Abus de substance Flashcards
Définir une intoxication
Intoxication : Syndrome réversible causé par une substance spécifique qui affecte une ou plus fonction mentale :
- Mémoire
- Orientation
- Humeur
- Jugement
- Fonctionnement comportemental, social ou occupationnel.
Expliquer la différence entre la tolérance comportementale et la tolérance croisée
Tolérance comportementale : Habilité d’une personne de faire des tâches malgré les effets de la drogue
Tolérance croisée : Habileté d’une drogue de pouvoir être substituée par une autre qui produit les mêmes effets psychologiques et physiologiques
Nommer 4 symptômes ou conséquences associées à une progression de l’alcoolisme
o Changements physiques mineurs
▪ Acné rosacea (nez hypertrophique et rougi)
▪ Érythème palmaire (paumes rougies par haut niveau d’œstrogène dans le sang)
● Pour les femmes
▪ Hypertrophie douloureuse du foie via infiltration graisseuse (début de la cirrhose du foie alcoolique)
o Ictère et ascites (stade avancé)
o Infections respiratoires ou autres inexpliquées
o Hématomes (bleus) inexpliqués
o Amnésies
o Accidents mineurs
o Plaintes à propos des talents de conducteur de l’alcoolique
o Arrestations ou accidents
o Atrophie testiculaire, gynécomastie (développement de sein) (stade avancé)
o Problèmes familiaux, au travail, etc.
o Perte de l’emploi
o Contracture de Dupuytren (stade avancé)
Nommer 3 éléments associées à un meilleur pronostic lors du traitement de la dépendance à l’alcool
Meilleur pronostic si : ● Mariage stable ● Vie familiale stable ● Emploi stable ● Peu de comorbidité ● Pas d’histoire familiale d’alcoolisme
Quelle est la concentration d’alcool associées à un risque de coma et de mort
• >350 mg/dL: Coma et mort
Nommer 4 facteurs de risques à une dépendance à l’alcool
- Environnementaux : attitudes culturelles, disponibilité, stress…
- Génétique : Aspect familial (même quand enfant abandonné), sensibilité basse, bipolarité, système de récompense, etc.
- Influençant l’évolution : Impulsivité = plus précoce et sévère.
- Homme plus de troubles, mais femme métabolisent moins rapidement.
Nommer les conséquences/complications possibles à une dépendance à l’alcool
Catégorie :
A) Complication psychiatriques
❖ Intoxication aiguë à l’alcool
❖ Syndrome de sevrage
❖ Syndromes amnésiques (Wernicke-Korsakoff)
❖ Démences reliées à l’alcool ou déficits cognitifs léger/modéré
❖ Dépression (>60%) → augmentation des risques de suicides (+ histoire de pertes de relations intimes dans la dernière année)
Nommer 4 des conséquences/complications possibles à une dépendance à l’alcool
Catégorie :
Complication sociale et occupationnelles
❖ Problèmes familiaux ou maritaux : o Abus de l’époux ou des enfants o Séparation ou divorce ❖ Problèmes au travail o Absentéisme o Renvoi ❖ Problèmes avec la justice o Arrestations (conduite en état d’ébriété, accidents, etc.) o Prison o Dossier criminel ❖ Abus ou dépendance à d’autres substances
Nommer 4 des conséquences/complications possibles à une dépendance à l’alcool
Catégorie : Complication médicale
- Cirrhose
- Affectation gastro-intesinale
- Pancréatite
- Hypertension artérielle
- Neuropathie périphériques
- Dommages cérébelleux
- Encépahlopathie de Wernicke
- Syndrome de Wernicke-Korsakoff
- Démence
- Syndrome alcoolisme foetale
- Cancer
- Altération du système endocrinien
Expliquez brièvement l’encéphalopathie de Wernicke
- cause
- Traitement
- Symptômes
▪ Cause : déficience en thiamine (vitamine B1)
▪ Symptômes :
● ophtalmoplégie (paralysie du droit externe, nystagmus, trouble du regard conjugué)
● ataxie (trouble des mouvements et de la coordination)
● confusion mentale
● dysarthrie (difficulté d’élocution)
▪ Traitements : injection de thiamine ++ important pour prévenir des problèmes irréversibles
▪ Temps pour se rétablir de la confusion
● 1/3 6 jours
● 1/3 1 mois
● 1/3 2 mois
Quelle vitamine est responsable de la neuropathie périphérique en gants et chaussette chez les patients avec un trouble de dépendance à l’alcool
Déficience en vitamine B
Expliquez brièvement le syndrome de Wenicke-Korsakoff
- cause
- Traitement
- Symptômes
o Syndrome de Wernicke-Korsakoff (après Wernicke habituellement)
▪ Cause : malnutrition (++ déficience en thiamine)
▪ Symptômes : altération cognitive et de la mémoire, qui peuvent être irréversibles
● Amnésie antérograde avec présence de confabulation (invention d’histoires pour remplir les blancs de mémoire)
● Lésion nécrotique des corps mamillaires, du thalamus, autres.
▪ Tx : thiamine aussi et autres vitamines, acide folique
Nommer 3 diagnostic différentiels possible à un trouble d’usage de l’alcool
Consommation non pathologique d’alcool :Boire en petite quantité même quotidiennement et parfois suffisamment pour se sentir intoxiqué, mais pas de détresse significative
Trouble de l’usage des sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques : symptômes semblables, évolution différente
Trouble des conduites dans l’enfance et troubles de la personnalité antisociale chez l’adulte : les personnes avec ces conditions ont souvent un trouble de l’usage de l’alcool, donc important de distinguer les deux conditions
Quelles sont les principaux effets d’un trouble de l’usage des sédatifs hypnotiques, anxiolytique ?
● Sédation ● Somnolence ● Soulage l’anxiété ● Prévient les crises épileptiques ● Relaxation musculaire ● Anesthésie générale
Quels sont les red flags permettant de repérer un trouble de l’usage des sédatifs hypnotiques, anxiolytique ?
