Anxiété Flashcards
Nommer les critères diagnostic (DSM-5) pour un trouble de panique
A. Attaques de panique récurrentes et inattendues. Une attaque de panique est une poussée abrupte de peur intense ou d’inconfort intense qui atteint son maximum en quelques minutes (environ 10 mins) et durant lesquelles 4 ou plus de ces symptômes surviennent :
*Note : La poussée abrupte peut survenir à partir d’un état de calme ou d’anxiété.
4 symptômes requis :
- Palpitations, battements de cœur sensibles ou accélération du rythme cardiaque
- Transpiration
- Tremblements ou secousses musculaires
- Sensations d’essoufflement ou d’étouffement.
- Sensation d’étranglement.
- Douleur ou gêne thoraciques.
- Nausées ou gêne abdominale.
- Sensation de vertige, d’instabilité, de tête vide ou d’impression d’évanouissement
- Frissons ou bouffées de chaleur
- Paresthésie (engourdissement ou picotement)
- Déréalisation (sentiment d’irréalité) ou dépersonnalisation (impression d’être détaché de soi)
- Peur de perdre le contrôle ou de « devenir fou ».
- Peur de mourir.
*Note : Les symptômes spécifiques à la culture ne doivent pas être pris en compte dans le décompte des quatre symptômes
B. Au moins une des attaques a été suivie par une période d’un mois (ou plus) de l’un ou les deux des éléments suivants :
- Préoccupation ou inquiétude constante à propos d’une attaque de panique additionnelle et leurs conséquences
a. (Ex : perte de contrôle, avoir une crise de cœur, « devenir fou ») - Un changement inadapté significatif dans le comportement relié aux attaques
a. (Ex : comportements pour éviter d’autres attaques comme éviter les choses non-familières)
C. La perturbation n’est pas dû aux effets physiologiques d’une substance (drogues, médicament) ou à une autre condition médicale (hyperthyroïdie, désordres cardiopulmonaires).
D. La perturbation n’est pas expliquée par un autre désordre mental
a. (Ex : désordre d’anxiété sociales, phobie spécifique, TOC, trouble de stress post-traumatique, trouble d’anxiété de séparation).
Nommer les critères diagnostiques d’un trouble de l’agoraphobie DSM5
A. Anxiété marquée dans 2 ou plus des situations suivantes :
1. Transports publics (ex : autobus)
2. Lieux ouverts (ex : parking)
3. Lieux fermés (ex : cinéma)
4. Attendre en ligne ou être dans une foule
5. Se trouver seul en dehors de son domicile
B. Anxiété liée au fait qu’il pourrait être difficile de s’échapper d’une telle situation ou dans laquelle on ne pourrait pas trouver de secours en cas de symptômes de type panique ou autres symptômes embarrassant (ex : peur de tomber, d’incontinence, de vomir en public)
C. La situation agoraphobogène provoque presque toujours une peur ou de l’anxiété
D. La situation agoraphobogène est évitée, nécessite la présence d’un compagnon ou est endurée avec beaucoup d’anxiété
E. L’anxiété est hors de proportion par rapport au danger réel ou par rapport au contexte socio-culturel
F. Dure > 6 mois
G. La peur, l’anxiété ou l’évitement causent détresse cliniquement significative ou altération du fonctionnement social, scolaire, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
H. Si présence d’une condition médicale supplémentaire (Crohn, Parkinson), la peur, l’anxiété et l’évitement sont clairement excessifs
I. La peur, l’anxiété et l’évitement ne sont pas mieux expliquées par les symptômes d’une autre trouble mental, pas liés exclusivement à des obsessions, à des perceptions de défauts ou d’imperfections dans apparence physique, à des rappels d’événements traumatiques ou peur de la séparation
Vrai ou faux,
L’agoraphobie est diagnostiquée indépendamment de la présence d’un trouble de panique.
faux Les deux diagnostics peuvent être retenues
Quels sont les critères diagnostiques d’un TOC
DSM5
A. Présence soit d’obsessions, de compulsions ou des deux :
- Les obsessions sont définies par (1) ET (2) :
1. Pensées, impulsions ou représentations récurrentes et persistantes qui, à certains moments de l’atteinte, sont ressenties comme intrusives et inappropriées, et qui entraînent une anxiété ou une détresse importante.
2. Le sujet fait des efforts pour ignorer ou réprimer ces pensées, impulsion ou représentations ou pour les neutraliser par d’autres pensées ou actions (c’est-à-dire : en exécutant la compulsion) - Les compulsions sont définies par (1) ET (2) :
1. Comportements répétitifs (exemple : se laver les mains, commander, vérifier) ou actes mentaux (prier, compter, répéter des mots silencieusement) que le sujet se sent poussé à accomplir en réponse à une obsession ou selon certaines règles qui doivent être appliquées de manière stricte
2. Les comportements ou les actes mentaux sont destinés à prévenir ou à diminuer le sentiment d’anxiété ou de détresse ou à empêcher un événement ou une situation redoutée; cependant, ces comportements ou ces actes mentaux sont soit sans relation réaliste avec ce qu’ils proposent de neutraliser ou de prévenir, soit manifestement excessifs.
B. Les obsessions et compulsions prennent un temps considérable (> 1h/jr) ou cause détresse cliniquement significative, ou une altération du fonctionnement social professionnel ou dans d’autres domaines importants.
C. Les symptômes ne sont pas liés aux effets physiologiques directs d’une substance ni à une autre affection médicale.
D. Les symptômes ne sont pas liés aux effets physiologiques d’un trouble mental. (Schizophrénie Des préoccupations délirantes ou des pensées imposées)
Spécifier si :
- Avec bonne ou assez bonne prise de conscience (insight/autocritique)
o Comprend que ses croyances ne correspondent pas à la réalité
- Avec mauvaise prise de conscience (insight/autocritique)
o Pense que ses croyances correspondent probablement à la réalité
- Avec absence de prise de conscience (insight/autocritique/autocritique/ avec présence de croyances délirantes)
o Croit que ses croyances sont réelles
Spécifier si :
- Si le patient a ou a eu une histoire de tics.
Nommer les crtières diagnostiques d’un troubles apparentés d’obssession d’une dysmorphie corporelle
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES :
A. Préoccupation p/r à un ou plusieurs défauts ou imperfections qui ne sont PAS observables ou apparaissent insignifiants aux autres
B. À un certain point, l’individu a exécuté plusieurs comportements répétitifs (miroir, soins de beauté excessifs, recherche d’être rassuré) ou des actes mentaux (comparaison apparence aux autres) en réponse à des préoccupations concernant son apparence physique.
C. Les préoccupations entraînent une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D. La préoccupation de l’apparence n’est pas mieux expliquée par une insatisfaction concernant le poids ou le tissu adipeux chez un individu dont les symptômes répondent aux critères diagnostiques d’un trouble alimentaire.
Spécifier si :
- Avec dysmorphie musculaire :
o L’individu est préoccupé par l’idée que sa masse musculaire est trop petite ou insuffisante.
o Ce spécificateur peut être utilisé même si l’individu est préoccupé par d’autres parties de son corps, ce qui est souvent le cas.
Spécifier si :
- Avec bonne ou assez bonne prise de conscience (insight/autocritique)
o Comprend que ses croyances ne correspondent pas à la réalité
- Avec mauvaise prise de conscience (insight/autocritique)
o Pense que ses croyances correspondent probablement à la réalité
- Avec absence de prise de conscience (insight/autocritique / avec présence de croyances délirantes)
o Croit que ses croyances sont réelles
Nommer les critères diagnostiques d’un trouble de l’accumulation compulsive -> DSM-V
A. Difficultés persistantes à jeter ou à se séparer de certains objets, indépendamment de leur valeur réelle.
B. Ces difficultés sont dues à un besoin ressenti de conserver les objets et à la souffrance associée au fait de les jeter.
C. La difficulté à jeter aboutit à une accumulation d’objets qui envahissent et encombrent la maison compromettant de manière importante sa fonction première.
a. Si les espaces sont dégagés, c’est que cela relève de l’intervention d’une autre personne comme quelqu’un de la famille, des agents d’entretien ou des représentants de l’autorité publique.
D. L’accumulation entraîne une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants (y compris le maintien d’un environnement sans danger pour soi-même et pour les autres).
