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PSY4041: Neurophysiologie > Troubles mentaux > Flashcards

Troubles mentaux Flashcards

1
Q

Quelle est la définition contemporaine des troubles mentaux?

A

Désordre de la pensée, de l’humeur ou du comportement, qui mène à une détresse et/ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne.
La vision contemporaine du DSM5 sous-entend que si un trouble ne cause pas de disfonctionnement de la vie quotidienne, il n’est pas réellement problématique.

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2
Q

Quelle est la conception des troubles mentaux selon la psychanalyse?

A

Éléments conscients et inconscients qui entrent en conflit.

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3
Q

Quelle est la conception des troubles mentaux selon les béhavioristes?

A

Les comportements, adaptés et inadaptés, sont “appris” en réaction à l’environnement.
Ils sont observables.

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4
Q

Vrai ou Faux. La réalité de la conception des troubles mentaux correspond à celle des béhavioristes.

A

Faux. Elle se situe à quelque part entre la psychanalyse et le béhaviorisme (les deux extrêmes).

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5
Q

Qu’est-ce que le neurosyphillis? Quel rôle a-t-elle joué dans le développement de la conception des troubles mentaux?

A

Une maladie qui survient 10 à 15 ans après la syphilis, lorsque la bactérie atteint le SNC. Elle se caractérise par une manie, des hallucinations et de la démence.
Elle a prouvé qu’il existe des causes biologiques aux maladies mentales.

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6
Q

Qu’est-ce qui caractérise les description des troubles mentaux selon la perspective clinique (symptomatologie)?

A

La classification est basée sur les symptômes, et non sur la neurophysiologie. Il est donc possible que différents troubles aient des caractéristiques biologiques similaires.

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7
Q

Quels sont les différents troubles anxieux selon la perspective clinique?

A
  • trouble de panique
  • agoraphobie
  • anxiété généralisée
  • phobies spécifiques
  • phobie sociale
  • trouble du stress post-traumatique
    (- trouble obsessif-compulsif, anxiété pas à l’avant-plan de la maladie mais très présente)
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8
Q

Quels sont les trois types de réaction à la peur?

A
  • lutte
  • fuite
  • stupeur (figer)
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9
Q

Quelle est la différence entre la peur et les troubles anxieux?

A

Peur: réponse adaptée à une situation menaçante, innée et spécifique à l’espèce

Anxiété: réponse inadaptée de peur à une situation non menaçante, apprise et spécifique au stimulus

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10
Q

Quelles sont les réactions physiologiques de la peur?

A
  • dilatation des pupilles
  • hausse rythme cardiaque
  • activation du SNA
  • hausse tension artérielle
  • baisse digestion
  • hausse bronchique
  • hausse consommation glucose
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11
Q

Qu’est-ce que la peur/le stress?

A

Réponse physiologique générale de l’organisme face à une situation ou un stimulus menaçant pour l’organisme.
Stimulus dangereux ou épuisant (stresse sur l’organisme, suscite la même réaction physiologique que la peur)
Associés à des manifestation comportementales, neurologiques et hormonales.

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12
Q

Qu’est-ce que le corps produit en situation de peur/stress?

A

Des hormones spécifiques qui permettent d’augmenter la performance pour réagir au danger.

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13
Q

Quelles sont les hormones sécrétés à court et à long terme par l’organisme en situation de peur/stress?

A

Court terme: adrénaline
Long terme: cortisol (peut être bien pour augmenter la performance, mais pas pour trop longtemps)

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14
Q

Associez les deux régions de la glande surrénale à l’hormone qu’elles produisent.

A

Corticosurrénale: cortisol
Médullosurrénale: adrénaline

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15
Q

Quelles sont les étapes de sécrétion de l’adrénaline?

A
  1. Le message de sécrétion part de la corne ventrale de la moelle épinière.
  2. Le neurone projette sur les cellules de la médullosurrénale.
  3. Les cellules de la médullosurrénale sécrètent de l’adrénaline qui est envoyés dans le système sanguin pour se répandre.
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16
Q

Quelles sont les étapes de sécrétion du cortisol?

A
  1. Le cortex transmet un message de stress à l’hypothalamus.
  2. L’hypothalamus sécrète l’hormone CRH.
  3. L’hormone CRH de l’hypothalamus déclenche la sécrétion de l’hormone ACTH de l’hypophyse antérieure.
  4. L’hormone ACTH déclenche la sécrétion du cortisol par la corticosurrénale.
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17
Q

Pourquoi est-ce que le cortisol est définit comme l’hormone du stress?