● Plaintes dramatiques de besoin de substance sur une base régulière
● Rapporte avoir perdu la prescription
● Requêtes fréquentes pour une nouvelle prescription précoce
● Requête pour un médicament spécifique, rapporte des allergies aux autres drogues, utilisation de drogues non-prescrites pour enlever la douleur ou l’anxiété
● Doctor-shopping : tente d’obtenir de la médication chez plusieurs médecins
Quels sont les facteurs de risques associés à un trouble de l’usage aux stimulants
- Tempéramentaux : trouble bipolaire, schizophrénie, antisocial, troubles d’usage de d’autres substances
- Environnementaux : exposition prénatale, utilisation par parents, violence communautaire, environnement instable
Nommer 3 des facteurs de comorbidités associés à un trouble de l’usage aux stimulants
Utilisateurs de cocaïne consomment souvent de l’alcool
Utilisateurs de stimulants amphétaminiques consomment souvent du cannabis
Peut être associé à
- Stress post-traumatique
- Personnalité antisociale
- TDA/H
- Jeu d’argent pathologique
Problèmes cardiopulmonaires sont souvent présents chez personnes demandant un tx pour des problèmes liés à la cocaïne avec le plus souvent des douleurs thoraciques
Problèmes médicaux en lien avec les additifs pour couper la drogue
Nommer 4 conséquences fonctionnelles à un trouble de l’usage du cannabis
- Altération du fonctionnement psychosocial, cognitif et de la santé
- Difficultés à l’école ou au travail
- Accidents provoqués par les comportements potentiellement dangereux
- Risques de maladies respiratoires semblables aux fumeurs de tabac
o Fumée du cannabis contient des taux importants de substances carcinogènes
Nommer 5 signes d’utilisation aiguë ou chronique du cannabis
- Yeux rouges (conjonctives injectées)
- Odeur du cannabis sur vêtements
- Jaunissement bout des doigts (joints)
- Toux chronique
- Envies impérieuses/irrépressibles ainsi que impulsion pour certains aliments à des moments inhabituels
Nommer 4 effets à long terme d’un trouble de l’usage du cannabis
- Atteinte des fonctions cognitives, ex : fonctions supérieures exécutives
- ↓ De l’intelligence
- ↓ De concentration
- ↓ De la mémoire
- Problèmes respiratoires (si fumé)
- Augmentation de l’anxiété /crises de panique, dépression, tentative de suicide, bipolarité
- Syndrome amotivationnel
- Mauvais résultats scolaires et problèmes d’emploi
- Dépersonnalisation
- Substances carcinogènes
Quel est le marqueurs au diagnostic d’un trouble de l’usage du tabac le plus utilisés ?
La cotinine
Nommer 5 conséquences/effets à long terme associées à un trouble de l’usage du tabac
- Multiples cancers (bouche, larynx, poumons, etc.)
- Maladies cardiovasculaires
- Maladies respiratoires
- Toux / essoufflements
- Vieillissement prématuré de la peau
- Problèmes périnataux
- Problème psychiatrique léger
- Emphysème
Augmente de 30% le risque de maladie cardiaque et de cancer
Nommer les critères diagnostic (DSM-5) pour un diagnostic d’une intoxication à la caféine trouble de
A. Consommation récente de caféine (typiquement une dose élevée bien supérieure à 250 mg)
B. Au moins 5 des signes ou symptômes suivants, se développant pendant ou peu après la consommation de caféine : Souvent plus de 200 mg
1. Fébrilité
2. Nervosité
3. Excitation
4. Insomnie
5. Faciès vultueux (visage congestionnée et bouffi)
6. Troubles gastro-intestinaux
7. Augmentation de la diurèse
Souvent plus de 1g
8. Soubresauts musculaires
9. Pensées et discours décousus
10. Tachycardie ou arythmie cardiaque (haute dose à augmentation, basse dose à> baisse)
11. Périodes d’infatigabilité
12. Agitation psychomotrice
C. Les signes ou symptômes causent une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D. Les symptômes ne sont pas imputables à une autre affection médicale, et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, dont une intoxication par une autre substance.
Taux sérique peuvent être utiles, mais pas diagnostic
Nommer 3 comorbidités possibles avec un trouble de l’usage de la caféine
Consommation excessive (>400mg) peut exacerber symptômes anxieux et somatiques
- Associée troubles dépressifs/bipolaires/alimentaires/psychotiques/sommeil/liés à une substance
- Troubles anxieux plus susceptibles d’éviter la caféine
Perturbation GI
- Aggravation problème oesophagien et gastrique (Ex. Ulcère)
Peut aggravé problème fibrokystique des seins chez la femme
Nomme les critères diagnostic d’une intoxication par sédatifs, hypnotiques, anxiolytique selon le DSM-5
A. Ingestion récente de cette substance
B. Changements comportementaux ou psychologiques problématiques, cliniquement significatifs qui se sont développés pendant ou peu après son utilisation
C. Au moins un des signes et symptômes suivants, se développant pendant ou peu après la consommation de cette substance :
1. Discours bredouillant
2. Incoordination
3. Démarche instable
4. Nystagmus (mouvement involontaire des 2 yeux)
5. Altération cognitive de l’attention ou de la mémoire
6. Stupeur ou coma
D. Les symptômes ne sont pas imputables à une autre affection médicale, et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, dont une intoxication par une autre substance.
● Surdose : risque d’affection respiratoire
Nommer 4 des principaux poduits consommées lors d’une intoxication aux psychostimulants/stimulants
o Méthamphétamine o Méthylphénidate (Ritalin, Concerta) o Dextroamphétamine o Phenmetrazine o Amphétamines o Cocaïne et son dérivé à faible coût = le crack
Nommer les critères diagnostics d’une intoxication aux stimulants (DSM)
A. Usage récent de stimulants
B. Changements comportementaux ou psychologiques problématiques, cliniquement significatifs(ex: euphorie ou émoussement affectif, changements de la sociabilité, hypervigilance, sensibilité interpersonnelle, anxiété, tension ou colère, comportements stéréotupés, altération du jugement) qui se sont développés pendant ou peu après son utilisation
C. Au moins 2 des signes et symptômes suivant :
1. Dilatation pupillaire (mydriase)
2. Tachycardie ou bradycardie
3. Augmentation ou diminution de la pression artérielle
4. Transpiration ou frissons
5. Nausées et vomissements
6. Perte de poids avérée
7. Agitation ou ralentissement psychomoteur
8. Faiblesse musculaire, dépression respiratoire, douleurs thoraciques ou arythmie cardiaques
9. Confusion, crises convulsives, dyskinésies, dystonies ou coma
D. Les symptômes ne sont pas imputables à une autre affection médicale, et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, dont une intoxication par une autre substance
nommer les critères diagnostiques d’une intoxication au cannabis (DSM)
A. Usage récent de cannabis
B. Changements comportementaux ou psychologiques problématiques, cliniquement significatifs (ex : altération de la coordination motrice, euphorie, anxiété, sensation de ralentissement du temps, altération du jugement, retrait social) qui se sont développés pendant ou peu après l’usage du cannabis
C. Au moins 2 des signes ou symptômes suivants, se développant dans les 2 heures qui suivent l’usage du cannabis
o Conjonctives injectées (yeux rouges)
o ↑ de l’appétit et de la soif
o Sécheresse de la bouche
o Tachycardie
D. Les symptômes ne sont pas dus à une autre affection médicale, et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, dont une intoxication par une autre substance
Spécifier si → avec perturbations des perceptions
● Les hallucinations sans altération de l’appréciation de la réalité, ou des illusions auditives, visuelles ou tactiles surviennent en l’absence d’un état confusionnel
○ Envisager trouble psychotique induit par une substance/médicament
Nommer 3 symptômes psychologiques et 3 symptômes physiques à l’usage de stimulants
Psychologiques : Paranoïa Hallucinations visuelles, et auditives Craving Comportement asocial Concentration altérée Irritabilité Mauvais rêves Hyperexcitabilité Violence
PHYSIQUE : Vision floue, dilatation pupillaire Toux Douleurs musculaires Peau sèche Tremblement/frissons Perte de poids Douleurs thoraciques Épisode inconscient Difficulté à uriner
Nommer 3 symptômes psychologiques et 3 symptômes physiques à l’usage de cannabis
PSYCHOLOGIQUE : Euphorie Sérénité ↑ perception des sens ↑ confiance en soi Paranoïa ↓ attention, concentration, mémoire
PHYSIQUE
Conjonctives injectées (yeux rouge)
↑ appétit (gastro-intestinal)
Bouche sèche (autonomique)
Tachycardie (autonomique) (car vasodilatation ?)
