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troubles neuropsychologiques Flashcards

1
Q

critère B du tcl

A

Ces atteintes n’ont pas d’impact sur le fonctionnement professionnel ou social, mais celles-ci demandent plus d’effort, des stratégies compensatoires ou des adaptations;

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Q

critère A du tcl

A

Déclin modeste dans au moins un domaine cognitif

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3
Q

quel est la spécification pour un tcl

A

spécifier l’étiologie

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4
Q

plus de chance de revenir à la normale apres tcl ou de se rendre à démence?

A

normal (un an après 44%) vs 18% démence

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5
Q

synonyme de trouble neurocognitif majeur

A

démence

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6
Q

critère B d’une démence

A

Ces atteintes sont à l’origine d’une altération significative du fonctionnement professionnel ou socia

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7
Q

quelles sont les spécifications pour une démence?

A

-l’étiologie ex: causé par alzeimer
- La sévérité avec les activités de tous les jours.ex: léger, modéré et sévère

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8
Q

quelles sont les causes (hypotheses) de alzeimer

A
  1. Cascade amyloïde 2. Déficits de glucose 3. Infections/ origines immunitaires innée les peptides amyloïdes sécrétés par certains types de bactéries aident à maintenir les bactéries pathologiques ainsi que les champignons sous contrôle.-» Herpes (HSV1)-» Chlamydia pneumoniae 4. Causes génétiques 5. Dommages vasculaires
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9
Q

Désordre neurocognitif léger dû à la maladie d’Alzheimer

A

apparition insidieuse et graduelle
rencontre les criteres de tcl

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10
Q

critères probables vs possibles d’un tcl induit par alzeimer

A

probable= génétique

possible= pas de présence génétique,
Évidence claire d’un déclin de la mémoire et d’au moins un autre domaine 3) Le déclin cognitif est progressif, continu et sans plateau prolongé 4)Pas d’indication d’une étiologie mixte

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11
Q

Désordre neurocognitif majeur dû à la maladie d’Alzheimer

A

A. Rencontre les critères de désordre neurocognitif majeur
B. Apparition insidieuse et déclin graduel
C. Rencontre les critères de MA probable ou possible:

MA probable : présence d’un des éléments 1) ou 2)

MA possible : aucun des éléments suivants n’est présent: 1) d’une mutation liée à la MA (histoire familiale ou testing génétique)

2) Les 3 critères suivant son présent:

2.1) Évidence claire d’un déclin de la mémoire et d’au moins 2 autres domaines

2.2) Le déclin cognitif est progressif, continu et sans plateau prolongé

2.3) Pas d’indication d’une étiologie mixte D. Perturbation ne peut mieux s’expliquer par un autre trouble mental.

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12
Q

diff entre tcl induit par ma vs démence induit par ma

A

démence= affecte mémoire plus 2 autres aspects cognitfs

tcl= +1 autree

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13
Q

ma est maladie hetero ou homogene

A

heterogene

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14
Q

Caractéristiques cognitives de la maladie d’Alzheimer

A

Atteinte du processus d’encodage en mémoire épisodique
Léger manque du mot
Déficience de la compréhension de mots
Le discours peut être vide
Empan de chiffre déficient
Difficulté à imiter certains gestes

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15
Q

pronostic def

A

durée et l’issue d’une maladie.

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16
Q

c quoi le pronostic de ma

A

très variable

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17
Q

ex il existe un traitement a ma

A

non, c pas reversible. peut seulement ralentir les effets

améliorer temporairement ou retarder le déclin cognitif

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18
Q

nomme diff. traitements possibles pour ma

A

Traitements pharmacologiques qui visent à : A. Améliorer les fonctions cognitives des patients (p.ex., Donépézil, Mémantine) B. Réduction des plaques amyloïdes (p.ex., Lecanemad, Aducanumab) Des recherches concernant d’autres types de médications sont en cours d’essais cliniques… Exemples: Vitamine E à haute dose, anti-inflammatoire non-stéréoïdien

  1. Thérapie cognitivo-comportementale (p. ex., entraînement cognitif)
  2. Mesures de supports et de sécurité p.ex., environnement familier, favoriser l’orientation en affichant une grande horloge et calendrier
  3. Musicothérapie, zoothérapie, aromathérapie et massages pourraient aussi aider les personnes atteintes d’une MA
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19
Q

quelle est la cause de démence numero 1 et la 2e

A

1=ma 2=causé par avc

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20
Q

ischémie vs hémorragie

A

ischémie= bloque vaisseau sanguin
hémorragie= rupture des vaisseaux sanguings

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21
Q

kess- ce qui est plus commun, démence causées par quelques importants avc ou plusieurs petits

A

plusieurs petits.

