Troubles de l'humeur Flashcards
Quels sont les symptômes du trouble de dépression caractérisée ?
Depressed mood Perte d'intéret gains ou perte de poids insomnie ou hypersomnie diminution ou augmentation de l'activité moteur diminution énergie Culpabilité difficulté de concentration Idée, pensée, tentatives suicidaires
Comment se définit le syndrome prémenstruel ?
• Le syndrome prémenstruel est défini comme un groupe de symptômes physiques et comportementaux légers à moyens, qui surviennent dans la 2e moitié du cycle menstruel et qui peuvent interférer avec le travail et les relations interpersonnelles
o Présence d’au moins 1 Sx pendant la phase lutéale du cycle menant à une détérioration du fonctionnement.
• Il est important de différencier la SPM de d’autres troubles démontrant des Sx similaires.
o Des femmes ayant des troubles de dépression et d’anxiété peuvent se présenter en clinique pensant avoir un syndrome prémenstruel (SPM).
o Donc un élément qui permet de différencier SPM de d’autres affections médicales ayant des Sx similaires est que les patients SPM souffrent de Sx seulement présents durant la phase lutéale.
Mais le Dx peut être difficile car les femmes dépressives et anxieuses peuvent avoir des exacerbations de leurs Sx prémenstruels.
La SPM et la TDPM peuvent coexister avec des troubles psychiatriques.
Nommer des signes et symptômes d’un syndrome menstruel
- Symptômes physiques + fréquents : ballonnements abdominaux, une sensibilité aux seins et des maux de têtes.
- Symptômes psychologiques : varient entre fatigue, irritabilité et tension jusqu’à anxiété, humeur labile et dépression.
Nommer des facteurs de risques pour le SPM ?
o Nullipare o Ménarche précoce o Prise élevée de caféine et d’alcool o Plus de stress o IMC élevé -facteurs familiaux
Sur quoi se base le diagnostic de TDPM ?
journal de symptômes de la patiente (2 cycles menstruels) et sur l’élimination des autres DDx.
o Peut faire un test d’urine
o [TSH]
• Daily Record of Severity of Problems (DRSP)
o Un changement de 30% à 50% dans la sévérité des symptômes entre la phase lutéale et la phase folliculaire suggère SPM et TDPM
Nommer 3 diagnostiques différentiel au SPM ?
- Anémie
- Diabète
- Endométriose
- Troubles auto-immuns
- Syndrome de fatigue chronique
- Troubles de collagène vasculaire
- TDPM
- Autres troubles psychiatriques comme : dépression, anxiété, dysthymie, trouble bipolaire.
Durant quelle phase du cycle menstruel se manifeste le SPM et le TDPM ?
Phase luthéale
Nommer les causes de SPM et TDPM ?
sont associés avec les stéroïdes ovariennes et l’ovulation qui semblent produire une altération a/n des neurohormones et des neurotransmetteurs qui mènent à une réduction de la fonction sérotoninergique pendant la phase lutéale.
Quelle hormone féminine modulent les neurotransmetteurs tels quele GABA et la dopamine ?
Oestrogène
Expliquer la prise en charge d’un SPM vs TDPM ?
• Il faut rassurer les femmes atteintes d’un SPM léger sans troubles gynécologiques coexistant sérieux, que ce syndrome représente un problème courant
• Sélectionner les médicaments et les changements dans le style de vie doivent être adaptés aux besoins symptomatiques du patient.
• Les modifications du mode de vie peuvent être recommandées pour 2 mois pendant que la femme remplit son journal par rapport à ses Sx lors de ses cycles menstruels.
• En gros
o Pour SPM commencer par alimentation, suppléments et exercice
o Pour PMDD ISRS
Quelle groupe d’aliments ont montré dans différents études être capable de réduire la gravité des symptômes de l’humeur dans un SPM
Apport en glucides complexes, car augmentation du tryptophane -> augmentation de la sérotonine
Pourquoi la vitamine B6 (pyridoxine) peut être prescrite dans un plan de traitement de SPM
- La carence en vitamine B6 (pyridoxine) chez les patients atteints de SPM a été suggérée, car la vitamine B6 est une coenzyme dans la biosynthèse de la dopamine et de la sérotonine, des NT impliqués dans la cause du SPM.
