Troubles D‘évacuation, Escarres, Particularités Pharmacolgiques Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes d’incontinence urinaire aiguë? TUYAU ⭐️

A
  • D : Delirium
  • I : Infection
  • A : Atrophie vaginale (tjrs présente chez la femme âgée)
  • P : Pharmacologique (diurétiques, anticholinergiques —> inhibition des contractions vésicales, opiacs —> inhibition des contractions vésicales, sédatifs —> confusion, hypnotiques —> confusion, ago adrénergiques —> hypertonie sphinctérienne, antago Ca —> diminution des contractions sphinctériennes)
  • E : Excès hydrique (sauf boissons de fin de journée ou potomanie)
  • R : Restriction de la mobilité
  • S : Stool impaction (tb d’évacuation des selles, frq)
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2
Q

Quelles sont les 3 situations traduisant une incontinence urinaire chronique?

A
  • Instabilité vésicale (urgence mictionnelle) : Contractions vésicales anarchiques et désinhibées causée par une irritation vésicale et entrainant des mictions anticipées de gros volume lors du remplissage vésical (urgenturie, impériosité, pollakiurie, nycturie)
  • Incompétence sphinctérienne (incontinence d’effort) : Déficience périnéale lors d’hyperP abdominale brutale entrainant une petite perte d’urine (qques gouttes au Valsalva)
  • Mictions par regorgement : Hypocontractilité vésicale (séquelle d’AVC, d’hyperdilatation) et/ou obstruction de l’urètre (hypertrophie prostatique, prolapsus génito-urinaire) entrainant une fuite au goutte à goutte avec résidu important
  • (+ Incontinence urinaire mixte)
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3
Q

Quelles sont les classes thérapeutiques pourvoyeuses de rétention urinaire?

A
  • Anticholinergiques
  • Sympathicomimétiques (éphédrine)
  • Antispasmodiques (buscopan, spasfon…)
  • Antiarythmiques (rythmodan, rythmonorm)
  • Antihistaminiques (anti-H1)
  • Antidépresseurs tricycliques (trazolan, efexor…)
  • Antiparkinsoniens (prolopa, sinemet)
  • Neuroleptiques (dominal, haldol)
  • Sédatifs (somnifères, anesthésiants…)
    ☞ Causes vésicales : IU, Lithiase vésicale, K vésical, Ttt, Vessie neurogène
    ☞ Causes annexielles F : Prolapsus vésico-utérin, Urétro-cystocèle, Fibrome utérin enclavé, K utérin, K ovarien
    ☞ Causes annexielles H : Adénome prostatique, K prostatique, Prostatite, Sténose de la loge prostatique postop
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4
Q

Quelles sont les trois tableaux cliniques évocateurs d’une rétention urinaire? TUYAU ⭐️

A
  1. Le grand classique : patient a qui ont dit qu’il faut uriner mais pour qui cela ne vient pas car o Le patient n’a pas bu
    o Le patient est stressé par l’infirmière
    o Le patient vient d’aller aux toilettes
    o Le patient est en rétention
    -> Plus on s’énerve, moins le patient arrivera à faire pipi.
  2. Le patient agité et confus : il se met à hurler, à s’agiter, à devenir agressif ou devient assez
    apathique. Le problème c’est que l’infirmière va vouloir calmer ce patient afin d’éviter qu’il blesse quelqu’un ou lui-mêmeàelle lui met alors un sédatif qui va encore aggraver la rétention urinaire
  3. L’élimination par rengorgement : patientes avec de grandes vessies dilatées, devenues moins contractiles, et qui finalement ne se vident jamais complètement. Cette vessie peut aller jusqu’à se vider qu’au goutte à goutte. C’est le patient dont on change le lit plusieurs fois, qui fait pipi un peu partout et quand on dit à l’infirmière qu’il faut exclure une rétention urinaire chez ce patient, elle va nous demander si on est sûr car on a changé son lit bien 3-4x car dès qu’il s’assied sur son lit, il urine.