E. L’accumulation n’est pas imputable à une autre affectation médicale (comme une lésion cérébrale)
F. L’accumulation n’est pas mieux expliquée par les symptômes d’un autre trouble mental (TOC, psychose, …)
Spécifier si :
- Avec acquisitions excessives :
o La difficulté de jeter des biens est accompagnée d’une acquisition excessive d’objets qui ne sont pas nécessaire, ou pour lesquels il n’y a pas d’espace disponible
Spécifier si :
- Avec bonne ou assez bonne prise de conscience (insight/autocritique)
o Comprend que ses croyances ne correspondent pas à la réalité
- Avec mauvaise prise de conscience (insight/autocritique)
o Pense que ses croyances correspondent probablement à la réalité
- Avec absence de prise de conscience (insight/autocritique/ avec présence de croyances délirantes)
o Croit que ses croyances sont réelles
Nommer les critères diagnostiques d’un trouble de trichotillomanie
A. Arrachage répété de ses propres cheveux aboutissant à une perte de cheveux
B. Tentatives répétées de réduire ou d’arrêter l’arrachage des cheveux.
C. « L’arrachage de cheveux » provoque une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants
D. « L’arrachage des cheveux » n’est pas imputable à une autre affection médicale (comme une maladie dermatologique).
E. « L’arrachage des cheveux » n’est pas mieux expliqué par les symptômes d’un autre trouble mental (par exemple la dysmorphie corporelle)
Nommer les critères diagnostiques d’un trouble de dermatillomanie
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES :
A. Triturage répété de la peau aboutissant à des lésions cutanées
B. Tentatives répétées pour diminuer ou arrêter le triturage de la peau
C. Le triturage de la peau entraîne une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D. Le triturage de la peau n’est pas imputable aux effets physiologiques d’une substance (p. ex. cocaïne) ou d’une autre affection médicale (p. ex. gale).
E. Le triturage de la peau n’est pas mieux expliqué par des symptômes d’un autre trouble mental (p. ex. idées délirantes ou hallucinations tactiles dans un trouble psychotique)
Décrire le rôle des collaborateurs (autres professionnels) qu’un médecin dans la prise en charge d’une personne aux prises avec des troubles anxieux
-Psychiatre
-Psychoéducateur : moyen pour adaptation le mode de vie des patients
psychologue : psychothérapie
-Travailleurs social
Reconnaître les risques associés à l’utilisation des produits naturels dans le traitement de l’hyperthyroïdie
Traitement avec iode radioactif :
● Effets secondaires et risques associés :
o Douleur légère causée par thyroidite associée à la radiation
o Développement d’hypothyroïdie quasi inévitable (80%)
▪ Nécessité d’un suivi régulier la 1ere année + suivi annuel ensuite
o Crise thyrotoxique
▪ Relâchement massif d’hormones par la destruction des cellules
▪ Peut-être minimisé avec prétraitement par agents antithyroïdiens pour >1mois
Reconnaître les risques associés à l’utilisation des antithyroïdiens de synthèse
Les effets indésirables fréquents des médicaments antithyroïdiens sont les suivants: éruption cutanée, urticaire, fièvre arthralgie (1 à 5% des patients).
Ceux-ci peuvent se résoudre spontanément ou après substitution d’un autre médicament antithyroïdien. Les effets secondaires rares mais majeurs incluent l’hépatite; un syndrome de type SLE; et, le plus important, l’agranulocytose (<1%). Il est essentiel que les médicaments antithyroïdiens soient arrêtés et non redémarrés si un patient présente des effets secondaires majeurs. Des instructions écrites doivent être fournies concernant les symptômes d’une possible agranulocytose (par exemple mal de gorge, fièvre, ulcères de la bouche) et la nécessité d’arrêter le traitement en attendant une numération sanguine complète confirmant qu’aucune agranulocytose n’est présente.
Nommer les principaux psychotrope (4) avec des effets sédatifs
- Benzodiazépines
- Antidépresseurs tricycliques : possible sédation comme effet secondaire, tout comme la vision embrouillée, constipation, … Effets sédatifs pires lorsque prise conjointe à des produits sédatifs. Le plus important : cardiotoxicité! DANGER : patients avec pathologie cardiaque.
- Trazodone : effet sédatif à dose antidépressive (haute dose), on l’utilise surtout comme somnifère
- Mirtazapine : effet sédatif marqué à 15mg (affinité ++ pour récepteurs H), mais (-) à 30mg donc on commence souvent l’administration à 30mg si on veut réduire effets sédatifs (parfois ils sont souhaités, si Sx dépressifs comme inappétence et insomnie
Reconnaître/expliquer la notion de transfert émotionnel
TRANSFERT : établissement d’attentes, de croyances et de réponses émotionnelles que le patient apporte à la relation patient-médecin
o Le transfert est un processus principalement inconscient qui permet de révéler des conflits non résolus durant l’enfance.
o Ex : L’attitude du patient peut en être une de confiance réaliste, idéalisation excessive et de fantasme érotique.
o Un phénomène inconscient qui intervient dans la relation thérapeutique : c’est un report des sentiments que le patient éprouvait jadis à l’égard d’une figure d’autorité sur le thérapeute.
o Dans la relation médecin-malade, le malade se retrouve en situation plus ou moins infantilisée et peut régresser à ses émotions originelles qui ont structuré sa personnalité
Expliquer les deux types de transfert (émotionnel)
o 2 types de transfert :
o Le transfert positif : Sentiments amicaux, Il permet alors au patient de se sentir en confiance et de parler
o Le transfert négatif : Agressivité, Méfiance, Hostilité, Excès de l’investissement
o Tout transfert est constitué simultanément d’éléments + et -.
Expliquer brièvement la notion de contre-transfert
établissement d’attentes, de croyances et de réponses émotionnelles que le médecin apporte à la relation patient-médecin; transposition par le médecin de ses propres besoins inconscients, de ses attentes non dites.
o Le contre-transfert ne doit pas entraver le bon fonctionnement de la psychothérapie (le médecin pourrait trouver, par exemple, que son patient est trop distant).
o Il faut reconnaître ce contre-transfert et l’analyser afin de mieux comprendre le patient et ce qui a suscité de sentiment.
Reconnaître/nommer les différences entre les notions d’empathie et de sympathie
EMPATHIE : Habileté à percevoir, à identifier et à comprendre les sentiments ou émotions d’une autre personne tout en maintenant une distance affective par rapport à cette dernière.
o L’empathie est la faculté de se mettre dans les chaussures de l’autre ; capacité à comprendre ce que l’autre ressent.
o Capacité de comprendre la souffrance d’autrui, sans nécessairement vivre ses expériences.
SYMPATHIE : Affinité spontanée ressentie entre deux ou plusieurs personnes, qui les porte naturellement les unes vers les autres.
o Le fait de ressentir davantage, plus profondément et de façon plus durable les émotions d’une autre personne.
o La préoccupation forte ressentie pour autrui ; inclut avoir un regard positif et préoccupation non éphémère pour l’autre.
Nommer les 4 étapes de la méditation pleine conscience
- s’arrêter
- Respirer
- Observer son vécu corporel, ses pensées et ses émotions
- Accepter ce qui est dans le moment présente et agir
Nommer les 4 caractéristiques du stress
N: nouveauté
I : imprévisible
C: contrôle incertain
E : Ego menacé
Nommer les émotions à potentiel dysfonctionnel
acronyme CHHAT
C: culpabilité H: honte H: hostilité A: Anxiété T: Tristesse
Nommer les erreurs cognitives sur lesquels il faut travailler
(GRIMPA)
- Généralisation et dramatisation
o Tirer une conclusion générale à caractère définitif en se basant sur un seul fait ou plusieurs petits indices isolés
o Estimer que ce qui pourrait arriver est si horrible/insupportable qu’il sera impossible d’y survivre - Raisonnement émotif + tout ou rien (dichotomique)
o Laisser ses émotions être garants de l’interprétation de la réalité - Inférence arbitraire
o Jugement porté même s’il n’y a pas de faits pour justifier un tel jugement - Maximisation/Minimisation
o Affirmer que les choses positives qui sont faites sont sans importance - Personnalisation
o S’attribuer une part disproportionnée du blâme - Abstraction sélective
o Mettre l’accent uniquement sur le négatif
Expliquer brièvement le modèle de beck dans la thérapie cognitivo-comportementale
● Les pensées automatiques : uniques à chaque individu et comportant souvent des distorsions cognitives
● Les pensées ou croyances intermédiaires : qui incluent les présomptions, les obligations et les devoirs, les attitudes (façons d’agir)
● Les croyances fondamentales : souvent inconscientes et apprises via l’expérience et le vécu personnel et qui constituent des schémas
- Triade de Beck dans l’anxiété: Je suis en danger, Les autres ne peuvent me protéger, L’avenir est incertain
- Triade de Beck dans la dépression: Je ne réussis rien (je suis pitoyable), Les gens ne peuvent m’aider, L’avenir est sans espoir
Expliquer brièvement la procédure de l,expostion de la TCC
Procédure de l’exposition :
- Établir une hiérarchie des situations phobogènes
- Commencer par la plus facile
- Tenir compte des 3 conditions essentielles pour rendre les séances efficaces
a. Doit être PPR :
i. Progressive (pas dépasser un niveau d’anxiété de 6/10) - Traumatisme
ii. Prolongée (demeurer ad anxiété diminue d’environ 50%)
iii. Répétitive (ad ce que anxiété soit minimale ou tolérable afin accumuler réussites) - Le patient doit demeurer exposé tant que le niveau d’anxiété n’est pas descendu de 50%.