- Un supplément de vitamine B6 peut être essayé pour les Sx légers du SPM à raison de 50 mg/jour.
- 80 mg/jour pour TDPM
- Si on donne des doses plus élevées de pyridoxine, on doit les administrer avec précaution, car une neuropathie peut survenir chez des patients traités avec une dose aussi faible que 200 mg / jour.
Nommer des effets secondaires à la prise de vitamine B6/pyridoxine
déficit sensoriel, paresthésie, engourdissement, ataxie et faiblesse musculaire.
À partir de quel moment est-il nécessaire de prescrire un ISRS dans un TDPM ?
Commencer au jour 14 jusqu’aux menstruations
Vrai ou faux la suppression hormonale de progestérone est efficace pur un SPM ou un TDPM
Faux, car c’est l’oestrogène qui est important
En quoi les agonistes de la GnRH sont utilisés pour un TDPM et SPM ?
- Agonistes de la GnRH sont efficaces pour la suppression de l’ovulation et le tx du SPM et les Sx physiques du TDPM.
- Les agonistes de la GnRH sont moins efficaces dans le tx des Sx psychiatriques du TDPM.
- Cependant, ils sont chers, peuvent avoir des effets secondaires marqués, et sont limités dans la durée d’utilisation en raison de l’hypoestrogénisme et de l’ostéoporose.
- L’utilisation d’œstrogènes et de progestérone a été étudiée pour compenser les effets secondaires hypoestrogéniques sans aggraver les Sx du SPM et du TDPM.
- Le régime de reprise optimal n’est pas clair à partir des études existantes si les agonistes de la GnRH doivent être utilisés à long terme.
- Faire preuve de prudence : minimiser les fluctuations hormonales avec des œstrogènes et de la progestérone en continue ou minimiser les périodes d’exposition à la progestérone.
- Moins utilisé
Quelle est l’indication de l’utilisation des AINS dans un SPM ?
- Pour les patients qui se plaignent de crampes ou d’autres Sx systémiques (douleurs, de la diarrhée ou une intolérance à la chaleur), un essai avec un AINS peut être utile.
- Les essais contrôlés et randomisés avec de l’acide méfénamique et le naproxène ont montré une amélioration de la douleur, de l’humeur et des Sx somatiques.
- Peut entraîner complications toxiques comme l’insuffisance rénale.
- Agent doit être arrêté en cas de diarrhée sévère.
- Ne doivent pas être utilisés avec des diurétiques.
Quelle est l’indication de la bromocriptine dans le traitement d’un SPM ?
C’est un agoniste de la dopamine.
• La bromocriptine peut être utilisée chez les patients atteints de mastalgie cyclique et peut être utile pour d’autres Sx du SPM, bien que son utilisation dans chaque cas particulier doive être évaluée.
• Une dose de 5 mg / jour pendant la phase lutéale est appropriée.
Quelle est l’indication de l’ovariectomie bilatérale dans un traitment de TDPM ?
• Ovariectomie bilatérale avec ou sans hystérectomie
o Pour les femmes avec des Sx sévères et incapacitants qui n’ont pas répondu aux autres traitements
o Avant de procéder à une opération, il faut s’assurer que la femme va bénéficier du tx chirurgical. Donc, on essaie l’utilisation d’un analogue de la GnRH pour 3 à 6 mois avec ou sans l’ajout d’œstrogène.
Nommer les facteurs de risques de dépression péripartum ?
- Manque de support social.
- Primiparité (1er enfant)
- Antécédents de mauvaise relation avec sa propre mère.
- Insatisfaction conjugale.
- Événements de vie négatifs.
- Perception négative de la grossesse.
- Instabilité occupationnelle.
Nommer des indices général indiquant un trouble de bipolarité ?
- Antécédents familiaux
- Début précoce
- Antécédents d’un épisode dépressif avec caractéristiques mixtes ou atypiques
- Virage maniaque sous antidépresseur
- Âge moyen de survenue : 25 ans, prévalence 2%, plus fréquent chez femme
Quel est l’âge moyen de survenue du trouble de bipolaire du type I ?
18 ans
Quel est l’âge moyen de survenue du trouble bipolaire de type II ?
22 ans
Nommer des caractéristiques cliniques d’une cyclothymie ?
