) peut causer une petite déchirure sur la surface intimale des artères → permet à du sang de se faufiler dans la paroi du vaisseau et induire une dissection → produit un flap qui donne lieu à formation d’un thrombus et qui peut emboliser).
o Segment sténosé de l’artère carotide interne. - Caillot formé dans le cœur voyage dans la circulation sanguin et cause l’obstruction physique des artères cérébrales → hypoxie par hypoperfusion → ischémie → nécrose de liquéfaction.
Quels sont les principaux symptômes permettant de suspecter une sténose carotidienne importante pouvant mener à un AVC ?
- Maladie athérosclérotique ® Mène généralement à une sténose de l’artère carotide interne située un peu après la bifurcation de la carotide.
- Autre mécanisme d’infarctus avec une sténose carotidienne est la chute soudaine de la pression sanguine systémique menant à un infarctus dans le territoire watershed ACA-MCA.
• Symptômes situés dans le territoire de la MCA ( faiblesse controlatérale face-bras ou face-bras-jambe, changements sensoriels controlatéraux, défauts du champ visuel controlatéraux, aphasie ou négligence)
o Sx dans le territoire de l’artère ophtalmique à perte visuelle monoculaire ipsilatérale (amaurose fugace – ICT a/n de l’œil)
o Sx dans le territoire de l’ACA à faiblesse controlatérale de la jambe.
• Peut être cliniquement silencieuse ou symptomatique si cécité monoculaire transitoire sur le même côté
Quelle outil d’imagerie permet de dépister une sténose carotidienne ?
échographie doppler
Quel est le traitement de choix en présence d’une sténose carotidienne importente
endartériectomie carotidienne
revasc carotidienne possible
Définir la présentation clinique d’une dissection de la carotide ou des artères vertébrales
- Sentiment/bruit d’un pop à l’apparition.
- Bruit turbulent avec chaque battement de cœur
- Syndrome d’Horner ipsilatéral : Myosis, ptose et anhydrose. (yeux, absence de sudation)
- Douleur par-dessus l’œil
- Dissection vertébrale à douleur dans le cou postérieur + douleur occipitale.
- TIA ou infarctus ® Se produisent dans la circulation antérieure lors d’une dissection carotidienne et dans la circulation postérieure lors d’une dissection vertébrale.
- Il peut y avoir un délai de plusieurs heures à plusieurs semaines avant l’apparition de la dissection et des évènements ischémiques
Nommer les imagerie pour poser un diagnostique de dissection de la carotide ou des artères vertébrales
• Fait à l’aide d’une IRM/MRA ou CTA du cou, qui démontre une irrégularité du vaisseau, un étrécissement et parfois permet la visualisation d’une fausse lumière dans la paroi du vaisseau adjacent à la vraie lumière.
Définir un ICT
Il s’agit d’un épisode de dysfonctionnement neurologique transitoire, causé par une ischémie focale sans infarctus aigue. L’équivalence d’une angine.
Signe d’avertissement important pour une blessure ischémique au cerveau d’une plus grande ampleur
Nommer 3 FDR d’un thrombus
- Lésion endothéliale : plaque athérosclérotique, dysfonction endothéliale
- Stase ou turbulence sanguine : immobilisation prolongée, varices, compression extrinsèque de la veine, insuffisance cardiaque, fibrillation auriculaire
o Le ralentissement du flux sanguin ou stase joue un rôle essentiel en favorisant l’accumulation des facteurs de la coagulation - Hypercoagulabilité du sang
- Tabac
- Certaines pilules contraceptives
Nommer les cellules responsables de la gaine de myéline dans le SNP et dans le SNC
- SNP = Cellules de Schwann
- SNC = Oligodendrocytes
Définir brièvement la sclérose en plaque
La sclérose en plaques (SEP) se caractérise par des plaques disséminées de démyélinisation dans le cerveau et la moelle épinière. Les symptômes courants comprennent des anomalies visuelles et oculomotrices, des paresthésies, une faiblesse, une spasticité, un dysfonctionnement urinaire et de légers symptômes cognitifs.