Nommer des techniques psychologiques incompatible avec l’anxiété
- La relaxation dynamique
- La pensée rassurante (sinon, il croit qu’il a raison d’être anxieux)
- La satisfaction des besoins
- L’affirmation de soi
Nommer les classes de traitements médicamenteux de l’hyperthyroïdie
- Antithyroïdiens
- Bêta-bloqueurs
- Iode radioactif
- Chirurgie
Nommer la classifications des antidépresseurs selon leur action pharmacologique immédiate
- Substance qui ciblent de façon sélective la neurotransmission de la NA : inhibiteur de la recapture de la NA
- Substance qui ciblent de façon sélective la neurotransmissions 5-HT : inhibiteur de la recapture 5-HT
- Substances qui ciblent la neurotransmissions Na et 5-HT simultanément
- substances sans actions immédiateurs sur les neurones NA ou 5-HT
Nommer la classification des antidépresseurs selon leur mode d’action, leur cible et leurs sélectivités
- Antidépresseurs cycliques :
- inhibiteurs sélectifs de la sérotonine
- libérateur NA
- inhibiteurs de la sérotonine et de la noradrénaline
- Antagoniste de la sérotonine/inhibiteur de la recapture de sérotonie
- Agent noradrénergique/sérotoninergique spécifique
- Antidépresseur tricycliques non sélectifs - Inhibiteur de la monoamine oxydase
- inhibiteur réversible de MAO-A
- inhibiteur irréversible de la MAO-A et MAO-B
Décrire birèvement (généralités) le mécanisme d’action des antithyroïdiens de synthèse
o Inhibe péroxydase thyroïdienne (TPO) : empêche oxydation de l’iode, iodination de la thyroglobuline et couplage des DIT/MIT pour former les hormones thyroïdiennes
o ↓ (inhibition) Anticorps anti-thyroïde (action immunosuppressive responsable de la rémission après 1-2 ans)
Quels tests paracliniques permet de surveiller le traitement des antithyroïdient
T4 sériques,
3-4 semaines post traitement
Décrire brièvement le mécanisme d’action des bêta-bloqueurs
● Soulagement des symptômes reliés à l’hyperadrénergisme (diminue symptômes sympathique)
● Bloque les récepteurs bêta adrénergiques
● Permet soulagement à court terme (car anti-thyroïdiens prennent du temps à agir)
● Généralement propanolol (à hautes doses peut bloquer conversion T4 → T3!) ou autre β-bloqueur longue action (atenolol)
Expliquer brièvement le mécanisme d’action de l’iode radioactif
● Iode (sous forme de capsule ou solution dans l’eau) est captée sélectivement par thyroïde
● Radioactivité entraîne destruction progressive de la glande (s’accumule dans le colloïde)
● Effet en 1-3 mois
● Les patients doivent ensuite éviter contact avec enfants et femmes enceintes pour quelques jours en raison de la transmission possible d’isotope résiduelle et de la radiation émanant de la thyroïde 1-2 semaines après traitement
● Effets secondaires et risques associés :
Nommer 2 contre-indications à un traitement par iode radioactif
- femme enceinte ou qui allaite
- opthalmopathie importante
Nommer les effets secondaires à un traitement par iode radioactif
o Douleur légère causée par thyroïdite associée à la radiation
o Développement d’hypothyroïdie quasi inévitable (80%)
▪ Nécessité d’un suivi régulier la 1ere année + suivi annuel ensuite
o Crise thyrotoxique
▪ Relâchement massif d’hormones par la destruction des cellules
▪ Peut-être minimisé avec prétraitement par agents antithyroïdiens pour >1 mois
Nommer les indications à un traitement par chirurgie d’une hyperthyroïdie
o Très gros goitre ou goitre multinodulaire
o Nodules suspects
o Intolérance aux antithyroïdiens et refus/contre-indications de l’I131
o Certains la recommandent chez patients jeunes
Quels sont les complications possibles à une chirugie dans un cas d’hyperthyroïdie
o Crise thyrotoxique
o Saignements
o Hypoparathyroïdie
o Lésion du nerf laryngé récurrent (1%)
Expliquer la prise en charge d’une crise thyrotoxique
● Admission aux soins intensifs
● PTU hautes doses, hydrocortisone IV, iodure 1h plus tard (suppression de la synthèse des hormones thyroïdiennes par l’effet de Wolff-Chaikoff), β-bloqueurs (propanolol), lithium si tempête non contrôlée, plasmaphérèse en dernier recours.
● Traitement de support (oxygène, refroidissement, fluides IV)
● Traitement de la cause
Quels sont les tests médicaux à faire à la base lors d’un trouble anxieux
- Screening de routine : Examen physique, FSC, test de la fonction thyroïdienne, électrolytes, test d’urine, analyse de drogue dans l’urine
- TSH, GLUCOSE, CORTISOL, SUBSTANCE (Bilan toxique)
- Screening additionnels : Consultation en neurologie, rayons-X des poumons, ECG, CT-Scan
Décrire le mécanisme d’action des benzodiazépine
● Produisent leurs actions en se liant au récepteur ionotropique GABAA sur un site différent (site allostérique) de celui du neurotransmetteur GABA
● Lorsque la liaison se fait en l’absence de GABA, les benzos ne produisent aucun effet.
● C’est l’occupation simultanée du récepteur par les benzos et le GABA qui produit une potentialisation de l’action du neurotransmetteur → Renforce l’influx de charges négatives (augmente fréquence ouverture du canal cl-) → hyperpolarise → inhibe activité neuronale
o Barbituriques miment effets du GABA et peuvent par eux-mêmes induire l’ouverture du canal Cl- même sans NT endogène (augmente la durée d’ouverture)
▪ Dépression de l’activité neuronale généralisée et indiscriminée
À partir de quel acides aminée est synthétisée les précurseurs des noradrénergique
tyrosine
À partir de quel acides aminée est synthétisée les précursuers des sérotoninergiques
tryptophane
expliquer les 2 hypothèses principales sur la latence des traitements des anti-dépresseurs
o Hypothèse monoaminergique : propose que la latence dans l’action des antidépresseurs soit liée aux changements de la sensibilité des récepteurs monoaminergiques. Les antidépresseurs optimisent l’efficacité de la transmission sérotoninergique et/ou noradrénergique en augmentant la quantité de neurotransmetteurs disponibles pour stimuler leurs récepteurs monoaminergiques postsynaptiques dans des zones limbiques
o Hypothèse cellulaire : la latence serait reliée à une modification de l’état fonctionnelle des neurones postsynaptiques. Le délai serait expliqué par des adaptations progressives des voies de signalisation intracellulaire qui régulent l’expression génétique des facteurs trophiques et de résilience.
l’administration à long terme de différents types d’antidépresseurs tels que les IRSN, les ISRS, les IMAO ou la miansérine, augmente l’expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau ( brain-derived neurotrophic factor ) ainsi que des facteurs anti-apoptotiques
Nommer les principaux effets indésirables des ISRS
- Anorexie
- nausée
- Diarrhée
- Maux de tête, étourdissement
- Modification du sommeil
- Prise de poids possibles
Expliquer le syndrome sérotoninergique
sérotonine au niveau cérébral.
Overstimulation du système nerveux
Surdose de produits séritoninergiques ou combinaison de ces produits
Antagoniste Cyproheptadine = TX
Signes et symptômes d’un syndrome sérotoninergique
● Signes digestifs : nausées, diarrhée
● Signes neuropsychiatriques : agitation, hallucinations, tremblements, rigidité musculaire, myoclonies, hyperréflexie
● Signes du système nerveux autonome : tachycardie, élévation de la pression artérielle, sueurs, hyperthermie
● Les formes sévères peuvent comporter acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale, convulsion, coma, choc et coagulation intravasculaire disséminée.
o Effets de qq jour à plusieurs mois !
● Les principales combinaisons pouvant entraîner un syndrome sérotoninergique sont un IMAO avec un tricyclique, un ISRS, du tryptophane ou de la mépéridine, un tricyclique avec un ISRS et un tricyclique sérotoninergique avec un ISRS.
Quel est le mécanisme d’action des IRSN ?
inhibition du recaptage de noradrénaline et de sérotonine
Nommer des molécules administrer pour IRSN
venlafaxine (Effexor), desvenlafaxine (Pristiq), duloxétine (Cymbalta)
Nommer des effets indésirables des IRSN
- Effets indésirables : sexualité et prise de poids, syndrome de sevrage pire qu’avec les ISRS
- La venlafaxine est très peu anticholinergique mais certains patients peuvent avoir de la difficulté à la miction. Il y a des rapports d’augmentation de la tension artérielle surtout à haute dose et il existe un risque de convulsion à dose toxique. Une certaine anxiété et de l’insomnie peuvent être présentes au début du traitement. La duloxétine est à éviter chez les patients qui ont une pathologie hépatique. Les risques d’interactions médicamenteuses sont plus élevés avec la duloxétine qu’avec la venlafaxine.