● Caractérisé par l’alternance d’exaltation et de dépression qui n’atteignent jamais la sévérité de phases dépressives majeures ou maniaques.
● Les individus tendent à maintenir un état d’humeur avec assez peu de périodes neutres (appelées périodes euthymiques).
● Les manifestations comportementales ne sont jamais assez sévères pour nécessiter une hospitalisation ou une intervention d’urgence.
● Les gens qui en souffrent sont considérés comme moroses, hyperactifs, parfois explosifs.
● Les fluctuations sont assez marquées pour influer sur leur fonctionnement personnel.
● Il est important de les traiter, car ils sont à risques de développer des troubles bipolaires type 1 ou type 2.
Nommer des facteurs de risques d’idées suicidaires ?
-Acronyme
- Sexe (masculin)
- Âge (plus vieux)
- Dépression
- Previous suicide attempt
- Éthanol abuse
- Rational thinking loss
- Social support lacking
- Organized plan
- No spouse (époux)
- Sickness
SAD PERSONS
Nommer des causes congénitale d’une hypothyroïdie primaire
-Absence de thyroïde, dysgénésie de la thyroïde, thyroïde ectopique
Dyshormonogenèse
-Mutation TSH-R
Nommer la cause mondiale d’une hypothyroïdie primaire ?
Déficience en iode
Nommer les cause auto-immune d’hypothyroïdie primaire ?
- Thyroïdite d’Hashimoto
- Thyroïdite atrophique (end-stage de thyroïdite d’Hashimoto ou Graves)
Nommer les causes iatrogénique d’hypothyroïdie primaire ?
- Thyroïdectomie
- Radiothérapie ORL
- Traitement de l’hyperthyroïdie à l’iode radioactif
Nommer les causes médicamenteuse d’hypothyroïdie primaire ?
- Excès D’iode
- Lithium
- Anti-thyrpïdiens, PTU, méthumazole
- Amidarone
Nommer des causes transitoires d’hypothyroïdie primaire ?
Thyroïdite en phase postpartum, post-infectieuse, subaigüe
Nommer les causes d’infiltration d’hypothyroïdie primaire ?
Néoplasie Amyloïdose, Sarcoïdose Hémochromatose Sclérdormie
Quels sont les cause d’hypothyroïdie secondaire ? (9i)
● Hypopituitarisme (9 i)
o Adénome hypophysaire ou autres masses
o Iatrogénique (résection chirurgicale ou irradiation)
o Infarctus/ischémie (apoplexie hypophysaire)
o Infiltration/inflammatoire/infection
● Inactivité ou carence isolée de TSH (rare)
o Phase post-traitement d’une maladie de Graves (TSH supprimée jusqu’à 3-6 mois fréquente même si hypothyroïdie primaire post-traitement)
o Sevrage d’une thérapie d’hormones thyroïdiennes
Quelles sont les manifestons cliniques d’un hypothyroïdie chez les nouveaux-nés ?
● Jaunisse prolongée
● Hypotonie (diminution du tonus musculaire)
● Retard de la maturation osseuse (absence des épiphyses du tibia proximal ou fémur distal)
● Macroglossie (augmentation anormale du volume de la langue)
● Détresse respiratoire, cyanose
● Anorexie
● Léthargie (sommeil profond et durable)
● Hernie ombilicale
● Dommage neurologique permanent si retard du traitement (après 3-6 mois)
Quelles sont les manifestations cliniques d’une hypothyroïdie chez l’enfant ?
● Retard de croissance et petites tailles
● Puberté précoce (action sur FSH/LH)
● Difficultés d’apprentissage
● Hyperplasie de l’hypophyse (production de TSH augmentée)
● Autres signes et symptômes tels que rencontrés chez l’adulte
Nommer les symptômes les plus fréquents chez les adulte présentant une hypothyroïdie
- Fatigue, faiblesse
- Avoir froid
- Chute de cheveux
- Difficulté à se concentrer et diminution de la mémoire
- Constipation
- Gain de poids avec pauvre appétit
- Dyspnée
- Voix rauque
- Ménorragie (plus tard oligoménorrhée ou aménorrhée)
- Paresthésie
- Audition diminuée
Nommer les signes les plus fréquents chez les adultes présentant une hypothyroïdie ?