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22
Q

comment distinguer démence induite par avc vs ma

A

-par avc= progression par pallier au lieu de progressif
-plus de risque de dépression car vu que juste une région=juste un aspect cognitif donc reste plus conscient de la perte et diff de vivre avec ca

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23
Q

possible vs probable de trouble cognitif induit par avc

A

probable= 123 possible= aucun.

preuve par neuro-imagerie 2. Symptômes en relation temporelle avec un ou plusieurs AVC 3. Mise en évidence clinique et génétique de la présence d’une maladie cérébrovasculaire

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24
Q
  1. La survenue des déficits cognitifs est en relation temporelle avec un ou plusieurs AVC 2. Mise en évidence d’un déclin notable de l’attention complexe (incluant la rapidité de traitement) et des fonctions exécutives frontales.

critere pour quoi

A

tc du a avc

25
facteurs de risques de trouble neurocognitif vasculaire
1. Hypertension 3. Niveau élevé de cholestérol 4. Diabète type II 5. Tabagisme, excès de poids 6. Antécédents de maladie cardiaque (ou dans la famille) 7. Les accidents ischémiques transitoires (AIT ou ICT) 8. Déficit neurologique d'apparition soudaine, d'origine vasculaire, régressant spontanément en moins de 24 heures et sans séquelles 9. Peut être un signe précurseur d'un AVC L’accident cérébral vasculaire (AVC) est une cause fréquente de la démence vasculaire
26
27
v ou faux il existe traitement spécifique pour la démence vasculaire
faux. 1. Mesures de sécurité et d’assistance 2. Prise en charge des pathologies qui augmentent le risque 3. Médication 3.1. Même Rx pour la MA puisque certaines personnes présentent une démence mixte 3.2. Antidépresseurs 3.3. Si la personne présente des troubles qui augmentent le risque d’AVC, Rx pour traiter ces maladies
28
explique le corps de lewis
dépôts anormaux d'une protéine, l'alpha-synucléine
29
30
corps de lewy dans: Lorsque ces corps apparaissent pour la première fois dans la zone du cerveau responsable de la réflexion Lorsqu'ils apparaissent dans la zone du cerveau responsable du mouvement:
Trouble neurocognitif lié à la maladie de Parkinson Trouble neurocognitif avec corps de Lewy
31
Bradykinésie :
Ralentissement dans l’exécution des mouvements et une diminution de l’initiation des mouvements - Balancement des bras réduit- Expression figée du visage (hypomimie) : « Masque du parkinson »- Écoulement involontaire de la salive dû à des difficultés de déglutition
32
Rigidité motrice
Résistance accrue lors de la flexion, de l’extension et de la rotation d’une partie du corps à l’état passif tout au long du mouvement roue dentée : mouvements saccadés. Résistance dans les muscles.
33
Tremblements au repos
Diminué par le mouvement volontaire de la partie du corps avec le tremblement- Plus souvent au niveau des mains et des pieds- Les signes moteurs commencent unilatéralement et ensuite bilatéralement avec l’avancement de la maladie.
34
2 traitements pour le parkinsion
medicatoin= l dopa (effet d'habituation neuronale) stimulaiton cérébrale profonde
35
quelles boucles sous-corticales sont affectés par le manque de dopamine dans la substance noire (parkinson)
boucle moteur boucle limbique (affecte les émotions) boucle associative (affecte les fonctions exécutives)
36
décours maladie du parkinson
stade 1 et 2: Précèdent les changements moteurs puisque la maladie n’a pas atteint la substance noire- Hyposmie: diminution des capacités olfactives- Présence de troubles de sommeil stade 3: Pathologie atteint la substance noire et donc atteintes aux projections- Présence de changements moteurs visibles →les patients vont donc aller consulter stade 4: problème au niveau de l’humeur et l’anxiété- Atteintes cognitives stade 5 et 6: Apparition de troubles cognitifs importants se développent
37
hyposmie
diminution des capacités olfactives-
38
pourcentage des gens qui passent de parkinson a démence vs qui reviennent a cognition normale