Expliquer le mécanisme d’action des antidépresseurs tricycliques
: Inhibent directement la recapture dans la fente synaptique de la sérotonine et/ou de la noradrénaline
Nommer les principales molécules des antidépresseurs tricycliques
▪ Clomipramine : inhibition du recaptage de la sérotonine
▪ Désimipramine et nortriptyline : inhibition du recaptage de la noradrénaline seulement
▪ Imipramine, amitriptyline : inhibition recaptage 5HT et NA
Nommer les principaux effets secondaires des anticholinergiques
sécheresse buccale (xérostomie), constipation, mydriase, vision brouillée, dysurie, confusion mentale, tremblements, épilepsi
Nommer les principaux effets secondaires des anti-histaminiques
sédation et prise de poids
Nommer les principaux effets secondaires des alpha1-adrénergique
hypotension orthostatique et tachycardie
Pourquoi les antidépresseurs tricycliques ont un potentiel de cardiotexicité ?
Ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire
Pourquoi les antidépresseurs tricycliques ne sont pas indiqués pour les personnes suicidaires
Car avec seulement 14 comprimés, c’est potentiellement létale
Quel est le mécanisme d’action de la mirtazapine (agent noradrénergique/sérotoninergique spécifique)
o Inhibiteur du récepteur alpha2 -adrénergique
o Augmente la disponibilité de NA au niveau de la synapse en inhibant le contrôle négatif de la libération de ces neurotransmetteurs par les autorécepteurs a2-adrénergiques
o Bloque également hétérorécepteurs alpha2-adrénergique situés sur les terminaisons des neurones sérotoninergiques → augmente [sérotonine] dans espace synaptique
Effets secondaires principaux de la mirtazapine
o L’AD le plus susceptible d’entraîner un gain de poids et une hypercholestérolémie, xérostomie, augmentation appétit
o Anti-nauséeux
o Peu ou pas d’effets désirables sexuels
o Se lie aussi au récepteur Histamine H1 → effets de sédation
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la monoamine oxydase
: inhibition irréversible de la monoamine oxydase, en l’inactivant de façon permanente, qui métabolise (dégrade) les monoamines (sérotonine, noradrénaline, dopamine) et d’autres substances incluant l’acide aminé tyramine → augmente donc leur biodisponibilité (donc + de sérotonine, NA et dopamine !!!)
À quel récepteur se lie les inhibiteurs de la monoamine oxydase réversible
MAO-A ( métaboliseur NA + 5-HT)
MAOB- responsable dégradation DA
Quel est le bilan de laboratoire attendu lors d’un diagnostic d’hyperthyroïdie
TSH : ↓ si hyperthyroïdie primaire
↑ si hyperthyroïdie secondaire ou tertiaire
T4 et T3 libre : ↑ (mais 2-5% ont seulement ↑ T3)
Anticorps : TSI augmente et TPO aussi si Graves (seulement)
Captation iodes :
↑ dans Graves, goître multinodulaire toxique, adénome toxique
↓ dans thyroïdite subaiguë, excès d’iode (amiodarone) ou source exogène
Quel examen physique est à faire pour une évaluation des désordres thyroïdiens
● Palpation de la thyroïde
o Avant et arrière
o En demandant au patient d’avaler
● Auscultation de la thyroïde (présence de souffle si vascularisation augmentée)
● Examen des ganglions
o Chaînes supra-claviculaires et cervicales
À quoi sert un dosage de TSH
-utlisation, limitation
● Test de dépistage des anomalies thyroïdiennes
● Reflet de la rétro-inhibition (pas fiable si on suspecte maladie hypophysaire)
● Limitation du dosage seul de la TSH :
o On peut manquer une hypothyroïdie centrale (secondaire ou tertiaire)
▪ Dans une dysfonction hypothalamo-hypophysaire, la TSH est variable ++ (peut être ↓ normale ou même ↑ mais biologiquement peu active)
o Causes de TSH ↑ sans hypothyroïdie
▪ Tumeurs sécrétant TSH (hyperthyroïdie secondaire)
▪ Résistance aux hormones thyroïdiennes
o Causes de TSH ↓ sans hyperthyroïdie
▪ Grossesse (due à la sécrétion de hCG)
▪ Post-traitement antithyroïdien (suppression temporaire pour quelques mois)
▪ Certains médicaments (glucocorticoïdes, dopamine)
À quoi sert un dosage de T3/T4
● N’est pas le test de dépistage car ne permet pas de détecter l’hypothyroïdie sub-clinique (↑ TSH compensant la baisse des hormones thyroïdiennes et donc masquée)
● Indiquée si TSH anormale, si symptômes d’hypo/hyper, si suspicion de maladie centrale
● T4 est généralement suffisant (ne pas oublier que T3 n’est pas pertinent à doser en hypothyroïdie car adaptation par ↑ conversion T4 → T3)
● On dose T3 seulement si TSH ↓ avec T4 normale (certaines conditions où T3 ↑ mais pas T4 = T3 toxicose)
● Dosage de la fraction libre est plus pertinent que la fraction totale car reflète l’effet biologique réel et évite les confondants de l’hyperthyroxinémie euthyroïdienne (changements de quantité de protéines liantes avec œstrogène, maladie, médicaments, génétique, grossesse)
Vrai ou faux,
Anti-TPO est un marqueur d’auto-immunité contre la thyroïde presque présent chez tous les patients avec la maladie de Graves et chez 80% d’Hashimoto
Faux,
● Présent chez presque tous les patients avec maladie d’Hashimoto et 80% des maladies de Graves
À quoi se lie l’anticoprs TSI
● Anticorps qui se lient au récepteur de la TSH et l’active
Quand et comment est-il indiqué de faire un dosage de TSI ?
● 2 méthodes :
o Directement via dosage des TSI
o Indirectement via dosage des immunoglobulines inhibitrices liant la TSH (TBII) : détectent la liaison de l’anticorps TSI au récepteur TSH
● Utilité du dosage
o Chez femmes enceintes pour prédire risque de thyrotoxicose néonatale au dernier trimestre
o Pour différencier maladie de Grave et thyroïdite post-partum chez femmes qui allaitent et ne peuvent pas avoir un test de captation de l’iode radioactif
À quoi sert l’échographie de la thyroïde ?
● Permet d’évaluer la taille et la forme de la thyroïde
o Permet suivi post-traitement d’un cancer de la thyroïde
● Permet de déterminer les caractéristiques des nodules
o Malin : capsule irrégulière, microcalcifications, etc.
o Bénin : apparence spongiforme, changements kystiques
● Permet de guider des biopsies à l’aiguille (cytoponction)
● Permet de visualiser les ganglions lymphatiques adjacents (recherche d’adénopathie pré-op ou au suivi long terme d’un cancer thyroïdien)
Quel est l’indication d’un test de captation de l’iode radioactif ( RAIU)
● Mesure la captation et le turnover de l’iode par la glande thyroïde (test de fonction)
● On utilise généralement de l’iode 123 pris oralement puis on mesure la radioactivité présente dans la thyroïde sur une période de 24h
● Indiqué dans les cas de thyrotoxicose pour différencier étiologies (thyrotoxicose avec ou sans hyperthyroïdie)
● Contre-indiqué chez la femme enceinte
Que peut-on suspecter avec un test de captation à l’iode radioactif augmentée ?
● Si captation augmentée = glande hyper-réactive = hyperthyroïdie (hyperfonction)
o Maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique
Que peut-on susptecter avec un test de captation de l’iode radioactif diminué ?
● Si captation diminuée = thyrotoxicose sans hyperthyroïdie
o Fuite d’hormones thyroïdiennes de la glande (thyroïdite)
o Source exogène d’hormones thyroïdiennes
o Excès d’iode (amiodarone ou agents de contraste radiologiques)
Quel est l’indication clinique d’un scintigraphie de la thyroïde ?
● Évalue la structure thyroïdienne et la distribution du traceur dans la glande (test de structure)
● Indiquée dans l’évaluation du nodule thyroïdien si le patient a une TSH abaissée
● Permet de différencier les nodules hyperfonctionnels (chauds) vs hypofonctionnels (froids)
o Nodule chaud = très peu de probabilité de malignité (≈0%) = on traite l’hyperthyroïdie
o Nodule froid = 5% de probabilité de malignité = on fait une cytoponction/écho
● Permet de différencier certaines causes d’hyperthyroïdie
o Maladie de Grave = goitre avec captation intense et homogène
o Adénome toxique = région unique de captation avec absence de captation ailleurs
o Goitre multinodulaire = plusieurs régions discrètes d’activité (captation hétérogène)
Quel est l’indication d’un CT-Scan pour une évaluation de thyroïde ?
CT-Scan
● Utile pour définir l’extension de goitre très larges / présence de compression
● Utile pour investiguer la présence de métastases ailleurs que dans cou (poumons, foie) dans cancer thyroïdien
**Ne pas oublier que l’administration d’un contraste iodée pour le CT interfère avec le test de captation à l’iode et le traitement par l’iode radioactif pour plusieurs mois (car iode disséminé dans le corps, non spécifique à thyroïde)
Quel est l’utilisation d’une cytoponction ? et les principaux résultats attendus ?