↑ soif
↓ coordination motrice, psychomoteur passif
Nomme 3 effets de la consommation chroniques de cannabis
● ↓ mémoire à long terme,
suppression du REM (rapid eye movement),
syndrome amotivationnel (apathie/passivité/indifférence/manque d’ambition et perte d’intérêt),
apathique/inerte.
Nommer les critères diagnostic d’une intoxication au tabac
Il n’y a pas d’intoxication possible au tabac, il y a des critères diagnostics pour un sevrage seulement
Quel sevrage est dangereux pour la vie ?
● Alcool (arrêt brusque après de longue période)
o Raison : manque d’inhibition (fait avant par l’alcool) → le système glutamate prend le relai→ Activation
o Conséquence : risque de convulsion
● Benzodiazépine (agit de manière majeure sur les récepteurs GABAa)
o Peut causer les mêmes choses que lors d’arrêt d’alcool
Nommer les critères diagnostics pour un sevrage d’alcool
DSM
● Arrêt (ou réduction) d’un usage d’alcool qui a été massif et prolongé.
● Au moins deux des manifestations suivantes se développent de quelques heures à quelques jours après l’arrêt (ou la réduction) d’un usage d’alcool décrit dans le critère A :
o Hyperactivité neurovégétative
▪ Transpiration ou fréquence cardiaque supérieur à 100 bat/min
o Augmentation du tremblement des mains
o Insomnie
o Nausées ou vomissements
o Hallucinations ou illusions transitoires visuelles, tactiles ou auditives (delirium tremens)
o Agitation psychomotrice
o Anxiété
o Crises convulsives généralisées tonicocloniques
● Les symptômes causent une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
● Les signes ou symptômes ne sont pas associés aux effets physiologiques d’une autre affection médicale et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, dont une intoxication ou un sevrage d’une autre substance.
Nommer les 4 syndromes de sevrage
- Syndrome de sevrage non compliqué
- syndrome de sevrage avec crise
- Hallucination alcoolique
- Delirium tremens
Nommer (5) les différents changements au nucleaus accumbens suite à un sevrage (en général)
● Système dopaminergique (transmission dopaminergique) ↑
● Système sérotoninergique (transmission sérotoninergique) ↑
● Système opioïde (récepteur mu) ↑
● NMDA transmission↑
● GABA transmission ↓
Expliquer brièvement le syndrome de sevrage non compliqué d’alcool
A) Syndrome de sevrage non compliqué (tremblements)
Commence de 12 à 18h après la cessation de la consommation d’alcool, les symptômes atteignent leur apogée entre 24 et 48h et durent de 5 à 7 jours (même sans traitement)
Les symptômes incluent : anxiété, tremblements, nausées et vomissements (la FC et la TA peuvent être élevées)
Traitement :
❖ Diminuer les stimuli externes
❖ Support général (nourriture et hydratation adéquate + monitoring)
❖ Suppléments nutritionnels
o Thiamine (orale ou intramusculaire) → prévenir encéphalopathie de Wernicke
o Acide folique
o Multi-vitamines
❖ Benzodiazépines
o Sécuritaire et bonne tolérance avec l’alcool
o Chlordiazepoxide → longue demi-vie, peu coûteux
o Lorazepam → courte action → recommandé pour les patients avec des troubles du foie, ou les personnes âgées car excrété par les reins
Le traitement (suivi) peut se faire en clinique externe ou l’hospitalisation peut être nécessaire (si comorbidités psychiatriques, incapacité de suivre les instructions, peu ou pas de support social ou antécédents de syndrome de sevrage sévère)
Expliquer brièvement le syndrome de sevrage avec crises
Commence de 7 à 38h après la cessation de la consommation d’alcool et les symptômes atteignent leur apogée entre 24 et 48h
Le patient peut avoir une seule « explosion » de 1 à 6 crises généralisées. (Rarement status epilepticus)
● À lieu chez des patients alcooliques chroniques depuis longtemps (alcoolisme sévère)
Traitement :
❖ Diminuer les stimuli externes
❖ Support général (nourriture et hydratation adéquate + monitoring)
❖ Suppléments nutritionnels
o Thiamine (orale ou intramusculaire) → prévenir encéphalopathie de Wernicke
o Acide folique
o Multi-vitamines
❖ Diazépam (benzo) pour interrompre les crises épileptiques
Expliquer brièvement le syndrome de sevrage avec hallucinations alcooliques
(Signes et symptômes + traitement)
C) Hallucinations alcooliques
Commence 48h après la cessation de la consommation d’alcool et dure environ 1 semaine
Se caractérise par des hallucinations auditives, visuelles ou tactiles vives et désagréables avec un sensorium normal
● À lieu chez des patients alcooliques chroniques depuis longtemps (alcoolisme sévère)
Traitement :
❖ IDEM +
❖ Antipsychotique typique ou atypique pour éliminer les hallucinations (Haldol, Risperdal, etc.)