- Lymphocytes T réagiraient contre la myéline des oligodendrocytes (pas cellules de Schwann, donc SNP pas touché)
Les plaques de démyélinisation et la réponse inflammatoire peuvent apparaître et disparaître dans plusieurs locations du SNC.
Nommer les critères diagnostiques d’une SEP
- 2 déficits ou ⊕ séparés dans l’espace neuro-anatomique et dans le temps.
Décrire l’épidémiologie de la SEP
- Âge moyen de début est entre 20 et 40 ans.
- 2F : 1H
- Composante génétique ↑ les risques de souffrir de SEP de 5 %.
- Déficience en vitamine D et tabagisme augmenteraient aussi les risques
Expliquer brièvement la pathophysio de la sclérose en plaques
- La démyélinisation provoque un arrêt de la conduction et donc il n’y a pas de PA.
- On pense que la SEP implique un mécanisme immunologique. Une cause postulée est l’infection par un virus latent (peut-être un herpèsvirus humain tel que le virus d’Epstein-Barr), qui, lorsqu’il est activé, déclenche une réponse auto-immune secondaire. Une incidence accrue dans certaines familles et la présence d’allotypes d’antigène leucocytaire humain (HLA) (HLA-DR2) suggèrent une sensibilité génétique.
- Des zones localisées de démyélinisation (plaques) se produisent, avec destruction des oligodendroglia, inflammation périvasculaire et modifications chimiques des constituants lipidiques et protéiques de la myéline dans et autour des plaques. Des dommages axonaux sont possibles, mais les corps cellulaires ont tendance à être relativement préservés.
- La gliose fibreuse se développe dans des plaques qui sont disséminées dans tout le SNC, principalement dans la substance blanche, en particulier dans les colonnes latérales et postérieures (en particulier dans les régions cervicales), les nerfs optiques et les zones périventriculaires. Les voies dans le mésencéphale, les pons et le cervelet sont également affectées. La matière grise dans le cerveau et la moelle épinière peut être affectée mais dans une bien moindre mesure.
Nommer deux maladies annonciatrice d’une SEP
Névrite optique et myélite transverse
Décrire les différents types d’investigation d’une SEP
La SEP est suspectée chez les patients atteints de névrite optique, d’INO ou d’autres symptômes suggérant une SEP, en particulier si les déficits sont multifocaux ou intermittents. En cas de suspicion de SEP, une IRM cérébrale et une IRM rachidienne sont effectuées.
- IRM : Présence de plaques de démyélinisation, zones pâles. On peut donner du contraste.
Si l’IRM plus les résultats cliniques ne sont pas diagnostiques, des tests supplémentaires peuvent être nécessaires pour démontrer objectivement des anomalies neurologiques distinctes. Ces tests peuvent inclure des potentiels évoqués et, à l’occasion, un examen du LCR ou des tests sanguins.
- EMG : conduction ralentie sur certains potentielles
- LCR : les tests comprennent la pression d’ouverture, le nombre et le différentiel cellulaire, les protéines, le glucose, les IgG, les bandes oligoclonales et généralement la protéine de base de la myéline et l’albumine. L’IgG est généralement augmentée en pourcentage des composants du LCR, tels que les protéines ou l’albumine du LCR. Les niveaux d’IgG sont en corrélation avec la gravité de la maladie. Les bandes IgG oligoclonales peuvent généralement être détectées par électrophorèse du LCR
Nommer les objectifs d’un traitement de la SEP
o Raccourcir les exacerbations aiguës
o Diminution de la fréquence des exacerbations
o Soulager les symptômes
o Maintenir la capacité du patient à marcher (ce qui est particulièrement important)
Quelle infection virale peut prédisposer à une SEP ?
EBV
Décrire la prise en charge pharmacologique de la SEP
- Stéroïdes (cortico) → ↓ système immunitaire pour épisode aiguë
- Bêta-interféron (immunosuppression)→ prévention des épisodes et retardent la progression
o Diminue cytokines inflammatoires
o Augmente action Treg - Anticorps monoclonal
- Traitement des Sx
o Permet d’améliorer la qualité de vie des patients atteint
o Baclofène ou tizanidine pour la spasticité
o Gabapentine ou antidépresseurs tricycliques pour la douleur
o Soins de soutien
Quels test diagnostiques permet de déterminer une myélite transverse
- IRM permet de voir la zone d’inflammation
- PL → leucocytose
Quel est le traitement d’une myélite transverse ?