● Meilleure méthode pour différencier nodule bénin de malin
o Lésions bénignes : adénomes, nodule colloïde, thyroïdite
o Lésions malignes : carcinome papillaire, carcinome médullaire, carcinome anaplasique
o Lésions suspectes de malignité : tumeurs oncocytaires, ponctions très cellulaires avec de nombreuses images micro vésiculaires
Qu’est-ce qu’un effet iatrogénique ?
Définition: un effet iatrogénique médicamenteux désigne l’ensemble des effets néfastes qui peuvent être provoqués par un traitement médical.
- les effets indésirables liés à un médicament, sans qu’il y ait mauvais usage de celui-ci ;
- les effets indésirables avec mauvais usage des thérapeutiques, que celui-ci soit le fait de professionnels de santé ou du malade lui-même, par automédication inappropriée ou mauvaise observance du traitement.
Nommer 3 médicaments/substances qui au retrait peuvent être anxiogènes ?
o Benzodiazépine
o Alcool
o Antidépresseur sérotoninergique
Expliquer le modèle psychanalytique ?
C’est un ancien modèle (conception de Sigmund Freud)
- Inclut qu’une vaste part de la vie psychique est inconsciente
Généralité :
- Le danger n’est pas extérieur, mais émerge de la vie intérieure
Selon lui, l’anxiété survient lorsque des pulsions et pensées inconscientes, qu’on « s’interdit » de ressentir, menacent de faire irruption dans la conscience.
- L’anxiété peut être canalisée vers un objet externe qui nous cache la vraie raison de notre anxiété
o Exemple : peur des chevaux reflète en réalité la peur de se faire écraser par son père.
Ce modèle a donné naissance à des formes de psychothérapies souvent longues et coûteuses (moins validées par de la recherche).
- Aujourd’hui= peu utilisé (on préfère les traitements plus brefs dont on a démontré l’efficacité)
o Parfois, utile en traitement complémentaire
Expliquer l’effet du stress sur les cheveux
En agissant sur les fibres nerveuses peptidergiques qui accompagnent chaque follicule pileux, les neurotrophines, le SP et l’activation des mastocytes bloquent la croissance des cheveux sains chez les souris. Les neurotrophines et les neuropeptides agissent également chez l’homme et suggèrent que le stress aigu via une inflammation neurogène et l’immunité cellulaire entravent la croissance des cheveux.
Expliquer l’effet du stress sur la dermatite atopique
Une hyporéactivité de l’axe HHS à l’exposition d’un stress aigue à cause d’un stress chronique contribue à empirer la réaction inflammatoire. Cet état neuroendocrinien est associé à la production de cytokines telles que l'IL-4 et l'IL-5, caractéristiques des lésions atopiques et favorisant les inflammations humorales et éosinophiles allergiques. Les neuropeptides (activé par le stress) augmentent aussi le grattage ce qui provoque du stress et ainsi un cercle vicieux.
Expliquer l’effet du stress sur le psoriasis
Une altération de l’Axe HHS est moins en cause lors du psoriasis. Le stress cause une augmentation de noradrénaline → augmente cytokines dont TNF-a → Augmente les Sx.
La substance P augmente aussi la réaction inflammatoire via TNF-a
Expliquer l’effet du stress sur le mélanome ?
L’activation par le stress de l’axe sympathique pourrait jouer un rôle dans le développement d’un cancer.
Stress chronique :
● Diminue la fonction de l’axe HHS et augmente le cortisol basal → diminue les cellules NK et l’immunité cellulaire → diminue la capacité à éliminer le cancer.
Stress aiguë :
● Augmente IL-12 et IFN-©
● Peut aider à diminuer le développement d’un carcinome.
● Activation du SA et NNA→ aide à protéger d’un cancer
Expliquer l’altération de la fonction immunitaire par l’axe sympathique du stress
Altère la fonction immunitaire périphérique
• L’activation de l’axe sympathique lors de stress aigu amène des conséquences immunologiques.
o Redistribution rapide des cellules du système immunitaire vers les organes cibles.
o Modulation des réponses innées et spécifiques après une exposition au stress
o Activation des alpha-adrénorécepteurs provoque une production de cytokines (TNF-alpha et IL-1Bêta), une neutrophilie et l’adhésion des lymphocytes sur les cellules endothéliales. Cela cause :
Migration des cellules NK
Augmentation de la fonction des neutrophiles et de l’immunité cellulaire
o Activation des bêta-adrénorécepteurs provoque une production de cytokines (IL-10 et TGF-bêta) et une prolifération de lymphocytes.
Peut outrepasser l’activation des récepteurs alpha.
Expliquer l’axe de stress hypothalamo-hypophyso-surrénalien
Nucleus paraventiculaire de l’hypothalamus, lobe antérieur de l’hypophyse et glande surrénale
Son rôle est de garder la balance immunitaire
• Son activation entraine la libération de neuropeptides et de médiateurs endocrines qui ont des effets immunologiques.
• Dépendamment de leur sécrétion (mode, qté), ces médiateurs neuroendocrines agissent de manière systémique et locale pour former une réponse immunitaire adaptée pour répondre aux défis aigus et chroniques.
o Le stress aigu : Amène une sécrétion de grandes quantités de glucocorticoïdes, ce qui supprime la sécrétion de TNF-alpha, d’IFN-gamma et d’IL-12.
o Le stress chronique : Augmente la sécrétion basale de cortisol et diminue l’excitabilité aigue de l’axe, ce qui entraine la production d’IL-4, d’IL-10 et d’IL-13. Induit et aggrave les maladies allergiques et auto-immunes.
Désensibilisation de l’axe (des récepteurs de cortisol) donc le cortisol n’aide plus dans la rétroinhibition
nommer des facteurs causals possibles de la maladie de Grave
o Grossesse (surtout état post-partum) o Excès d’iode (surtout dans les régions de déficience en iode) o Interféron-α o Infections virales ou bactériennes o Stress psychologique
Expliquer la pathophysiologie de la maladie de Graves
● Production d’auto-anticorps TSI par les lymphocytes B (thyroid stimulating immunoglobulin)
o Produits dans la glande thyroïde, la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques
o Anticorps qui se lie au récepteur de la TSH (à la place de la TSH) et stimule la glande thyroïde
o Entraîne hypertrophie et hyperproduction de la thyroïde
Expliquer le processus infiltratifs spécifiques de la maladie de Graves
o Infiltration des muscles extra-oculaires par les lymphocytes T (ophtalmopathie)
▪ Relâchement de cytokines comme IFN-gamma, TNF et IL-1 résulte en une activation fibroblastique et augmentation de la synthèse de glycosaminoglycanes qui piège l’eau → conduisant ainsi à un gonflement musculaire caractéristique
o Infiltration de la peau
o Infiltration lymphocytaire DANS la thyroide entre les follicules
Nommer les manifestations cliniques de la maladie de Graves
o Générales :
▪ Fatigue, insomnie
▪ Intolérance à la chaleur, diaphorèse (hypersudation)
▪ Irritabilité, hyperactivité, anxiété, manque de concentration
▪ Perte de poids (mais pas toujours car ↑ appétit concomitante)
goître diffus élargis (2-3X plus gros)
Dermatopathie de graves
ophtalmopathie de Graves
Expliquer l’ophtalmopathie de Graves
infiltration des muscles extra-oculaires par des lymphocytes T
▪ Car antigène commun entre thyroïde et muscles/ fibroblastes a/n orbital (TSH-R)
▪ Cause production de cytokines qui activent les fibroblastes et pré-adipocytes
▪ Entraîne ↑ glycosaminoglycanes (retiennent l’eau) et gras a/n rétro-orbital
▪ Éventuellement peut se développer une fibrose musculaire irréversible
Échelle de 0 à 6 → (NO SPECS) o Se manifeste par : ▪ Inconfort oculaire et larmoiement ▪ Œdème péri-orbital ▪ Chémosis (œdème de la conjonctive) ▪ Proptose/ exophtalmie (visualisation possible de la sclérotique entre bord inférieur de l’iris et paupière inférieure) ▪ Injection des sclérotiques ▪ Diplopie/perte de vision (œdème et fibrose des muscles) ▪ Abrasions de la cornée ▪ Compression du nerf optique
Expliquer le traitement pharmacologique de la maladie de Graves
o Traitement symptomatique avec β-bloqueurs
▪ Mécanisme : Diminuer l’activité sympathique en bloquant les récepteurs B-adrénergiques
▪ Propranolol/atenolol
o Anti-thyroïdiens (on vise l’obtention d’une rémission en 1-2 ans)
▪ Thioamide : inhibe TPO → diminue iodination et organification → diminution de T3 et T4. (Ces médicaments réduisent également les niveaux d’anticorps thyroïdiens par des mécanismes qui ne sont pas encore clairs et semblent améliorer yroles taux de rémission)
▪ Propylthiouracil → empêche action de la désiodase 1 → action inhibitrice sur T4→ T3
● Iode radioactif (si échecs antithyroïdiens ou parfois en première ligne)
o L’ingestion d’iode vient détruire le tissu thyroïdien progressivement menant à une diminution de T3 et T4
o PAS SI GROSSESSE OU ALLAITEMENT
▪ Ok 6 mois après tx
o Attention à ophtalmopathie sévère (pt usage prednisone pour prévenir exacerbation)
● Chirurgie→ thyroïdectomie partielle ou totale option envisageable pour les patients qui rechutent après un traitement antithyroïdien et qui préfèrent ce traitement à l’iode radioactif
o Complication de la chirurgie :
▪ Lacération au nerf laryngien (perte usage corde vocale)
▪ Saignement interne
▪ Infection
Nommer 4 stimulus déclencher de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien
- Froid (centres thermorégulateurs de l’hypothalamus) stimule
- Anxiété et excitation → Sympathique → Chaleur → Suppression de la TRH
- ADH et agonistes alpha-adrénergiques stimulent sécrétion TRH
- Hormones thyroïdiennes rétro-inhibent l’hypophyse et l’hypothalamus
Qu’est-ce que stimule la TRH ?