Expliquer brièvement le delirium tremens dans le sevrage d’alcool
(Signes et syptômes + traitement)
D) Delirium tremens
Commence 2-3 jours après la cessation de la consommation ou après la réduction significative de la consommation. Les symptômes atteignent leur apogée en 4 à 5 jours. Le trouble dure en général 3 jours, mais peut persister sur plusieurs semaines
Les manifestations sont :
❖ Delirium (confusion et désorientation, distorsions perceptuelles, troubles du cycle de sommeil, agitation, etc.)
❖ Légère fièvre
❖ Hypervigilance du SNA (système nerveux autonome)
❖ Hallucination visuelle (bibitte sur mur)
Taux de mortalité de 15%
Traitement :
A. IDEM +
● Le traitement du delirium tremens nécessite l’hospitalisation pour que le patient ait plus de soins :
❖ Confinement et restriction avec benzodiazépines
❖ Hydratation IV
❖ Correction d’un déséquilibre d’électrolytes
❖ Examen des blessures physiques possibles
❖ Isolement, contentions
Pourquoi il ne faut pas donner d’antipsychotique lors d’un delirium tremens ?
Il y a un risque de convulsion
Nommer les 3 médicaments pouvant être prescrit afin de maintenir l’état de sobriété d’alcool
- Disulfiram
- Naltrexone
- Acamprostate
Quel est le rôle du disulfriram ? + posologie
o Inhibition ALDH → accumulation d’acétaldéhyde dans le sang lorsque de l’alcool est consommé → symptômes toxiques (nausées, vomissements, palpitation et hypotension) → découragement de boire + maintenance de la sobriété
o 250mg die
Quel est le mécanisme d’action du Naltrexone + posologie
o Antagoniste de l’μ-opioide
o Peut causer des nausées, céphalées, anxiété ou sédation
o Ne pas donner aux personnes avec une maladie du foie sévère
▪ Requiert surveillance périodique des enzymes hépatiques
o 50mg die
Quel est le mécanisme d’action de l’acamprostate + posologie ?
Acamprosate
o Modulateur des récepteurs NMDA du glutamate
o Effet antagoniste de neurotransmetteurs excitateurs comme glutamate et effet agoniste sur transmission GABA-nergique (inhibiteur) → restauration des systèmes biochimiques impliqués dans la dépendance à l’alcool → Diminution envie (craving) + quantité d’alcool → réduction du risque de rechute
o Agit au niveau des récepteurs GABA(B)
▪ Diminue excitabilité électrique
o Peut causer céphalées, diarrhées, flatulences et nausées
o 2 x 333mg tid
o Serait plus efficace que naltrexone pour prévenir rechutes mais moins efficace pour diminuer consommation incontrôlée
Quels sont les critères diagnostiques pour un sevrage de caféine et autres stimulants (boissons énergisantes)
DSM
A. Usage prolongé et quotidien de caféine
B. Arrêt brutal ou réduction de la prise de caféine, suivi dans les 24 heures par 3 ou + des signes ou symptômes suivants :
o Céphalées
▪ Diffuses
▪ Graduellement progressives
▪ Pulsatiles
▪ Sévères
▪ Sensibles au mouvement
o Fatigue ou somnolence importante
o Humeur dysphorique, humeur dépressive ou irritabilité
o Difficultés de concentration
o Symptômes pseudo-grippaux (nausées, vomissements ou raideur/douleur musculaire)
C. Les symptômes causent une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D. Les signes ou symptômes ne sont pas associés aux effets physiologiques d’une autre affection médicale (comme la migraine ou une maladie virale) et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, dont une intoxication ou un sevrage d’une autre substance
Décrire le développement et évolution d’un sevrage de caféine ( expliquer chronologie en temps)
- Symptômes commencent généralement 12 à 24h après la dernière dose de caféine et atteint un pic après 1-2 jours d’abstinence
- Symptômes de sevrage durent de 2 à 9 jours
- Céphalés peuvent perdurer ad 21 jours
- Symptômes disparaissent rapidement après reprise caféine (30-60min)
Quels sont les impacts sur la qualité de vie lors d’un sevrage de caféine/boissons énergisantes
- Incapacité à travailler, à faire du sport ou à s’occuper des enfants
- Rester au lit toute la journée (céphalées intenses + Sx grippaux)
- Retour prématuré de vacances
- Annulation de réunion conviviale
- Diminution performances cognitives et motrices
Quels sont les symptômes qui apparaissent dans les premiers 24h d’un sevrage de sédatifs (benzo)
patient anxieux, agité, tremblement grossier, hyperactivité autonomique (faiblesse, nausées, vomissements), insomnie.
Quels sont les symptômes qui apparaissent dans les premiers 48-72h d’un sevrage de sédatifs (benzo)
Parfois épilepsie grand mal (tonico-clonique) OU delirium associé à confusion, désorientation, hallucinations visuelles/somatiques.
Quels sont les critères diagnostiques pour un sevrage de sédatifs/benzo ?
DSM
A. Arrêt (ou réduction) de l’utilisation de sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques qui a été prolongée.
B. Deux ou plus des manifestations suivantes se développent de quelques heures à quelques jours après l’arrêt ou la réduction :
a. Hyperactivité neurovégétative (ex. transpiration, fréquence cardiaque supérieure à 100)
b. Tremblement des mains
c. Insomnie
d. Nausées ou vomissements
e. Hallucinations ou illusions transitoires visuelles, tactiles ou auditives
f. Agitation psychomotrice
g. Anxiété
h. Crises convulsives
C. Ces signes ou symptômes causent une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D. Ces signes ou symptômes ne sont pas dus à une autre affection médicale et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental incluant l’intoxication ou le sevrage d’une autre substance.
Quels sont les symptômes principaux associés à un sevrage de stimulants ou psychostimulants de bases ?
o Fatigue, dépression, cauchemars, céphalées, diaphorèse aiguë, crampes musculaires, appétit augmenté, insomnie/hypersomnie, agitation/ralentissement psychomoteur
o Pic des sx à 2-4 jours
o Dysphorie intense survient entre 48 à 72h
Quel est le traitement pour un sevrage de stimulants ou psychostimulants de bases ?
▪ Benzodiazépine permet de traiter agitation / anxiété
▪ Si > 2 semaines = antidépresseurs
▪ Agoniste dopaminergiques = bromocriptine, amantadine, desipramine
▪ Disulfiram (inhibiteur de l’aldéhyde déshydrogénase)
▪ Thérapie cognitivo-comportementale
Quels sont les critères diagnostiques pour un sevrage de de stimulants/psychostimulants ?