- Immunomodulateurs : doses IV de corticostéroïdes et des échanges plasmatiques peuvent être utiles au début
Définir la SLA (sclérose latérale amyotrophique)
- Maladie dégénérative caractérisée par la dégénération progressive des motoneurones supérieurs et inférieur dans le cortex cérébral, le tronc cérébral et la moelle épinière. Si pas les deux, se questionner sur le dx.
o Conduit à une insuffisance respiratoire et à la mort - Destruction sélective et progressive des neurones moteurs de la corne antérieure + neurofibres du tractus cortico-spinal/noyaux des NC moteurs + cortex moteur → dégénération périphérique secondaire.
Quel gène peut être impliqué dans la SLA ?
- A une composante génétique : mutation sur le gène de la superoxyde dismutase (qui protège du glutamate).
o Souvent un taux supérieur de glutamate → effet d’excitoxicité et stress oxydatif.
Quel est le signe pathognomonique d’une SLA ?
- Atteinte du motoneurone inférieur et supérieur sur 3 niveaux → PATHOGNOMONIQUE (permet le Dx)
Une faiblesse des motoneurones sup en SLA se présente comment à l’examen physique ?
▪ Tonus ↑
▪ Hyperréflexie (spasticité)
▪ Clonus
▪ Babinski
Une faiblesse des motoneurones inf en SLA se présente comment à l’examen physique ?
▪ Atrophie
▪ Fasciculation
▪ Aréflexie
Décrire l’investigation et les résultats attendus pour poser un dx de SLA
- EMG : Dx
o Évidences de dénervation et de réinnervation musculaire, fibrillations (preuve de fasciculation.) Pour vérifier atteinte UMN et LMN - IRM cervical (pour éliminer les autres Ddx)
- Toujours considérer d’autres Dx (déficience en B12 par exemple)
- CK normale
Quel est le pronstic de la SLA ?
2-5 ans
Quel est le traitement de la SLA ?
- Aucune Tx possible
o Riluzole (inhibiteur de la libération de glutamate) prolonge la survie de plusieurs mois - Éducation du patient et de sa famille est essentiel
- Réhabilitation, ajustement de la vie
Quelle section de la moelle épinière est touchée en présence D’une poliomyélite ?
• Affection qui touche la corne antérieure donc les motoneurones inférieurs avec progression rapide
Quel est l’agent infectieux responsable de la poliomyélite ?
Poliovirus (entérovirus), souvent suite à une gastro
Nommer les 2 classes de polio
Poliomyélite abortive : Forme bénigne non spécifique
Poliomyélite paralytique ou non paralytique : Parfois une méningite aseptique sans paralysie (poliomyélite non paralytique), et moins souvent, une paralysie flasque de différents groupes musculaires (poliomyélite paralytique).
Nommer 5 causes de radiculopathie
- Hernie discale
- Ostéophytes
- Sténose spinale
- Trauma
- Diabète
- Abcès épidural
- Métastase épidural
Comment différencier une radiculopathie d’une myélopathie
- Radiculopathie → Atteinte du motoneurone inférieur
- Myélopathie → Atteinte du motoneurone supérieur
Qu’est-ce qu’un syndrome compressif de la moelle épinière
- Une perturbation mécanique légère d’un nerf entraîne une neurapraxie (altération temporaire de la conduction nerveuse qui se résout en qq heures à qq semaines)
- Une lésion plus grave peut interrompre les axones, entraînant une dégénérescence wallérienne (dégénérescence des axones et de la myéline) distale au site de la lésion.
- Tant que les éléments structuraux du nerf sont intacts, la régénération axonale à un rythme d’environ 1 mm/jour.