● Tripeptide sécrété par le noyau para-ventriculaire de l’hypothalamus
● Se lie à un récepteur membranaire spécifique couplé à une protéine G au niveau de l’adénohypophyse (↑ phospholipase C = cascade enzymatique)
● Stimule :
o Production de TSH (cellules thyrotrophes)
o Production de prolactine (cellules lactotrophes
q
La sécrétion de TRH est stimulée par quoi ?
o Augmentation des besoins énergétiques (froid, grossesse)
o Vasopressine
o Agonistes alpha-adrénergiques
o Cycle circadien (pic de sécrétion la nuit)
-Diminution T3-T4
Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de TRH ?
o Hormones thyroïdiennes (rétro-feedback)
o Chaleur
o Anxiété et excitation (↑ sympathique donc ↑ production chaleur)
Qu’est-ce que la TSH (biochimiquement)
o Sous-unité α : commune à FSH/LH et hCG
o Sous-unité β : spécifique à la TSH
Qu’est-ce qui sécrète la TSH ?
● Sécrétée par les cellules thyrotrophes de l’adénohypophyse
Facteurs inhibiteurs de la TSH
o Inhibée par T3/T4 (rétrofeedback), somatostatine (GHIH), dopamine, glucocorticoïdes en grosse quantité (Cushing), ↑ activité de déiodinase type 2
Nommer les critères diagnostic d’un trouble d’anxiété sociale (phobie sociale) TAS
A. Peur ou anxiété intenses d’une ou plusieurs situations sociales durant lesquelles le sujet est exposée à l’éventuelle observation attentive d’autrui (Exemples : interactions sociales, être observé (manger au resto, public restrooms, performer devant d’autres (speech, oral)).
a. *Note: Chez l’enfant, l’anxiété doit survenir en présence d’autres enfants et pas seulement dans les relations avec les adultes.
B. Crainte d’agir ou de montrer des symptômes anxieux (transpiration, rougeur, tremblements) d’une façon qui sera jugée négativement (humiliante ou embarrassante, conduisant à un rejet par les autres ou à les offenser).
C. Les situations sociales provoquent presque toujours de l’anxiété ou de la peur
a. *Note : Chez l’enfant, l’anxiété peut être exprimée par des cris, de la colère, figer, s’accrocher à l’autre ou incapacité de parler.
D. Les situations sociales sont évitées ou endurées avec une peur ou une anxiété intense
E. L’anxiété est hors de proportion par rapport à la menace réelle posée par la situation sociale et compte tenu du contexte socioculturel.
F. La peur, l’anxiété ou l’évitement sont persistants et durent > 6 mois
G. La peur, l’anxiété ou l’évitement causent détresse cliniquement significative ou altération du fonctionnement social, scolaire, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
H. Les symptômes ne sont pas liés aux effets physiologiques directs d’une substance
I. Les symptômes ne sont pas liés aux effets physiologiques d’une autre affection médicale
J. Les symptômes ne sont pas liés aux effets physiologiques d’un trouble mental
Spécifié si :
- Seulement la performance :
o Si la peur est restreinte à la parole ou la performance en public
Nommer les critères diagnostic d’un trouble de phobie spécifiques (DSMV)
PHOBIE SPÉCIFIQUE
***CRITÈRES DIAGNOSTIQUES :
A. Anxiété marquée concernant un objet ou une situation spécifique
*NOTE : Chez l’enfant, l’anxiété peut se manifester par des cris, de la colère, l’immobilité (figé) ou l’enfant peut s’agripper à l’adulte
B. La situation ou l’objet phobogène provoque presque toujours une peur ou anxiété immédiate
C. La situation ou l’objet phobogène est activement évité ou vécu avec une peur ou une anxiété intense
D. La peur ou l’anxiété est hors de proportion par rapport au danger réel engendré par l’objet ou la situation spécifique et par rapport au contexte socioculturel.
E. La peur, l’anxiété ou l’évitement sont persistants, habituellement d’une durée de 6 mois ou plus.
F. La peur, l’anxiété ou l’évitement causent une détresse cliniquement significative ou altération du fonctionnement social, scolaire, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
G. Les symptômes ne sont pas liés aux effets physiologiques directs d’une substance, d’une affection médicale ou d’un autre trouble mental
Nommer les types de phobie spécifiques
- Type animal : La peur est induite par les animaux ou les insectes
- Type environnement naturel : La peur est induite par des éléments de l’environnement naturel (orages, hauteurs, eau)
- Type sang-injection-accident : Hautement familial, souvent caractérisé par une réponse vaso-vagale intense (se re-divise encore plus comme catégorie)
- Type situationnel : Peur induite par de situations spécifiques (transport publics, tunnels, ponts, ascenseurs, avions, conduire une voiture, endroits clos)
- Autres
Nommer les critères diagnostic d’un trouble d’anxiété généraliisé (TAG)
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES :
A. Anxiété et soucis excessifs (attentes avec appréhension) survenant la plupart du temps durant au moins 6 mois concernant un certain nombre d’événements ou d’activités
a. (Ex : travail et performance scolaire)
B. L’individu trouve de la difficulté à contrôler cette préoccupation
C. L’anxiété et les soucis sont associés à AU MOINS 3 des symptômes suivants (dont au moins certains sx sont présents la plupart du temps pendant les 6 derniers mois) :
i. NOTE : 1 seul requis chez l’enfant
1. Difficultés de concentration ou trous de mémoire
2. Fatigabilité
3. Irritabilité
4. Agitation ou sensation d’être survolté ou à bout (restlessness)
5. Perturbation du sommeil
6. Tension musculaire
D. Le trouble entraîne une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, scolaire (professionnel), ou dans d’autres domaines importants.
E. Les symptômes ne sont pas liés aux effets physiologiques directs d’une substance
F. Les symptômes ne sont pas liés aux effets physiologiques d’une autre affection médicale
G. Les symptômes ne sont pas liés aux effets physiologiques d’un trouble mental
Nommer les symptômes reliés à un trouble d’anxiété de séparation
A. Peur ou anxiété excessives et inappropriées au stade du développement concernant la séparation d’avec la figure d’attachement. Il faut au moins 3 de ces 8 symptômes:
a. Détresse excessive d’être séparé de la maison (ou la figure d’attachement)
b. Inquiétude qu’un malheur arrive à une figure d’attachement (ex: maladie, accident, mort)
c. Inquiétude p/r à une situation pouvant mener à une séparation
d. Refus d’aller à l’école/au travail
e. Appréhension/anticipation à rester seul (ce qui inclut à la maison) sans la figure d’attachement
f. Refus de dormir autre part qu’à la maison (sans la figure d’attachement)
g. Cauchemar de séparation
h. Symptômes physiques lors des séparations ou en anticipation (mal de tête ou nausée, vomissement)
B. La peur/l’anxiété/évitement doit persister pour une durée minimale de 4 semaines chez l’enfant/adolescent et 6 mois chez l’adulte
C. Détresse cliniquement significative ou altération du fonctionnement social, scolaire, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D. Pas mieux expliqué par un autre trouble mental (résistance au changement dans l’autisme, troubles psychotiques, agoraphobie, anxiété généralisée)
Déterminer les critères d’un mutisme sélectif
A. Incapacité régulière à parler dans des situations sociales spécifiques, situations dans lesquelles l’enfant est supposé parler (ex : école) alors qu’il parle dans d’autres situations.
B. Le trouble interfère avec la réussite scolaire et/ou professionnelle et les communications en société
C. Durée du trouble d’au moins 1 mois (pas seulement le premier mois d’école)
D. Pas en lien avec une difficulté d’apprentissage de la langue
E. Pas mieux expliqué par un autre trouble de communication et ne survient pas exclusivement au cours d’un trouble du spectre de l’autisme, d’une schizophrénie ou d’une autre trouble psychiatrique.