DSM
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DU SEVRAGE
A. Arrêt ou réduction de l’usage prolongée à un stimulant
B. Humeur dysphorique et au moins 2 parmi :
a. Épuisement
b. Rêves intenses et déplaisants
c. Insomnie ou hypersomnie
d. Augmentation de l’appétit
e. Agitation ou ralentissement psychomoteur
C. Ces signes ou symptômes causent une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D. Ces signes ou symptômes ne sont pas dus à une autre affection médicale et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental incluant l’intoxication ou le sevrage d’une autre substance.
Quels sont les critères diagnostiques pour un sevrage de de cannabis ?
DSM
A. Arrêt d’un usage du cannabis qui a été massif et prolongé
B. Au moins 3 des signes et symptômes suivants se développent dans un délai d’environ une semaine après l’arrêt :
1. Irritabilité, colère ou agressivité
2. Nervosité ou anxiété
3. Troubles du sommeil (insomnie, rêves perturbants)
4. ↓ De l’appétit ou perte de poids
5. Fébrilité
6. Thymie (Humeur) dépressive
7. Au moins un des symptômes physiques suivants causant de l’inconfort significatif :
1. Douleurs abdominales
2. Instabilité/tremblements
3. Sueurs
4. Fièvre
5. Frissons
6. Céphalées
C. Ces signes ou symptômes causent une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
D. Ces signes ou symptômes ne sont pas dus à une autre affection médicale et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental incluant l’intoxication ou le sevrage d’une autre substance.
Nommer les principaux constituants du tabac
- Alcaloïdes (nicotine, nornicotine, anatabine, anabasine) plusieurs des alcaloïdes mineurs résultent d’une action bactérienne ou d’une oxydation au cours du traitement du tabac (cotinine, myosmine, nicotyrine, etc.)
- Goudron produit lors de la fumée
Quelles protéines est inhiber par le tabac diminuant ainsi la clairance de la nicotine
CYP 2A6
Qu’est-ce que la nicotine
Insecticide naturel retrouvée dans les feuilles de tabac
Quels tests de laboratoires il est possible de faire pour détecter la présence de tabac ?
Mesure de nicotine est hautement spécifique, mais non-recommandé dû à sa courte demi-vie
Cotinine est hautement spécifique et sensible et mieux recommandé dû à sa plus longue demi-vie
● Pour le long-terme, on utilise plus la mesure de nicotine dans les ongles ou les cheveux
Nommer les principaux métabolites de l’alcool
Ethanol
Ethylene
Glycol
Méthanol
Décrire la voie principal de transformation de l’éthanol en acétaldéhyde
- La principale (75%) fait par l’alcool déshydrogénase (ADH) → Oxydation en réduisant un NAD+ en NADH par l’enzyme alcool déshydrogénase (ADH) pour qu’elle soit par la suite absorbée (empêchant la circulation systémique) // Les femmes et les alcooliques ont moins de NAD+ donc il y a moins d’alcool métabolisé et l’absorption/concentration sanguine est augmentée
- La baisse du ratio NAD+ / NADH a des conséquences métaboliques : accumulation de lactate pour faire du NAD+ (acide lactique, peut entraîner une acidose) et diminution du cycle de Krebs. Si on mange, on retarde ce problème là
- Femmes plus jeunes et abus d’éthanol par les 2 sexes ont une activité plus faible d’ADH à plus d’éthanol dans le sang
Décrire la voie MEOS du métabolisme de l’éthanol en acétaldéhyde
- Par la voie MEOS (Cytochrome P450 2E1) dans les hépatocytes centro-lobulaires. Cette voie n’est utilisée que pour des consommations importantes et entraîne la production de radicaux libres soit une toxicité hépatique
Expliquer brièvement quelle voie métabolique (ethanol-acetaldéhyde) est impliqué lors de la synergie lors d’une prise simultanée de drogue et d’alcool
Cette voie augmente à force de consommer de l’alcool (augmentation de la tolérance) et elle cause la création de dérivés réactifs de l’oxygène. C’est d’ailleurs par cette voie que passe le métabolisme de certaines drogues, donc en prenant de la drogue et de l’alcool, il y a compétition pour cette voie métabolique, ce qui explique l’effet de synergie (au niveau des symptômes) créé lors de la prise simultanée de drogue et d’alcool.
Décrire le métabolisme de transformation de l’acétaldhyde en acétate
Acétaldéhyde en acétate (acide acétique) → par l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH) enzyme dépendante du NAD (oxydé), pour donner un acétate
- Si l’aldéhyde déshydrogénase est saturée ou inhibée, alors l’acétaldéhyde s’accumule dans la circulation et produit des effets toxiques.
- 95% de l’alcool ingéré est oxydé en acétaldéhyde et en acétate.
- Le reste (5%) est excrété par l’urine, l’expiration et par la peau.
- L’acide acétique est très bien et rapidement métabolisée par l’organisme, ce qui fait qu’il est très peu toxique. Il ne cause donc habituellement pas de trou anionique.
Décrire le métabolisme de l’éthylène glycol brièvement
L’éthylène glycol est oxydé par l’intermédiaire de l’alcool déshydrogénase en glycoaldéhyde, qui est ensuite métabolisé par l’aldéhyde déshydrogénase en acide glycolique. La conversion en acide glycolique est assez rapide. En revanche, la conversion de l’acide glycolique (dangereux) en acide glyoxylique est plus lente et constitue l’étape limitante du métabolisme de l’éthylène glycol. L’acide glyoxylique est ensuite métabolisé en plusieurs produits différents, dont l’acide oxalique (oxalate), la glycine et l’alpha-hydroxy-bêta-cétoadipate. La conversion en glycine nécessite la pyridoxine en tant que cofacteur, tandis que la conversion en alpha-hydroxy-bêta-cétoadipate nécessite la thiamine en tant que cofacteur. L’acide oxalique se combine au calcium pour former des cristaux d’oxalate de calcium (dangereux). Inhibition compétitive possible avec éthanol ou fomépizole via alcool déshydrogénase.
Décrire le métabolisme du méthanol
Le méthanol est principalement métabolisé dans le foie via l’alcool déshydrogénase en formaldéhyde. Le formaldéhyde est ensuite métabolisé via l’aldéhyde déshydrogénase en acide formique (dangereux), qui est finalement métabolisé en acide folique, en acide folinique, en dioxyde de carbone et en eau. Une petite partie est excrétée sous forme inchangée par les poumons. Inhibition compétitive possible avec éthanol ou fomépizole via alcool déshydrogénase.
Méthanol, l’éthylène glycol et le diéthylène glycol → peut causer une acidose. L’isopropanol ne cause pas une acidose car produit des cétones.