- Peau sèche et rugueuse; extrémités périphériques fraîches
- Visage, mains et pieds bouffis (myxoedème)
- Alopécie diffuse
- Bradycardie
- Œdème périphérique
- Retard réflex tendineux relaxation
- Syndrome du tunnel carpien
- Épanchements de la cavité séreuse
Expliquer la pathophysiologie d’un myxoedème suite à une hypothyroïdie ?
Pathophysiologie :
● Hypoxie (manque d’apport en O2) et rétention de CO2 due à hypoventilation
o Facteurs pouvant contribuer : obésité, IC, ileus, immobilisation, dépression du SNC, faiblesse des muscles respiratoires, épanchement pleural
● Déséquilibres électrolytiques due à ↓ clairance rénale de l’eau (↓DFG)
● Hypothermie sévère
Quels sont les traitement d’un coma myxoedémateux ?
URGENCE MÉDICALE → Administration aux soins intensifs ● L-T4 en bolus IV (lévothyroxine) ● Corticostéroïdes (hydrocortisone) ● Traitement de support o Ventilation o Fluides IV (glucose, sel) hypertonique o Vasopresseurs o Réchauffer passivement (NE PAS RÉCHAUFFER TROP RAPIDEMENT car peut induire vasodilatation et collapsus vasculaire) ● Traiter la cause
Quels sont les 5 anomalies biosynthétiques dans un dyshormonogenèse d’une hypothyroïdie congénitale ?
▪ Altération du transport de l’iode
▪ Déficience en TPO empêchant l’oxydation et l’organification de la thyroglobuline
▪ Altération du couplage des DIT et MIT
▪ Absence ou déficience en déiodinase (iode ne peut plus être conservé dans la glande)
▪ Production excessive d’iodoprotéine inactive
Quels tests diagnostiques pour prévenir une hypothyroïdie à la naissance
Dosage TSH, T4 sérique et un test sanguin Heelpad
Expliquer la pathophysiologie de la maladie d’Hashimoto ?
● Lymphocytes deviennent sensibilisés aux antigènes thyroïdiens (perte de la self-tolérance)
o Mécanisme incompris : hypothèse d’une réaction croisée avec antigène exogène (ex : infection) et de la prédisposition génétique
● Production d’autoanticorps → permet aux © inflammatoire de cibler les © de la thyroïde
o Anti-TPO ++
o Anti-Tg (thyroglobuline)
o Anti-TSHR (bloque liaison TSH à son récepteur) → autour de 20% des patients
▪ Cause hypothyroïdie et atrophie de la thyroïde
▪ Peuvent passer le placenta et causer hypothyroïdie néonatale transitoire (contrairement à Anti-TPO et Anti-Tg qui n’ont pas d’effet sur la thyroïde du fœtus)
● Infiltration lymphocytique marquée avec centres germinatifs
o Destruction de l’architecture de la thyroïde (atrophie des follicules, absence de colloïde)
o Cytotoxicité médiée par :
▪ Lymphocytes T CD8 → cause la nécrose des follicules par perforine ou apoptose par granzyme
▪ Cytokines pro-inflammatoires (↑ apoptose + recrutent macrophages + altèrent directement fonction thyroïdienne)
● INF-𝛾
● TNF-ɑ
● IL-1
▪ Anticorps anti-thyroïdes (agissent comme marqueurs)
o La destruction des follicules va causer une hyperthyroïdie en aigu (à cause de la relâche des hormones thyroïdiennes faite par la destruction de la glande), et ENSUITE une hypothyroïdie qui sera chronique
▪ Relâchement des hormones thyroïdienne lors de la destruction des follicules, ensuite incapacité de synthétiser de nouvelles hormones car follicules détruits
● Fibrose graduelle progressive évoluant vers la thyroïdite atrophique → © thyroïdienne sont atrophiées + infiltration leucocytaire = goitre
Qu’est-ce qui médie la cytotoxicité lors d’Hashimoto ?
▪ Lymphocytes T CD8 → cause la nécrose des follicules par perforine ou apoptose par granzyme
▪ Cytokines pro-inflammatoires (↑ apoptose + recrutent macrophages + altèrent directement fonction thyroïdienne)
● INF-𝛾
● TNF-ɑ
● IL-1
▪ Anticorps anti-thyroïdes (agissent comme marqueurs)
Manifestations cliniques d’Hashimoto ?