Vrai ou faux, le trouble de mutisme spécificique est plus fréquent chez les enfants
Vrai
Nommer les critères diagnostiques d’un trouble anxieux induit par une substance/médicament
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES :
A. Les attaques de panique ou l’anxiété sont au centre du tableau clinique
B. Mise en évidence d’après l’anamnèse, l’examen physique ou les examens complémentaires de (1) et (2)
1. Les symptômes du critère A sont apparus pendant ou peu de temps après l’intoxication par une substance ou le sevrage d’une substance ou après la prise d’un médicament
2. La substance ou le médicament en cause est capable de produire les symptômes du critère A
C. Les perturbations n’est pas mieux expliquée par un trouble anxieux non induit par une substance ou un médicament
1. Indication : les symptômes ne persistent pas après l’arrêt de la substance
D. La perturbation ne survient pas exclusivement au cours d’un état confusionnel
E. La perturbation entraîne une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autre domaines importants.
Spécifier si :
- Avec début au cours d’une intoxication
o Critères d’intoxication rempli
o Symptômes commencent durant l’intoxication
- Avec début au cours d’un sevrage
o Critères de sevrage rempli
o Symptômes commencent durant ou peu après le syndrome de sevrage
- Avec début après la prise d’un médicament
o Symptômes apparaissent après la prise de médicament
Nommer les critères diagnostiques d’un trouble anxieux dû à une autre affection médicale
TROUBLE ANXIEUX DÛ À UNE AUTRE AFFECTION MÉDICALE
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES :
A. Les attaques de panique ou l’anxiété sont au centre du tableau clinique
B. Mise en évidence d’après l’anamnèse, l’examen physique ou les examens complémentaires que la perturbation est la conséquence directe des effets physiologiques d’une autre affection médicale
C. Les perturbations n’est pas mieux expliquée par un autre trouble mental
D. La perturbation ne survient pas exclusivement au cours d’un état confusionnel
E. La perturbation entraîne une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autre domaines importants
Nommer les critères diagnostic d’un trouble d’adaptation
***CRITÈRES DIAGNOSTIQUES :
A. Survenue de symptômes émotionnels ou comportementaux en réponse à un ou plusieurs facteurs de stress identifiables dans les 3 mois suivant l’exposition aux facteurs de stress.
B. Ces symptômes ou comportements sont cliniquement significatifs, comme en témoigne un ou les deux éléments suivants :
a. Détresse marquée hors de proportion p/r à la gravité ou à l’intensité du facteur de stress, compte tenu du contexte externe et des facteurs culturels qui pourraient influencer la gravité des symptômes et la présentation
b. Altération significative du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants
C. La perturbation causée par le facteur de stress ne répond pas aux critères d’un autre trouble mental et n’est pas simplement une exacerbation d’un trouble mental préexistant
D. Les symptômes ne sont pas ceux d’un deuil normal
E. Une fois que le facteur de stress ou ses conséquences sont terminés, les symptômes ne persistent pas au-delà d’une période additionnelle de 6 mois
Nommer les types possible d’un trouble d’adaptation
- Avec humeur dépressive :
o Baisse de l’humeur, larmoiement ou sentiment de désespoir - Avec anxiété :
o Nervosité, inquiétude, palpitation, énervement ou anxiété de séparation - Mixte avec anxiété et humeur dépressive :
o Une combinaison de dépression et d’anxiété - Avec perturbation des conduites :
o Vandalisme, conduite dangereuse (et furieuse) sur la route, chicanes - Avec perturbation mixte des émotions et des conduites :
o Les symptômes émotionnels (ex : dépression, anxiété) et la perturbation des conduites - Non spécifié :
o Pour les réactions inadaptées qui ne sont pas classables comme des sous-types spécifiques du trouble de l’adaptation
Nommer les critères d’un trouble de stress post-traumatique (PTSD) DSM-V
A. Exposition à la mort ou à une menace de mort, à une blessure grave ou à des violences sexuelles d’une (ou de plusieurs) des façons suivantes :
▪ Exposition directe à un ou plusieurs événements traumatiques
▪ Témoin direct d’un ou plusieurs évènements traumatiques survenus à d’autres personnes
▪ Apprendre qu’un ou plusieurs évènements traumatiques sont arrivés à un membre de la famille proche ou à un ami proche.
● Dans les cas de mort effective ou de menace de mort d’un membre de la famille ou d’un ami, le ou les événements doivent avoir été violents ou accidentels.
▪ Être exposé de manière répétée ou extrême aux caractéristiques aversives ou des évènements traumatiques
● Exemple : Policier qui est exposé à plusieurs reprises à des faits explicites d’abus sexuels d’enfants
*NOTE : Ce critère ne s’applique pas à des expositions via des médias électroniques, télévision, films ou images, sauf quand elles surviennent dans le contexte d’une activité professionnelle
B. Présence d’un ou plusieurs symptômes envahissant suivants associés à un ou plusieurs évènements traumatiques et ayant débuté après la survenue du ou des événements traumatiques en cause :
▪ Souvenirs répétitifs, involontaires et envahissants du ou des évènements traumatiques provoquant un sentiment de détresse
o Chez les enfants > 6 ans, on peut observer un jeu répétitif exprimant des thèmes ou des aspects du traumatisme
▪ Rêves répétitifs provoquant un sentiment de détresse dans lesquels le contenu et/ou l’affect du rêve sont liés à d’événements traumatiques
o Chez les enfants, il peut y avoir des rêves effrayants sans contenu reconnaissable
▪ Réactions dissociatives (ex : flashbacks) au cours desquelles le sujet se sent ou agit comme si le ou les évènements traumatiques allaient se reproduire.
o De telles réactions peuvent survenir sur un continuum, l’expression la + extrême étant une abolition complète de la conscience de l’environnement
▪ Sentiment intense ou prolongé de détresse psychique lors de l’exposition à des indices internes ou externes évoquant ou ressemblant à un aspect du ou des événements traumatiques en cause
▪ Réactions physiologiques marquées lors de l’exposition à des indices externes ou internes pouvant évoquer ou ressemblant à un aspect du ou des aspects évènements traumatiques
C. Évitement persistant des stimuli associés à un ou plusieurs évènements traumatiques, débutant après la survenu du ou des événements traumatiques, comme en témoigne la présence de l’une ou des deux manifestations suivantes :
● Évitement ou efforts pour éviter les souvenirs, pensées ou sentiments concernant ou étroitement associé à un ou plusieurs évènements traumatiques et provoquant un sentiment de détresse
● Évitement ou efforts pour éviter les rappels externes (personnes, endroits, conversations, activités, objets, situations) qui réveillent des souvenirs, des pensées ou des sentiments associés à un ou plusieurs évènements traumatiques et provoquant un sentiment de détresse
D. Altérations négatives des cognitions et de l’humeur associées à un ou plusieurs évènements traumatiques, débutant ou s’aggravant après la survenue du ou des évènements traumatiques, comme en témoignent 2 (ou plus) des éléments suivants :
1. Incapacité de se rappeler un aspect important du ou des événements traumatiques (typiquement en raison de l’amnésie dissociative et non pas à cause d’autres facteurs comme un traumatisme crânien, l’alcool ou des drogues)
2. Croyances ou attentes négatives persistantes et exagérées concernant soi-même, d’autres personnes ou le monde
o Ex : « je suis mauvais », « on ne peut pas faire confiance à personne », « le monde entier est dangereux », « mon système nerveux est complètement détruit pour tjrs »
3. Distorsions cognitives persistantes à propos de la cause ou des conséquences d’un ou plusieurs évènements traumatiques qui poussent le sujet à se blâmer ou à blâmer d’autres personnes
4. État émotionnel négatif persistant
o Ex : crainte, horreur, colère, culpabilité ou honte
5. Réduction nette de l’intérêt pour des activités importants ou réduction de la participation à ces mêmes activités
6. Sentiment de détachement d’autrui ou bien de devenir étranger p/r aux autres
7. Incapacité persistante d’éprouver des émotions positives
o Ex : incapacité d’éprouver du bonheur, satisfaction ou sentiments affectueux
E. Altérations marquées de l’éveil et de la réactivité associés (hyperexcitabilité neuro-végétative) à un ou plusieurs évènements traumatiques, débutant ou s’aggravant après la survenue du ou des évènements traumatiques, comme en témoignent 2 (ou plus) des éléments suivants :
i. Comportement irritable ou excès de colère (avec peu ou pas de provocation) qui s’exprime typiquement par une agressivité verbale ou physique envers des personnes ou des objets
ii. Comportement irréfléchi ou autodestructeur
iii. Hypervigilance
iv. Réaction de sursaut exagéré
v. Problèmes de concentration
vi. Perturbation du sommeil (Agitation durant le sommeil)
1. Ex : difficulté d’endormissement ou sommeil interrompu ou agité
F. La perturbation (symptômes des critères B, C, D et E) dure > 1 mois
G. La perturbation entraîne une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants
H. La perturbation n’est pas imputable aux effets physiologiques d’une substance (ex : médicament, alcool) ou à une autre affection médicale.