Que veut dire l’acronyme ADME lors d’une description de pharmacocinétique
- Absorption (A)
- Distribution (D)
- Métabolisme (M)
- Excrétion du principe actif et de ses métabolites (E)
Quel est le moyen le plus addictif de consommer du tabac
fumer le tabac
Quels facteurs influencent la quantité de nicotine inhalée par le fumeur
● Volume de la bouffée
● Profondeur de l’inhalation
● Dilution avec l’air ambiante
● Fréquence et intensité de consommation
Vrai ou faux
La nicotine ne peut être absorbée par la peau
Faux, c’est le principe des timbres transdermiques
Pour quels tissus la nicotine a une plus grande affinité ?
Cerveau foie reins rates poumons
Pourquoi la nicotine a une plus haute affinité pour le cerveau des fumeurs ?
affinité augmentée chez les fumeurs dû à un plus grand nombre de récepteurs cholinergiques nicotiniques
Qu’est-ce qui régule la vitesse de clairance de la nicotine
La vitesse de circulation sanguine hépatique
Nommer des facteurs qui influencent la vitesse de clairance de la nicotine
Repas et diète (+) âge (-) Moment de la journée (-) nuit Sexe (+ femme) CO - Oestrogène ( +) Grossesse (+) Maladie rénale (-)
Décrire l’excrétion de la nicotine
Nicotine excrétée par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire
● Réabsorption tubulaire variable en fonction du pH de l’urine
o Plus acide = plus ionisé et réabsorption tubulaire est minimisé
o Plus alcalin = plus grande portion est non ionisée permettant une réabsorption tubulaire nette et une clairance rénale plus faible
Clairance rénale de la cotinine beaucoup plus basse que le débit de filtration glomérulaire (moins influencée par pH)
● Grande réabsorption tubulaire puisque non-liée à des protéines
● Acidité extrême de l’urine peut augmenter la clairance de cotinine par 50 %
-Environ 15% par le foie
Quel est le temps de dem-vie de la nicotine
2h
Quel est le temps de demi-vie de la cotinine
16h
Quel est le rôle des récepteurs nicotinique
La nicotine provoque l’augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, entraîne une libération d’adrénaline et réduit l’appétit; augmentant par conséquent le métabolisme (ex : activité gastro-intestinale). Elle a également pour effet d’améliorer la concentration et la mémoire. La nicotine est un agoniste de certains récepteurs à l’acétylcholine : les récepteurs nicotiniques, par opposition aux récepteurs muscariniques. Les récepteurs nicotiniques sont des récepteurs ionotropes : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d’ions sodium et une sortie d’ions potassium, et par suite une dépolarisation du neurone post-synaptique. Ce potentiel postsynaptique excitateur a différentes conséquences selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont présents dans le système nerveux autonome, au niveau des jonctions neuromusculaires, ainsi que dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques ; notamment celui du système de récompense. À plus forte dose, il devient un poison violent qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central (convulsions, coma) et des muscles (en particulier le cœur et la respiration).
Nommer les marqueurs diagnostiques utilisée pour un diagnostique d’un trouble de l’usage ou de sevrage du tabac
o Monoxyde de carbone expiré
o Nicotine sanguine, salivaire ou urinaire.
Utilisé pour à plus long terme – avec ongles et cheveux (nicotine et cotinine se lient à la mélanine, donc les personnes aux cheveux plus foncés ont une meilleure liaison)- aussi peut être contaminé par la nicotine de l’environnement
o Cotinine : biomarqueur le plus important de la prise de nicotine, peut être mesurée dans le sang, l’urine, la salive, les cheveux ou les ongles.
Longue demi-vie de la cotinine (16h) fait en sorte que c’est un excellent biomarqueur vs la nicotine (2h)
Bon pour déterminer l’exposition systémique aux constituants toxiques
Pour l’exposition à court terme et non l’exposition à long terme
Il y a de la variabilité individuelle parce que chaque personne convertit une qté différente de nicotine en cotinine
o Alcaloïdes utilisés si usage de traitement avec nicotine pour arrêter de fumer
Décrire la pathophysiologie de la caféine lors d’une intoxication
La caféine a une structure moléculaire s’apparentant énormément à l’adénosine. Cette caractéristique permet à la caféine de se fixer sur les récepteurs sensibles à l’adénosine (A1). On dit donc que la caféine est l’antagoniste de l’adénosine, car elle est “compatible” avec les récepteurs de l’adénosine, mais ne stimule pas leur action, et empêche par le fait même son fonctionnement. Il y a donc moins de récepteurs de disponibles pour le frein naturel qu’est l’adénosine, ce qui mène à une activation des neurones. L’activation de plusieurs circuits neuronaux par la caféine va aussi amener l’hypophyse à relâcher des hormones qui vont faire produire davantage d’adrénaline aux glandes surrénales. L’adrénaline étant l’hormone de la fuite ou de la lutte, elle va augmenter notre niveau d’attention et donner un pic d’énergie à tout notre organisme.
Quel est le rôle de l’adénosine l’antagoniste de la caféine
Ainsi, l’action de l’adénosine, dont le rôle est de ralentir l’activité nerveuse et de dilater les vaisseaux sanguins, afin de faciliter le sommeil notamment en ralentissant le rythme cardiaque, est empêchée par la présence de caféine.
Décrire le mécanisme pharmacologique des benzodiazépine
o Se lie à un site allostérique du récepteur GABAa de manière à augmenter la fréquence d’ouverture du canal (ion chlore entrant = hyperpolarisation), il favorise ainsi son action inhibitrice. DOIT ÊTRE AVEC LE NEUROTRANSMETTEUR. POTENTIALISE ET NON MIME. Les barbituriques miments les effets du GABA
▪ Agit sur plusieurs circuits : circuit de la peur et de l’anxiété, contrôle du sommeil et éveil, contrôle moteur et inhibition diffuse. Les récepteurs GABAA sont largement distribués dans l’ensemble du cerveau. Ceux qui sont localisés dans la mœlle épinière, le cervelet, le tronc cérébral, le cortex, l’hippocampe et l’amygdale sont les principaux médiateurs des propriétés anticonvulsivantes, sédatives, anxiolytiques et de relaxation musculaire typiques de ces substances.
Quels sont les effets cliniques des benzodiazépines ?