● Phase initiale : goitre non-douloureux avec hypothyroïdie sub-clinique asymptomatique
o Puisque ↓ hormones thyroïdiennes progressive, ↑ TSH compense = Ø symptômes
o TSH stimule l’hyperplasie de la thyroïde = goitre
● Progresse vers hypothyroïdie clinique
● Voir symptômes mentionnés plus haut
Quel est le traitement médicamenteux d’Hashimoto ?
● Remplacement avec T4 (L-thyroxine) si hypothyroïdie clinique seulement
Quelle est la présentation habituelle d’une personne présentant un sick euthyroïde syndrome
o ↓ T3 (Low T3 syndrome)
▪ Le plus fréquent
▪ La baisse de T3 corrèle avec la sévérité de la maladie
▪ TSH et T4 habituellement normales
▪ ↑ de rT3
o Pouvant être suivi de ↓ TSH puis ↓ T4 (Low T4 syndrome) → chez les patients très malades
▪ Mauvais pronostic
▪ Causé par une baisse de l’affinité avec la protéine liante TBG
Quel est la pathophysiologie d’un sick euthyroïde syndrome ?
● Causé entre autres par la libération de cytokines dont Il-6
● Plusieurs altérations dont :
o ↓ synthèse déiodinase I → inhibition de la conversion T4 à T3 → menant à une augmentation de rT3
o ↑ Activité déiodinase de type 3 et ↓ clairance de rT3 = ↑ rT3 (théoriquement on pourrait la doser)
o T4 est alors métabolisé en T3 sulfate qui est inefficace
o Suppression de la TSH par les cytokines ou les médicaments (corticostéroïdes, dopamine)
o Accélération de la clairance de la T4
(Low T4 syndrome → moins bon pronostic)
o ↓ Liaison de T4 à TBG (par ↑ acides gras libres) entraînant rétro feedback négatif et nouvel équilibre à un niveau de T4 inférieur
o ↓ TBG dans certaines maladies (dont les maladies hépatiques)
Nommer des causes d’un sick euthyroïd syndrom ?
● Maladie systémique sévère
● Vie fœtale
● Restriction calorique
● Maladie hépatique aiguë (augmentation de T4 et T3 total dû à relâchement de TBG)
● Déficience en sélénium
● Maladie rénale (concentration basse de t3 mais normal rT3 aussi)
Quelles zones du cerveau ont une activité diminuée lors d’une dépression
une activité anormalement basse dans le cortex préfrontal, et plus précisément dans ses parties latérales, orbitofrontales et ventromédianes
De quoi sont responsables les différentes zone du cerveau ?
le cortex préfrontal latéral nous aide à choisir un comportement en nous permettant d’évaluer mentalement différentes alternatives ; que le cortex orbitofrontal nous permet de réprimer certaines émotions ou gratifications immédiates en vue d’obtenir un avantage encore plus grand à long terme ; et que le cortex ventromédian est un des lieux où les émotions et le sens des choses seraient expérimentés.
Comment est moduler le cerveau des gens ayant fait une tentative de suicide ?
augmentation des récepteurs corticaux 5-HT2a et diminution des récepteurs 5-HT1a dans l’hippocampe). Ces mêmes changements sont observés chez des humains victimes de suicides ou de maladies provoquant une hypersécrétion de glucocorticoïdes. Or, l’administration chronique d’antidépresseurs provoque les changements opposés sur les récepteurs sérotoninergiques à ceux produits par un stress chronique. Elle renverse aussi l’hypersécrétion des hormones du stress
Quel bilan est à faire avant l’administration des antipsychotiques atypique ?
- FSC
- Fonction hépatique
- Glycémie
- Lipidémie
- hCG
- CK pour vérifier atteinte des muscles (troubles neuroleptique)
Quels sont les tests paracliniques à faire avant de commencer un traitement au lithium
histoire et examen physique,
ECG dès l’âge d’environ 45 ans,
formule sanguine complète avec : électrolytes (pour fonction rénale) et Ca (car hyperparathyroïdie PTH active ostéoclastes), glycémie, créatinine, TSH (car lithium empêche absorption iode et peut causer hypothyroïdie)
analyse d’urine,
test de grossesse pour une femme fertile.