A

Car il est associé au stress, à la peur et à l’anxiété. C’est le cortisol qui permet l’extrême performance maintenue dans le temps pour maintenir l’organisme actif plus longtemps et le préparer à affronter le danger.

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18
Q

Qu’est-ce qui régule l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) lié à la sécrétion de cortisol?

A

L’amygdale et l’hippocampe. Ces deux structures sont dichotomiques, c’est à dire que l’amygdale stimule l’HHS alors que l’hippocampe l’inhibe.
Lorsque l’HHS est stimulé, il y a sécrétion de cortisol.
Les taux de cortisol élevés stimulent l’hippocampe qui inhibe l’HHS et met fin à la sécrétion de cortisol (rétro-inhibition).

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19
Q

Qui est le père su stress et qu’a-t-il découvert?

A

Hans Selye.
Syndrome général d’adaptation.

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20
Q

Qu’est-ce que le syndrome général d’adaptation?

A

La courbe des étapes du stress.
Elle est séparée en trois phases:
1. Phase d’alarme; début sécrétion de cortisol, hausse de la résistance.
2. Phase de résistance-adaptation; plus de réaction physiologique de stress, l’organisme fonctionne normalement, sommet de la courbe de résistance.
3. Phase d’épuisement; si le stresseur perdure après la phase d’adaptation, organes sont usés et faiblissent (incluant le cerveau), caractérise les troubles anxieux.

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21
Q

Qu’est-ce qu’Henri Laborit à découvert en lien avec le stress et l’anxiété?

A

L’inhibition de l’action.
Le système nerveux sert à et doit agir (par la lutte ou la fuite) en cas de situation de peur/stressante. L’action permet de se sauver de la phase d’épuisement.
S’il ne peut pas agir, il se retourne contre lui-même, ce qui mène à la phase d’épuisement et à la maladie (physique ou psychologique).

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22
Q

Vrai ou Faux. Les réaction physiologiques de l’organisme sont les mêmes, peu importe le stresseur?

A

Vrai.

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23
Q

Sur quoi se basent les traitements pour les troubles anxieux?

A

Sur la réduction de l’activation généralisée (accompagnée de la hausse du cortisol) en réduisant l’activation de l’HHS.

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24
Q

Quels sont les traitements cliniques pour les troubles anxieux?

A

TCC, désensibilisation, relaxation, action.
Déconditionnement des croyances, comportements etc.

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25
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques pour les troubles anxieux?

A

Benzodiazépines (entrainent un tolérance ou une dépendance, donc moins utilisés)
Inhibiteurs sélectifs de recapture en sérotonine (ISRS) (on comprend mal ses mécanismes d’action sur l’anxiété, mais efficacité démontrée)

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26
Q

Comment est-ce que le benzodiazépine agit?

A

Il change la configuration des récepteurs-canaux GABA pour les rendre plus réceptifs au NT.
Le récepteur s’ouvre donc plus facilement, donc la cellule post-synaptique est plus souvent inhibée (effet sédatif).
Réduit l’hyperactivité/excitabilité (anxiété) du système nerveux.
Il ne déclenche PAS le canal comme le GABA.

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27
Q

Quelle autre substance à des effets semblables à ceux du benzodiazépine?

A

L’éthanol (alcool)

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28
Q

Comment est-ce que les ISRS agissent?

A

Ils empêchent la recapture de la sérotonine, ce qui augmente la quantité de NT dans la synapse et favorise l’ouverture des canaux.

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29
Q

Vrai ou Faux. Les troubles de l’humeur présentent une prédisposition génétique.

A

Vrai.

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30
Q

Quels sont les différents troubles de l’humeur selon la perspective clinique?

A

Dysphories
- trouble dysphorique prémenstruel
- trouble disruptif avec dysrégulation émotionnelle

Dépression majeure
- dépression
- dysthymie (dépression partielle)

Troubles bipolaires
- trouble maniaco-dépressif
- trouble cyclothymique
- manie
- hypomanie

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31
Q

Quel lien existe-t-il entre les problèmes d’anxiété et les troubles de l’humeur?

A

Les problèmes d’anxiété augmentent la prédisposition aux troubles de l’humeur. Ils sont un prérequis aux troubles de l’humeur et y sont omniprésents.

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32
Q

Par quoi serait causée la dépression selon la perspective biologique?

A

Par une dysfonction des systèmes modulateurs diffus liée aux NT comme la 5-HT, NA, DA, histamine, etc. (monoamines)

33
Q

Comment a-t-il été découvert que la Reserpine a un effet sur la dépression?