▪ Effet anxiolytique relativement spécifique, probablement relayé par le cortex cérébral et le système limbique
▪ Effet sédatif-hypnotique moins spécifique avec une ↓ du stade IV du sommeil et une ↓ du sommeil paradoxal (à haute dose)
▪ Effet de relaxation musculaire (à haute dose)
▪ Effet anticonvulsivant par augmentation du seuil convulsif et par diminution de la propagation de la convulsion
▪ Apparition onde rapides β sur ECG
▪ Anesthésie générale
Nommer 4 effets secondaires indésirables dse benzodiazépine
o Les effets secondaires : sédation excessive, diminution de la vigilance, des capacités attentionnelles et mnésiques, amnésie antérograde (défaut de mémoire à court terme, incapacité à faire nouveaux souvenirs), faiblesse, jugement altéré, désinhibition, trouble de la coordination, déliriums, stupeur, coma, dépression respiratoire via SNC surtout si MPOC ou apnée sommeil. Sans compter la tendance à « s’habituer » au médicament (tolérance et dépendance). Les intoxications par des doses massives de benzodiazépines ne sont à peu près jamais fatales à moins qu’il y ait combinaison avec un autre sédatif ou de l’alcool.
Expliquer brièvement l’élimination biphasique des benzodiazépine
Comme pour les autres produits lipophiles, leur élimination est biphasique avec une première phase rapide pendant laquelle la molécule disparaît de la circulation afin d’être distribuée dans les tissus adipeux et une deuxième phase lente qui est la véritable phase de biotransformation et d’élimination qui s’effectue au fur et à mesure que les quantités stockées retournent en circulation.
Décrire les principaux effets sur les récepteurs cannabinoïdes du cannabis
CB1 vs CB2
○ CB1 (dans le cerveau) : Associé aux régions de la cognition, de la mémoire, de l’anxiété, de la perception de la douleur, de la fonction endocrine, de la coordination motrice et de la voie de la récompense + AUGMENTATION DE L’APPÉTIT. Exemple d’effets : Syndrome amotivationnel, trouble dépressif induit, trouble de concentration
○ CB2 (dans la rate et les zones périphériques) : Récepteur transmembranaire couplé à la protéine G et qui se situe surtout au niveau de l’estomac régulé par les cannabinoïdes endogènes (anandamide), mais aussi les cannabinoïdes exogènes. Associé à la suppression immunitaire des cannabinoïdes .
Expliquer l’effets à long terme (Tolérance) du tabac brièvement
• Avec la répétition de la consommation, une tolérance aux effets renforçateurs des drogues d’abus se développe : Pour une même dose consommée à l’effet ressenti est moins intense
o Dépresseur et psychostimulants : tolérance se développe RAPIDEMENT
o Perturbateur : tolérance se développe plus LENTEMENT
• Mécanisme d’action de la tolérance par les drogues d’abus : Régulation à la baisse ou une désensibilisation des récepteurs/protéines de recapture
o Psychostimulant amène une baisse de la neurotransmission dopaminergique, en diminuant le nombre de récepteurs dopaminergiques. (D2 et protéine de recapture de la dopamine)
o Alcool amène une baisse de la neurotransmission dopaminergique, opioïdergique et GABAergique.
Nommer les changements au niveau du nucleus accubens -> neuroadaptation du système récompense
o Changements a/n du nucleus accumbens :
Système dopaminergique (transmission dopaminergique) : augmente
Système sérotonergique (transmission sérotonergique) : augmente
Système opioïde (recepteur mu) : augmente
NMDA transmission : augmente
GABA transmission : diminue
Vrai ou faux ?
Le pH et la concentration H+ sont proprotionnels
Faux,
Ils sont inversement proportionnels
Expliquer brièvement le mécanisme neurobiologiques du système de récompense dopaminergique
RÉCOMPENSE PAR LA DROGUE
- Récepteurs dopaminergiques de faible affinité D1 : activés par les rapides et importantes de la dopamine. Nécessaires aux effets bénéfiques des drogues et au déclenchement des réponses conditionnées. – stimule cAMP
- Récepteurs dopaminergiques de haute affinité D2 : leur stimulation dopaminergique ne suffit pas pour créer l’effet de récompense des drogues et peut même limiter cet effet. – inhibe cAMP
Quel marqueur hépatique sera augmenté lors d’un trouble de l’usage de l’alcool ?
AST augmente, car elle joue un rôle important dans le transfert des électrons entre le NADH et le NAD+
Quels sont les tests paracliniques pour diagnostiquer l’amphétamine ?
Urine
Selles
Cheveux (90 jours)
Niveau quantitatif dans sérum
Quel sont les tests paracliniques pour diagnostiquer les benzo
Sang (sauf lorazépam et clonazépam)
urine
Quels sont les tests paracliniques pour détecter cannabinoïdes
Urine (+++) Salive Sang Cheveux ongles
Quels sont les tests paracliniques pour détecter cocaine
Analyse de benzoylecgonine dans l’urine (Métabolite) → 1 à 3 jours après dose unique et 7 à 12 jours pour sujets prenant de fortes doses répétées
● Cocaïne (durée de demi-vie de moins de 60 min
● Benzoylecgonine = 8h de demi-vie
Échantillons de cheveux pour stimulants amphétaminique ad 90 jours après la prise
Dans humeur vitrée (death investigations)
Analyse de sérum
Quels sont les tests paracliniques pour détecter alcool
Analyse de la respiration
● Test enzymatique
● Chromatographie gazeuse
sérique
Décrire la pharmacocinétique du cannabis
1. Absorption
● Le Δ9-THC (delta 9-tetrahydrocannabinol) (composant le + psychoactif) est rapidement absorbé par les poumons après l’inhalation
● Atteint rapidement une haute concentration sanguine
o 90% du Δ9-THC circule dans le plasma et repose dans les érythrocytes
▪ Détecté dans le plasma dans les secondes après la première inhalation et le pic après 3-10 minutes
● Sa concentration diminue rapidement en 3-4 heures
▪ Pic de 11-OH-THC après 15 minutes
▪ Pic de THCCOOH après 81 minutes
● Contrairement à l’inhalation et à fumer, l’ingestion orale fait en sorte que l’absorption systémique est relativement lente, pic maximal de Δ9-THC à 1-2 heures mais plus d’effets d’intoxications puissants
Décrire la pharmacocinétique du cannabis
2. Distribution
Après l’assimilation dans le sang, le Δ9-THC pénètre rapidement les tissus adipeux et ceux extrêmement vascularisés comme le cerveau et les muscles engendrant une diminution rapide de sa concentration plasmatique.
● Après cette distribution dans les tissus, il y a une redistribution dans la circulation sanguine à partir du contenu dans les tissus adipeux.
● Étant très lipophile, le Δ9-THC se distribue dans les tissus adipeux, le foie, les poumons et la rate.
Résumé : Sang→ tissus adipeux→ sang
Il est connu que les niveaux résiduels de Δ9-THC restes dans le corps pour une longue durée après l’utilisation.