Définir brièvement le syndrome douloureux régional complexe
o Syndrome douloureux régional complexe
▪ Type 1 (dystrophie sympathique réflexe) est plus fréquent et suit une blessure sans lésion nerveuse spécifique
▪ Type 2 (causalgie) suit une lésion d’un nerf spécifique.
▪ Les deux types sont caractérisés par une intense douleur sous forme de brûlure locale accompagnée d’œdème, de transpiration et de modifications de l’apport sanguin cutané.
Nommer des tests d’examen physique pour une radiculopathie (compression de la moelle)
Test jambe tendue
Test élévation jambre croisée
Valsalva
Décrire la prise en charge d’un syndrome compressif de la moelle
- Réanastomose chirurgicale
- Décompression chirurgicale
o Indications de chirurgie
▪ Urgent
● Compression de la ME
● Syndrome de Cauda equina
▪ Semi-urgent
● Déficits moteurs sévères ou progressifs
● Douleur intraitable médicalement
▪ Élective
● Radiculopathie claire + mesures conservatrices (repos, thérapie physique, traction) essayées pendant 1-3 mois sans succès
Expliquer brièvement la physiopatho d’une hernie
- Une partie ou la totalité du noyau pulposis sort à travers une déchirure dans « l’annulus fibrosis », causant souvent une compression de la racine.
- Au fur et à mesure que la colonne vertébrale dégénère, des ostéophytes (petite tumeur osseuse bénigne faisant saillie dans une articulation) osseux se forment.
o Peuvent contribuer au rétrécissement des foramens intervertébraux
Les racines nerveuses cervicale sortent _______ de l’os vertébrale correspondant
Les racines nerveuses lombaire et sacrée sortent _____ de l’os vertébrale correspondant
Au-dessus
En dessous
Définir le syndrome de Guillan-Barré
- Polyradiculoneuropathie (touche nerfs et racines) à motrice et sensorielle et symétrique qui est due à une démyélinisation auto-immune des racines et des nerfs périphériques.
Patophysiologie d’un syndrome de Guillan-Barré
- Il y a une démyélinisation auto-immune des nerfs périphériques
- Suite à une infection virale ou bactérienne → développement d’anticorps contre la myéline
- Infection détruit pas la gaine, mais fait de la mimiquerie (CPA confondent antigènes du pathogène avec celui de la gaine)
- Activation LT Helper et LT B qui produisent anticorps → destruction gaine de myéline
Décrire la triade classique de Guillan-Barré
- Triade classique :
o Faiblesse musculaire rapidement progressive, proximale et distale (pieds+mains)
o Aréflexie (atteinte nerf moteur inf. et nerfs sensitifs afférents)
▪ Réflexes sont souvent absents
o Paresthésie (fourmillement) des mains et pieds mais habituellement pas/peu de pertes sensitives (A-alpha et A-bêta)
Expliquer les investigations et leur résultat en présence d’un Guillan-Barré
- Dx clinique
- LCR démontre une protéine ↑ (notamment albumine), sans élévation de GB, (dissociation albuminocytologique), prend du temps à installer
- Études d’EMG ou de conduction nerveuse montrent une démyélinisation
Quelles structures peuvent être affectées dans une neuropathie
- Peut affecter : o Axones o Gaines de myélines o Les 2 - Peut affecter : o Les fibres de large diamètre o Les fibres de faible diamètre o Les 2
Expliquer brièvement un tunnel carpien
- ↑Pression dans le tunnel carpien -> ischémie du nerf médian -> empêche conduction
Nommer 5 FDR à un tunnel carpien
- Activités de stress répétitifs
- Diabète
- Grossesse
- Hypothyroïdie
- Contraceptifs oraux et grossesse
- Obésité
- Acromégalie (excès de GH)
Décrire les symptômes associés à un tunnel carpien
o Sur la face palmaire du pouce, index, majeur et moitié radial de l’annulaire
o Douleur
o Picotement
o Engourdissement
o Brûlure
o Souvent les patients « shakent » leur main lorsque les symptômes sont intenses
Quels sont les signes attendus positifs à l’examen physique en présence d’un tunnel carpien ?
o Faiblesse à l’opposition du pouce et de l’auriculaire
o Test de Tinel (frapper l’emplacement du tunnel carpien)
o Test de Phalen (accoler les faces dorsales des mains ensemble)
o Atrophie de l’éminence thénar (signe tardif)
Quel nerf est impliqué dans la paralysie de Bell ?