A

La Reserpine est un hypotenseur cherchant à réduire l’hypertension artérielle. Ils ont découvert des effets sur la dépression chez les patients atteints d’hypertension.

34
Q

Comment est-ce que la Reserpine affecte la dépression?

A

La Réserpine bloque le transporteur vésiculaire des monoamines, donc leur transmission synaptique. Puisque les monoamines sont des NT importants dans l’humeur, leur diminution dans la transmission synaptique accentue la dépression chez les patients.

35
Q

Que sont les inhibiteurs de la monoamine oxidase (IMAO) et quel impact ont-ils sur la dépression?

A

Ce sont des antituberculeux. Leurs effets sur la dépression ont été découvert par hasard, comme pour la Reserpine.
Les IMAO bloquent l’enzyme de dégradation les monoamines (monoamine oxidase), ce qui augmente leur nombre dans la synapse et a des effets positifs sur la dépression.

36
Q

Que sont les Tricycliques et quel impact ont-ils sur la dépression?

A

Ce sont les antipsychotiques “ratés”, ayant pour but de traiter les psychose liées à la schizophrénie.
Ils bloquent la recapture des monoamines, ce qui augmente leur nombre dans la synapse et a des effets positifs sur la dépression.

37
Q

Que sont les ISRS et les ISRNa et quel impact ont-ils sur la dépression?

A

ISRS: inhibiteurs sélectifs de recapture en sérotonine
ISRNa: inhibiteurs sélectifs de recapture en Na
Ce sont des anti-dépresseurs “réussis”. Ils sont les médicaments les plus prescrits et les plus utiles pour traiter la dépression.
Ils bloquent la recapture de certaines monoamines, ce qui augmente leur nombre dans la synapse et a des effets positifs sur la dépression.

38
Q

Quelles sont les différences entre les Tricycliques et les ISRS/ISRNa?

A

Les Tricycliques sont les efficaces que les ISRS/ISRNa mais ils ont plus d’effets secondaires et sont donc plus dangereux.

39
Q

Si les mécanismes des anti-dépresseurs agissent sur les récepteurs à 5-HTet à Na de manière immédiate, comment se fait-il que les symptômes persistent?

A

Deux cause possibles:
1) Désensibilisation des récepteurs 5-HT
2) Neurogénèse hippocampique
Les effets bénéfiques apparaissent seulement après un mois, car le traitement mène à la création de nouvelles synapses dans l’hippocampe, ce qui prend un certain temps à se mettre en place. Les effets thérapeutiques arrivent donc avec la richesse synaptique.

40
Q

Quel est le rapport entre l’hippocampe et les troubles dépressifs?

A

L’hippocampe des personnes dépressives est atrophié. C’est pourquoi le traitement à l’aide des ISRS/ISRNa est efficace, il permet de créer une nouvelle richesse synaptique dans l’hippocampe pour palier au manque des personnes dépressives et améliorer leur humeur.

41
Q

Décrivez les étapes de la neurogénèse hippocampique causée par les antidépresseurs.

A
  1. Les antidépresseurs activent les récepteurs 5-HT
  2. Activation d’un second messager (AMPc)
  3. Activation de la protéine kinase (PKA) (ouvre les récepteurs)
  4. PPSE/PPSI + activation de l’ARN polymérase
  5. Transcription + traduction (synthèse des protéines)
  6. Croissance synaptique
42
Q

Quels sont les impacts/conséquences de la neurogénèse hippocampique?

A
  • inhibition de l’axe HHS
  • baisse des taux de cortisol
  • baisse de l’état de stress/alerte général
  • baisse du “freeze” face à la peur
  • baisse de l’état affectif détérioré
43
Q

Qu’est-ce qui caractérise les troubles bipolaires selon la perspective clinique?

A

Ils sont classés cliniquement par cycles
Type 1: manie, euthymie (état normal), avec ou sans dépression
Type 2: dépression, euthymie, hypomanie (moins sévère que manie)
Type 3: manie induite ou dépression induite (induits par des médicaments, plus rare)

Cycles rapides: 4 épisodes (dépressif ou maniaque) par an ou plus (13 à 20% des bipolaires)
Cycles lents: 1 ou 2 épisodes par an

44
Q

Vrai ou Faux. Les troubles de l’humeur/ bipolaires sont une maladie bien connue.

A

Faux. Elle est mal connue mais les traitements sont efficaces.

45
Q

Quel est le traitement le plus répandu pour traiter les troubles bipolaires?