● Temps de demi-vie pour un usager non-fréquent : 1.3 jours / Usager fréquent : 5-13 jours
o Bref, reste plus longtemps chez les usagers fréquents
o Temps de demi vie très variable
Décrire la pharmacocinétique du cannabis
3. Métabolisme
Le Δ9-THC (peak à 8 minutes après fumer) est métabolisé dans le foie via des processus d’hydroxylation et d’oxydation catalysés par des enzymes du complexe cytochrome P450 (CYP).
L’hydroxylation du Δ9-THC → génère la composante psychoactive 11-hydroxy Δ9-THC (11-OH-THC) –oxydation→ génère le composé inactif 11-nor-9-carboxy-Δ-tetrahydrocannbinol (THCCOOH)
Donc :
● Composante psychoactive : 11-hydroxy Δ9-THC (11-OH-THC)
● Composé inactif : 11-nor-9-carboxy-Δ-tetrahydrocannbinol (THCCOOH)
Le THC-COOH (peak à 81 minutes) est le composé d’intérêt pour les buts diagnostics. Il est excrété dans l’urine sous forme d’acide glucuronique conjuguée.
Décrire la pharmacocinétique du cannabis
4. Excrétion
Le rythme de nettoyage du plasma est d’environ 11.8 ± 3 L/heure pour une femme et 14.9 ± 3.7 L/heure pour un homme. D’autres suggèrent 36 L/heure pour usagers non-régulier et 60 L/heure pour usagers réguliers.
Plus de 65% du cannabis est éliminé par les fèces et environ 20% par l’urine
● THCCOOH (inactif) le principal retrouvé dans l’urine (composé d’intérêt pour diagnostic)
● 11-OH-THC (actif) le prédominant dans les fèces
80-90% du cannabis est éliminé en dedans de 5 jours en métabolites hydroxylés et carboxylés.
Comme le Δ9-THC est très liposolubles, cela engendre de la réabsorption tubulaire a/n des reins, menant à une faible excrétion de drogue non-transformée (Δ9-THC non métabolisé).
Combien de temps de demi-vie est nécessaire pour éliminer 95% d’une susbstance
5 demi-vie
Quels sont les éléments à prendre en considération lors d’une analyse d’échantillon d’urine pour détecter l’alcool
1) Fonction rénale de la personne
2) Temps écoulé depuis la dernière dose
3) Usage chronique ou non de la substance
4) Niveau d’hydratation
5) Métabolisme de la personne
Décrire le bilan hépatique attendue chez un patient au pris avec un trouble de l’usage de l’alcool chronique
AST (SGOT),/ALT : bilan > 2
(SGPT), bilirubine
Décrire le traitement pharmacologique de 1ere intention pour un sevrage d’un trouble de l’usage du tabac
- Programme de 12 semaines→ Timbre transdermique de nicotine : (Avertir de ne pas fumer avec les timbres et on peut compléter avec la gomme nicorette par exemple) Nicoderm/Habitrol
- Libérateur immédiat de nicotine
- Ne pas donner gomme et timbre ensemble (intoxication)
2) inhalateur nicorette
3) gomme nicorette -> 10-12 morceaux/jours X 12 semaiens
4. PAstille
Décrire le traitement de 2e intention pharmaco d’un sevrage d’un trouble de l’usage du tabac
o Varénicline (agoniste partiel récepteur nicotinique)
▪ Libère une quantité de dopamine moins grande que la nicotine
▪ Effets indésirables principaux : Nausée/vomissement, vertige, fatigue, rêves anormaux, risque d’envies suicidaires
▪ Ne pas utiliser de substitution nicotinique
o Bupropion (antidépresseurs)
▪ On pense que le bupropion diminue le déplaisir de l’arrêt an inhibant la recapture des neuromédiateurs (noradrénaline et dopamine) et venant compenser le déficit de dopamine lié à l’arrêt du tabac. Il agit aussi comme antagoniste aux récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine. Il y a en ce moment des développements de vaccin dans l’optique d’aider à abandonner le tabac
▪ Effets indésirables principaux : Insomnie, bouche sèche, agitation, anxiété, irritabilité, dépression, tremblements, maux de tête, vertiges, tachycardie, douleurs thoraciques, douleurs abdominales, nausées, constipation, eruption cutanée transitoire, urticaire et très rarement des crises d’épilepsie
▪ Éviter pour ceux qui font un sevrage d’alcool en raison des risques de convulsion
Nommer des pathologies pour l’usage médical du cannabis et nom du médicament
- Traitement pour la nausée post chimiothérapie, douleur chronique de multiples scléroses, pour les personnes avec le SIDA, épilepsie et glaucome
- Dronabinol : une forme synthétique de THC au USA.
- Sativex (Spray oral fait d’extrait de cannabis naturel) est disponible sous prescription au Canada
À partir de quelle fréquence de consommation on n’assistera pas à une accumulation de cannabis dans l’organisme? -> chez un consommateur occasionnel
Veuillez choisir une réponse :
A)1 à 2 fois par semaine.
B) 1 fois par 2 mois.
C) 1 fois par mois.
D) 1 fois par 10 jours.
D) Fréquence pour créer accumulation dans l’organisme
1 fois= environ 7 jours, plus que fois, 10 jours, donc risque d’avoir une accumulation dans l’organisme avec cette consommation
Afin d’augmenter ses performances scolaires, Luc achète des psychostimulants (du Concerta) sur le marché noir. Il en prend donc environ 108 mg par jour. Il devient davantage anxieux, au point qu’il compte ses crayons sur son bureau de façon à ce qu’il y en ait toujours 9, sinon il ne peut pas continuer à travailler. Il vérifie son réveille-matin 11 fois avant de se coucher et doit recompter s’il ne vérifie pas bel et bien 11 fois.
Selon le DSM-5, quelle condition psychiatrique Luc présente-t-il de façon plus probable?
Trouble obsessif-compulsif induit par un médicament
lien avec début de la prise de médocs (temporalité), donc mieux expliqué par l’usage du médicament que par le diagnostic primaire, car causé par la consommation, mais serait absent sans la consommation
Quels sont les principaux symptômes associés au sevrage de la caféine?
Maux de tête, fatigue, irritabilité, humeur dépressive.
Le système endocannabinoïde possède des récepteurs périphériques et centraux. Lequel des effets suivants est généré par stimulation des récepteurs CB2?
Veuillez choisir une réponse :
A) Syndrome amotivationnel.
B)Trouble dépressif induit.
C) Diminution de l’immunité.
D) Troubles de concentration.
C) Trouble de l’immunité, les autres c’est CB1