Le nerf facial (VII)
Quels sont les 3 principaux agents infectieux responsables de la paralysie de Bell ?
- Infection par le virus de l’herpès simplex (+++)
- Zona (++)
- Virus coxsackie, cytomégalovirus, adénovirus, virus d’Epstein-Barr, oreillons, rubéole
Décrire la présentation clinique de la paralysie de Bell
• Paralysie hémifaciale touchant la partie haute et basse du visage à se développe en quelques heures et atteint son maximum en 48-72h
• Douleur rétro-auriculaire (derrière) précède la paralysie faciale (dans les cas idiopathiques)
• Côté touché devient flasque et sans expression
• Capacité à plisser le front, cligner des yeux et grimacer = limitée ou absente
o Les nerfs 3 et 7 contrôlent la paupière : le nerf 3 ouvre l’oeil et le nerf 7 le ferme. Si le 7 est atteint, l’œil reste ouvert.
Quel est le traitement de la paralysie de Bell ?
- Corticostéroïdes (si débutés dans les 48h suivant le début) – entrainent une récupération + rapide et + complète (Prednisone)
- Acyclovir (contre l’herpès)
Qu’est-ce qui permet de différencier une paralysie de Bell d’une lésion au SNC ?
Le front va être épargné en raison de l’innervation billatéral (décussation)
Expliquer la pathophysiologie de la polyneuropathie diabétique
- Produite par un certain nb de mécanismes :
o Altération de l’apport sanguin a/n microvasculaire des nerfs périphériques
o Stress oxydatif
o Auto-immunité
o Troubles neurotrophiques et biochimiques
Décrire les symptômes décrit par le patient pouvant orienter vers la polyneuropathie diabétique
o Axones longs affectés en premiers (les plus longs sont au pieds, donc pieds en premier)
o Perte sensorielle caractéristiques des extrémités (gants et chaussettes)
Quelle structure est principalement atteinte lors d’une carence en vitamine B12 ?
- Affectant surtout les cordons postérieurs, la dégénération de la colonne postérieure produit une ataxie sensitive
o La vitamine B12 est nécessaire pour la synthèse de la myéline.
o Puisque les cordons postérieurs sont très myélinisés, ce sont les neurones qui sont affectés en premier. - La colonne latérale peut aussi être touchée (combiné), causant faiblesse et spasticité des membres.
- Souvent associée à l’anémie pernicieuse (anémie mégaloblastique)/maladie auto-immune.
- Peu commun, mais facilement traitable.
Décrire la présentation clinique d’une carence en vitamine B12 associée à un déficit neurologique
- Faiblesse des jambes, des bras et du tronc
- Picotement et engourdissement
- Altération de la vision
- Altération du comportement
- Les sensations de pression, vibration et toucher sont ↓
- Le signe de Babinski peut être présent.
Quel est le traitement d’une carence en vitamine B12 associée à un déficit neurologique
Supplément en B12
** Attention particulière chez les gens avec diète végé et végane
Définir le botulisme
- Empoisonnement dû à la toxine de la bactérie Clostridium botulinum (agent infectieux) qui affecte les nerfs périphériques
- Le botulisme peut survenir sans infection si la toxine est ingérée, injectée ou inhalée.
- URGENCE MÉDICALE ET DE LA SANTÉ PUBLIQUE
Décrire les symptômes du botulisme
Paralysies symétriques des NC accompagnées d'une faiblesse symétrique descendante et une paralysie flasque sans déficits sensoriels • Sécheresse de la bouche • Vision floue ou diplopie • Paupières tombantes • Troubles de l’élocution • Dysphagie • Constipation
Décrire les signes à l’examen physique pouvant orienter vers le botulisme ?