A

Le lithium (un sel et non un médicament donc naturel)

46
Q

Comment est-ce que le lithium agit sur les troubles bipolaires?

A

La lithium est un régulateur de l’humeur qui réduit l’excitabilité du neurone en agissant sur le métabolisme de l’IP3.
L’IP3 est un second messager qui agit sur les transporteurs vésiculaires libérant du calcium pour entrainer une cascade d’effet dans la cellule.
Le lithium bloque les enzymes qui entrent en jeu dans la formation de l’IP3, ce qui en réduit la quantité/disponibilité dans la cellule.
Moins d’IP3 fait en sorte qu’il y a moins de Ca2+ donc moins de second messager et moins de réactivité.

47
Q

Quels sont les différents profils de la schizophrénie selon la perspective clinique?

A

Paranoïde: persécutions, mégalomanies, hallucination +++
Désorganisé: symptômes négatifs prédominants (perte de fonctions)
Catatonique: posture stéréotypée, négativisme
Indifférencié: ce qui n’est pas un des trois précédents
Résiduel: a déjà eu un ou plusieurs épisodes par le passé (semble pas important au début, mais augmentation avec le temps)

48
Q

Vrai ou Faux. Les différents traitements de maladies mentales (médicaments et/ou psychothérapie) permettent de les guérir.

A

Faux. Les traitement ont pour objectif une réduction de symptômes, pas une guérison de la maladie.

49
Q

Qu’est-ce qu’un symptôme positif?

A

Un nouvel élément, qui n’était pas là avant.
Ex. hallucinations, délire (paranoïa, persécution, folie de grandeurs), affect inapproprié, pensée désorganisée/incohérente/illogique

50
Q

Qu’est-ce qu’un symptôme négatif?

A

Une perte de fonction.
Ex. affect plat, anhédonie (absence d’émotions positives), retrait sociale, pauvreté de la pensée et du discours, troubles cognitifs (mémoire, attention, etc.), catatonie (symptômes différents mais inclut une rigidité musculaire, de la négativité et un relâchement)

51
Q

Quel est l’impact de la prédisposition génétique de la schizophrénie?

A

Une personne doit avoir le gêne pour développer la maladie, mais une personne possédant le gêne ne développera pas nécessairement la maladie.

52
Q

En quoi consiste la division importante entre les années 40 et les années 50 concernant le traitement de la schizophrénie?

A

Avant cette division, les traitements étaient plus physiques et restrictifs (hospitalisation, contention, électrochocs, coma insulinique, douches froides).
Après cette division, les traitements deviennent plus pharmacologiques. Avec la découverte de la chlorpromazine, on observe une amélioration importante chez les grands schizophréniques. C’est la période des portes ouvertes des asiles.

53
Q

Décrivez le premier médicament pour la schizophrénie.

A

Chlorpromazine, découvert/élaboré par Henri Laborit. Observe une amélioration importante chez les grands schizophréniques.

54
Q

Décrivez les médicaments de la première génération.

A

Semblables à la chlorpromazine.
Très efficaces mais entraine le développement de signes extrapyramidaux (troubles du mouvement, dyskinésie tardive).
Diminue très efficacement les symptômes positifs, mais fonctionne très mal pour les symptômes négatifs.

Signes extrapyramidaux: similaires au parkinson
Dyskinésie tardive: anomalie du mouvement de la bouche/langue/mâchoire

55
Q

Quels éléments peuvent être observés dans le cerveau en lien avec les troubles bipolaires?

A

Amincissement frontal, temporal et claustrum.

56
Q

Avec quels autres troubles est-ce que les troubles bipolaires possèdent un comorbidité?

A

TDAH
Toxicomanies
Dépression
Etc.

57
Q

Vrai ou Faux. Il existe une prédisposition génétique aux troubles bipolaires.

A

Vrai.

58
Q

Décrivez la clozapine comme traitement pour la schizophrénie.

A

Elle est apparue en en Amérique du Nord avant d’arriver en France.
Elle fut révolutionnaire, car elle ne possédait pas d’effets secondaires indésirables tout en concevant les effets positifs de la première génération et en étant légèrement plus efficace pour les symptômes négatifs.
On a plus tard découvert qu’elle avait des effets secondaires. Elle peut causer l’agranulocytose (effets négatifs sur les globules blancs) chez certaines personnes et éventuellement entrainer la mort.
Aujourd’hui, elle est prescrite seulement en dernier recours.

59
Q

Décrivez les médicaments de la deuxième génération.