demence: 62 normal: 20 donc plus démence que pas démence.
39
profil cognitif de qq avec parkinson
en raison d'attaque plutot frontales (boucle associative et limbique (frontostriatal), affecte les émotions, les fonctions exécutives. les rendents donc inhibés, impulsifs, diff, à organiser et planifier. fonctions cogntives affectées: fonctions exécutives, visuospatial, vitesse de traitement
40
présence de corps de lewis dans des aires spécifiques
région pariétale droite : difficultés à se repérer spatialement ;- aires visuelles -» hallucinations ou erreurs de perceptions 80% des patients au début de la maladie vont avoir des hallucinations visuelles, auditives et/ou olfactives- substance noire -» troubles moteurs p.ex., rigidité motrice tremblements mouvements lents- noyau basal de Meynert (situé près de l’hippocampe) -» troubles de la mémoire
41
traitement corps de lewis
Traitements Il n’existe encore aucun traitement pour guérir une personne atteinte la maladie à corps de Lewy Les traitements disponibles permettent d’améliorer temporairement ou retarder le déclin cognitif 1. Traitement ciblant les facteurs modifiables 2. Traitements pharmacologiques qui vise à traiter les symptômes en fonctions de leur gravité 3. Thérapie cognitivo-comportementale (p. ex., entraînement cognitif)
42
quel type de démence commence le plus jeune
Début plus jeune que les autres démences (45-65 ans) 2 à 12% des démences
43
quel test utile pour dépister dmence fronto temporal
stroop
44
nomme toutes les étiologies de tcl et démence
am corps de lewis parkinson maladies vasculaires démence fronto temporale
45
le moca c un test de dépistage ou de diagnostique
dépistage
46
le moca est meilleur pour dépister tcl ou tcm
m
47
a quel point les facteurs modifiables causent la demence
50% d'influence
48
en lien avec tcl
↓ rappel d’histoires ↓rappel différé, mais indiçage aide! ↑fausses reconnaissances Ex: Histoires logiques de l ’échelle clinique de mémoire de Weschler – IV ↓fluences catégorielles Ex: Sous-test de Fluence verbale 1. Nommer le plus mots possibles dans une catégorie donnée en 60 secondes
49
surproduction de plaque améloide= en lien avec quel trouble
ma
50
différentes hypotheses pour ma
déficit de glucose= diff. a métaboliser le glucose, qui est source d'éergie du cerveau. cascade cascade amyloïde
51
décours ma
1hypocampe (mémoire) 2 systeme limbique 3 le cortex donc différentes cognitions
52
diff entre ma et ma causé par down syndrom
down syndrome les symptomes arrivent plus tot
53
2 variantes de corps de lewis
trouble neurocognitif parkinson
54
le seul qui est pas insidieux et graduel
vasculaire
55
démence ft
variante verbale sémentique= peut pas nommer ds trucs non fluente= parler= tough logopénique= cherche ses mots variante comportementale
56
kess ce qui caractéristique dft comportementale
Désinhibition comportementale ii. Apathie iii. Pertes des capacités de sympathie ou d’empathie iv. Comportements persévérants, stéréotypés ou compulsifs/ritualisés v. Hyperoralité  et modiications des comportements alimentaires personnalité change anosognosie
57
différences dans les diff troubles
parkinson= comportement déshinibé, impulsif, fe affectées telle que visuospatial et vitesse de traitement décours, stade 1 et 2 = olfactif, 3 substance noire donc mouvement et consultent, 4 et 5 limbique donc anxiété mais aussi cognitif, 6 trouble cognitif MA= cherche les mots, comprendre les mots, empan, immiter comportement., décours= hypocampe donc mémoire, limbique donc émotions et cortex donc divers cognitions démence frontotemporale= variante verbale vs comportementalee verbale= non fluent(difficile dans les sons) sémentique (nommer des choses) logopénique (cherche ses mots comportemental= apathie, pas d'empathie et de sympathie, rigidité. facile a reconnaitre avc le stroop maladie vasculaire= reste plus conscient car par palier et donc garde autres fonctions. plus prone a depression
58

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