• Réflexe pupillaire diminué ou absent
• Signes neurologiques bilatéraux et symétriques
o Débutant par les nerfs crâniens et suivis d’une parésie ou d’une paralysie descendante
• Ø Troubles sensitifs
• Ø Altération de la conscience
Décrire l’atteinte musculaire en présence d’une myopathie inflammatoire
- Muscles proximaux (atteinte précoce)
- Muscles distaux (atteinte tardive)
- Muscles du pharynx → dysphagie
- Muscles fléchisseurs du cou → difficulté à soutenir la tête
- Muscles oculaires sont ÉPARGNÉS
- Muscles respiratoires (CAS AVANCÉS, ou rarement en aigu)
Expliquer la physiopathologie de la dermatomyosite
- La dermatomyosite est caractérisée par des dépôts de complexe immuns dans les vaisseaux et est considérée comme une vasculopathie médiée par le complément → lésion cellulaire ⊕ atrophie avec degré variable d’inflammation. De plus en plus de preuves que les microvasculopathies, les dommages cutanés et musculaires associés à la DM sont principalement dus à la toxicité des voies médiées par l’interféron de type I, très probablement IFN-β.
Décrire les signes et symptômes associées à la dermatomyosite
- Faiblesse musculaire symétrique, douleur, puis atrophie (muscles proximaux ⊕⊕)
- La dermatomyosite est caractérisée par une éruption érythémateuse PRÉCÉDANT/mm temps la faiblesse musculaire qui impact considérablement la qualité de vie:
o Éruption d’héliotrope : Décoloration bleu-violet des paupières supérieures et œdème périorbital
o Signe de Gottron : Jointures érythémateuses avec éruption squameuse violacée/surélevée
o L’éruption peut se produire sur différentes surfaces corporelles :
▪ Genoux, coudes, malléoles
▪ Cou et poitrine antérieurs (souvent en signe de V)
▪ Dos et épaules (signe de Shawl)
▪ Télangiectasies du lit de l’ongle
Définir la polymyosite
- Anomalies inflammatoires et dégénératives uniquement musculaires
- C’est une myopathie inflammatoire subaiguë dont le onset est difficile à identifier
o Imite d’autres myopathies → c’est un Dx d’exclusion - La polymyosite est parfois associée à :
o Maladies systémiques (auto-immunes, ou du tissu conjonctif)
o Infection virale ou bactérienne
Physiopathologie :
- Atteinte musculaire dépendante des lymphocytes T ; lésion cellulaire + atrophie avec degré variable d’inflammation
Quelle est la présentation clinique de la polymyosite
- Faiblesse musculaire symétrique, douleur, puis atrophie (muscles proximaux ++ → mains, pieds et visages peu atteints comparativement aux muscles squelettiques)
Dx d’exclusion par biopsie musculaire
Expliquer brièvement la physiopatho d’une myopathie à corps d’inclusion
Attaque auto-immune du muscle. L’environnement chronique et hautement inflammatoire dans les muscles d’IBM peut altérer la synthèse des protéines et les voies de dégradation en partie via l’expression immunoproteasome aberrante. Des caractéristiques histologiques supplémentaires, généralement appelées «dégénératives», comprennent l’agrégation de diverses protéines, y compris les marqueurs du stress du réticulum endoplasmique (ER) et l’autophagie (par exemple, p62 et LC3)
Décrire le patron des symptômes de la myosite à corps d’inclusion
Patron de faiblesse/atrophie des muscles distaux lentement progressive (après proximaux encore):
- Résulte du processus myopathique qui affecte les muscles distaux sélectivement :
o Quadriceps
o Ilio-psoas
o Triceps
o Biceps
o Fléchisseurs des doigts
- Particulièrement extenseurs du pied et fléchisseurs profonds des doigts
- L’atteinte peut être asymétrique
- Progression lente (environ 15 ans avant besoin chaise roulante), mais constante
Décrire les manifestations de la myosite à corps d’inclusion
- Chutes (faiblesse du quadriceps)
- Incapacité de tenir certains objets (faiblesse des fléchisseurs des doigts)
- Dysphagie (60 %) → étouffement
- Labo : anticorps cN-1A très spécifique à IBM et présent chez un tiers + des patients atteints.
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