Expliquer les sous-type d’un PTSD
Avec symptômes dissociatifs : Les symptômes présentés par le sujet répondent aux critères d’un PTSD.
- De plus, le sujet éprouve l’un ou l’autres des symptômes persistants ou récurrents suivants :
a. Dépersonnalisation : Expériences persistantes ou récurrentes de se sentir détaché de soi, comme si l’on était un observateur extérieur de ses processus mentaux ou de son corps
i. Ex : Sentiment d’être dans un rêve, sentiment de déréalisation de soi ou de son corps ou sentiment d’un ralentissement temporel)
b. Déréalisation : Expériences persistantes ou récurrentes d’un sentiment d’irréalité de l’environnement
i. Ex : Le monde autour du sujet est vécu comme irréel, onirique, éloigné ou déformé
Quel est la présentation d’un état de stress aiguë
La durée de la perturbation est de 3 jours à 1 mois après l’exposition au traumatisme.
● Un diagnostic d’état de stress post-traumatique est considéré si les symptômes persistent plus d’un mois.
● Peu y avoir des symptômes dissociatifs, hypervigilance, perturbation du sommeil, troubles d,attention
Nommer des facteurs épidémiologiques de risques de trouble anxieux
(1) ATCD familiaux de troubles mentaux ou d’anxiété
(2) ATCD personnels d’anxiété durant enfance et adolescence, y compris timidité marquée
(3) Événements stressants ou traumatisants (ex. maltraité)
(4) Sexe féminin
(5) Présence d’un ou d’autres troubles psychiatriques (ex. dépression)
Nommer des comorbidités associés aux troubles anxieux
- Trouble de l’usage de substance
- Dépression
- Troubles de personnalité
Définir la présentation clinique d’un trouble de panique.
- Âge moyen d’apparition = mi-vingtaine, femmes > hommes, souvent pas d’agent stressant précipitant
- Les attaques de panique se développent soudainement→ peak < 10 minutes→ fin 5-20 minutes (mais peut durer plus longtemps)
- Durant celles-ci, les patients hyperventilent → ils sont apeurés, pâles, diaphorétiques et alertes
- Peuvent se développer après une maladie, un accident, une rupture ou en postpartum
- Souvent accompagné d’autres conditions physiques tels que:
o Syndrome d’hypermobilité des articulations
o Céphalées
o Fibromyalgie
o Fatigue chronique
o Syndrome du côlon irritable
o Asthme
o Prolapsus de la valve mitrale
o Rhinite allergique et sinusite
Quel est l’âge d’apparition moyenne d’un trouble de panique
mi-vingtaine chez les femme
Vrai ou faux,
Les troubles de paniques ont un agent stressant précipitant
Faux, souvent pas d’agent
Décrire les étapes générales de la prise en charge d’un trouble anxieux en général
Combinaison traitement pharmacologique et de psychothérapie.
- TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE (COMMENCER À PETITE DOSE, sensible aux effets secondaires) :
o Inhibiteurs sélectifs de la recaptation de la sérotonine (ISRS) est la médication la plus efficace (70-80%) → fluoxetine, paroxetine, sertraline, citalopram
o Inhibiteurs de la captation sérotonine-noradrénaline (ISRSN) aussi efficace → venlafaxine
o Benzodiazépines aussi efficaces pour bloquer les attaques de panique, mais risques d’accoutumance.
o Béta-bloqueurs : Bloque les effets PÉRIPHÉRIQUES DU STRESS (bloque récepteurs b-adrénergiques)
o On utilise pu vraiment les tricycliques et les IMAO (+ d’effets secondaires)
o Éviter la caféine, prendre la médication jusqu’à 1 an après la fin des crises de panique, ensuite diminution progressive
o Les patients répondant bien au Tx pharmacologique vont voir leurs symptômes d’anxiété atténués, âge plus vieux avant la prochaine attaque, moins d’attaques et personnalité relativement normale
- THÉRAPIE COGNITIVO-COMPORTEMENTALE : = 1ère ligne
Décrire la prise en charge d’un trouble d’anxiété social
- MÉDICATION : (ISRS + venlafaxine = 1er choix)
o Fluoxétine, paroxétine, sertraline, venlafaxine longue action, autres ISRS, IMAO et benzodiazépines.
o βeta-Bloqueurs efficaces pour anxiété de performance (à court terme), mais inefficace pour forme généralisée de phobie sociale. - Thérapie comportementale :
o Thérapie d’exposition systématique, jeu de rôle et d’immersion → désensibilisation
▪ Débute l’exposition avec les peurs sociales les plus faibles et on y va en progressant dans le niveau de phobie
o Formation de groupe permet aux phobiques sociaux d’apprendre les uns des autres (parfois même plus que du thérapeute)
o Amélioration de la condition seulement lorsque le patient veut confronter sa peur - Thérapie cognitivo-comportementale :
o Utile pour corriger les pensées dysfonctionnelles à propos de la peur de l’échec, d’humiliation ou d’embarras
o Thérapeute peut aider à restaurer le moral du patient et sa confiance en soi
À partir de quelle âge apparait habituellement un TAS ?
Adolescence
Décrire brièvement (globalement) la prise en charge d’un trouble de phobie spécifique
- MÉDICAMENTS : Aucun médicament efficace
o Benzodiazépine : bon temporairement, mais pas d’usage à long terme! - THÉRAPIE comportementale : désensibilisation systématique (exposition graduelle à la situation crainte) et/ou exposition in vivo ou en s’imaginant (on demande au patient de s’immerger dans des situations anxiogènes)
- THÉRAPIE COGNITIVO-COMPORTEMENTALE : corriger les pensées dysfonctionnelles et restaurer la morale et la confiance en soi du patient
Nommer 3 diagnostiques différentiels d’un TAG ?
que trouble panique, phobies spécifiques, phobie sociale, TOC, schizophrénie et dépression majeure.
- Phéochromocytome, problème cardiaques, arythmie… Hypertyroïdie, hypoglycemie, déficience en b12, épilepsie temporal ou limbique.
Quelle classe de médicament n’est pas à préconiser pour un traitement à long terme des TAG ?
Benzodiazépine
Nommer 4 DDX à une hyperthyroïdie
✓ Thyroïdite De Quervain : origine IVRS (complication)
✓ Thyroïdite d’Hashimoto : induit hypothyroïdie
✓ Thyroïdite silencieuse : hyperthyroïdie moins intense que Graves
✓ Thyroïdite sub-clinique : Pas de manifestation clinique normalement (asymptomatique)
Décrire brièvement l’embryologie de la glande thyroïde
● La glande thyroïde se développe à partir du plancher du pharynx primitif au cours de la troisième semaine de gestation. La glande en développement migre le long du canal thyroglossal pour atteindre son emplacement final dans le cou. Cette caractéristique explique la localisation ectopique rare du tissu thyroïdien à la base de la langue (thyroïde linguale), ainsi que la survenue de kystes du canal thyréoglosse le long de ce tractus développemental.
Qu’est-ce qui est sécrétée dans la partie folliculaire de la glande thyroïde
Sécrètent les hormones thyroïdiennes T3 et T4
Quels récepteurs se retrouvent dans la membrane basolatérale apposé sur les capillaires de la thyroïde
▪ Récepteurs/transporteurs s’y retrouvant : NIS, Na-K-ATPase, TSH-R, EGF
Quels récepteurs/transporteurs se trouvent sur la membrane apicale des cellules épithéliales folliculaire de la thyroïde ?
▪ Récepteurs /transporteurs s’y retrouvant : TPO, pendrine, canal sodique
De quoi est responsable le colloïde de la glande thyroïde ?
● Composé principalement de la glycoprotéine thyroglobuline (Tg) auquel s’attachent des iodes
o Sécrétée par les cellules épithéliales folliculaires (sort par exocytose à partir membrane apicale)
o Représente le précurseur des hormones thyroïdiennes
● Constitue la réserve hormonale de la glande
● Doit être réabsorbé par les cellules épithéliales pour être libéré dans la circulation
Quel est le rôle des cellules C médullaire de la thyroïde ?
● Cellules d’origine embryonnaire différente des cellules folliculaires (crête neurale)
● Sécrètent la calcitonine (hormone du métabolisme calcique (diminution calcium) ayant action antagoniste à la PTH)
● Dispersées dans la glande thyroïde
o Situées dans le tissu conjonctif parafolliculaire
Quelle structure est impliquée dans le déclenchment des crises de panique ?
L’amygdale par l’entremise de son noyau central
Quelle structure anatomique est impliquée dans un trouble obsessionnel compulsif ?
Noyaux gris centraux
Où sont localisés les principaux effecteurs de la réponse au stress ?
noyau paraventriculaire (PVN) de l’hypothalamus, l’adénohypophyse et la glande surrénale. -> axe hypothalmao-hypophyso-surrénalienne
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