A

Elle se voulait comme la clozapine, mais sans l’agranulocytose.
Elle est très efficace pour les symptômes positifs, moyennement efficace pour les symptômes négatifs, ne cause pas de signes extrapyramidaux et possède moins d’affinités avec le système dopaminergique.

60
Q

Décrivez les médicaments de la troisième génération.

A

Antagonistes dopaminergiques partiels

61
Q

Quel est le système visé par les traitements pour la schizophrénie? Quelles sont les zones du cerveau desservies par ce système?

A

Le système dopaminergique
- Lobe frontal (très affecté par la schizophrénie, hyperactif)
- Striatum (motricité)
- Substance noire (tegmentum, noyaux dopaminergiques)

62
Q

Comment agissent les antipsychotiques sur le système dopaminergique?

A

Ils bloquent les récepteurs dopaminergiques, ce qui réduit la transmission dopaminergique et l’hyperactivité, ce qui permet une diminution des symptômes positifs.

63
Q

Décrivez la famille de récepteurs D1.

A

Comprend les récepteurs D1 et D5
Activateurs/stimulateurs
Post-synaptiques (stimulent les cellules qui reçoivent de la dopamine)

64
Q

Décrivez la famille de récepteurs D2.

A

Comprend les récepteurs D2, D3 et D4
Inhibiteurs/modulateurs/diminuent l’excitabilité
Pré et post-synaptiques

65
Q

Quelle famille de récepteurs est visée par les traitements?

A

La famille D2.
L’efficacité clinique est assurée si on vise la famille D2.

66
Q

Quel est le problème lié aux antipsychotiques qui visent la famille de récepteurs D2?

A

Les récepteurs D2 sont dans le cortex, endroit que l’on cherche à viser pour traiter la schizophrénie, ET dans le striatum (moteur, signes extra-pyramidaux), ce qui cause des effets secondaires.

67
Q

Quel lien existe-t-il entre la saturation des récepteurs D2 et l’efficacité clinique des traitements?

A

L’efficacité clinique est proportionnelle à la saturation des récepteurs D2.
La dose clinique est inversement proportionnelle à l’affinité avec les récepteurs D2.

68
Q

Vrai ou Faux. Plus la dose d’antipsychotiques est élevée, mieux c’est.

A

Faux. Plus on augmente la dose d’antipsychotiques, plus on approche des effets recherchés. Cependant, si on augmente trop la dose, on voit apparaitre des symptômes du Parkinson (signes extrapyramidaux).

69
Q

Quelle est la principale difficulté liée aux traitements pharmacologiques de la schizophrénie?

A

Trouver la bonne dose pour avoir des résultats cliniques mais sans causer des troubles extrapyramidaux.

70
Q

Quels sont les trois éléments qui décrivent les troubles mentaux?

A
  • Symptomatologie complexe et variée
  • Mécanismes partiels et mal compris
  • Efficacité modérée des psychothérapies et pharmacothérapies?
71
Q

Nommez un acteur important pour chaque époque de l’histoire et le rôle qu’ils sont joué.

A

Antiquité: Hippocrate, équilibre des humeurs (philosophie = médecine)
Moyen-Âge: Rabelais, déchainer/libérer les fous
Renaissance: Descartes, traitement de l’esprit et non du corps
Siècle des Lumières: Pinel, approche bio-psycho-sociale (l’humain est un organisme influencé par la bio, la psycho et la société)

72
Q

Quel est le NT visé par les traitements des troubles anxieux qui agissent plus rapidement?

A

GABA

73
Q

Quels est le NT visée par les traitements pour les troubles anxieux les plus abondamment utilisés?

A

Sérotonine

74
Q

À quoi est-ce que le schizophrénie est associée au niveau cérébral?

A

Un hyperactivation du cortex préfrontal

75
Q

Quelle catégorie de médicaments est la plus utilisée pour le traitement des troubles anxieux et les troubles dépressifs?

A

ISRS

76
Q

D’où vient l’hypothèse monoaminergique de la dépression?

A

Tous les antidépressifs agissent sur au moins un NT monoaminergique

77
Q

Comment avons-nous fait le rapprochement entre la biologie du cerveau et la “folie”, telle que celle présente dans la neurosyphilis?

A

Les antibiotiques, qui suppriment la bactérie de la neurosyphilis permettaient de guérir cette “folie”.

78
Q

Quelle région du cortex cérébral serait nettement hyperactive chez les patients présentant une dépression majeure?

A

Cortex cingulaire antérieur

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