—> C’est à ce moment-là qu’il faut pouvoir penser à la rétention urinaire. Si on a un patient qui, une fois mobilisé, commence à perdre quelques gouttes d’urine voire de grandes quantités d’urine, il est probablement en globe urinaire !

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5
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques de la rétention urinaire?

A
  • Signe d’appel : 3 grands tableaux
  • Clinique : Matité sus-pubienne audible à la percussion (pfs jusqu’au nombril)
  • Bladder scan : Echo avec sonde à 45°→Grand volume d’eau (= résidu pathologique, à calculer)
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6
Q

Quelles sont les 4 mécanismes menant à l’escarre?

A
  • Pression (20-30mmHg, perpendiculaire, >20’, entre un plan dur et un os→ischémie, œdème, nécrose)
  • Cisaillement (force tangentielle, cisaillement entre T cutanés superficiels et profonds)
  • Frottement
  • Macération

-> plus il y a de facteurs, plus le risque est grand

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7
Q

Quelles sont les 4 stades de développement de l’escarre?

A
  • Stade I : Erythème, peau intacte (tache persistante)
  • Stade II : Lésion avec perte de substance atteignant l’épiderme et le derme
  • Stade III : Atteinte de la peau et du tissus sous-cutané (hypoderme), avec nécrose (+ pfs saignements, pertes séreuses, croutes)
  • Stade IV : Destruction étendue, jusqu’aux muscles et os
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8
Q

Quelles sont les facteurs de risque de développer une escarre?

A
  • FDR extrinsèques : Pression, Cisaillement, Frottement, Macération
  • FDR intrinsèques : Dénutrition, Déshydratation, Alitement, Immobilisation, Tb de la vascularisation, DT (tb S+,infections, moindre cicatrisation), Tb cutanés S+
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9
Q

Citer les éléments de la prise en charge d’une escarre!

A
  • Ttt local (à adapter à la couleur de la plaie, au projet de vie et aux ttt déjà tentés) :
     (Prélèvement bactério, stt si prothèse proche, retour de bloc ou fistule)
     Débrider (retrait fibrine/exsudat, drainage)
     Supprimer la cause extrinsèque
     Stimuler l’oxygénation et la vascularisation
    tissulaire
     Mobiliser
     Ttt locaux (selon protocoles, tester min. 7j)
  • Ttt général (l’escarre est une pathologie générale et non pas locale !) :
     Favoriser la bonne vascularisation (anémie)
     Ttt dysfct métabo (glycémie, CRP, fibrinogène,
    leucocytose)
     Suivi d’oxygénation/T°/D+ (par palier,
    morphiniques possible)
     Mobilisation (préventif aussi !)
     Nutrition enrichie…
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10
Q

Quelles sont les modifications pharmacocinétiques et pharmacodynamiques liées au vieillissement

A
  • Modification pharmacocinétiques (PK) :
     PO : ↗ pH gastrique par atrophie des ȼ pariétales→↘ Absorption des ttt pH-dép (AINS, A valproique, sulfamidés, céfuroxime…) & ↗ Absorption des ttt acid-labil (allopurinol, amiodarone, BZD…)
     IM : ↘ Résorption par ↘ de la masse muscu et immobilité→Retard d’action
     SC/TC : ↘ Résorption par pauvreté de la vascularisation→Retard d’action
     TC : ↗ Résorption de certains ttt (tq morphine) si patient cachexique/anorexique→↘ Délais d’action
     ↗ Masse grasse : ↗ Vd des ttt liposolubles (ADO, BZD…)
     ↘ Eau totale : ↘ Vd ttt hydrosolubles (↗ concentration en beta-lactames, digoxine, lithium, paracétamol…)
     ↘ DC : ↘ Diffusion
     ↘ Albumine sérique : ↗ Fraction libre des ttt
     ↘ Métabolisme hépatique : ↘ Effet premier passage et ↗ Demi-vie des ttt substrats de CYT P450
     ↘ Elimination rénale : ↗ Demi-vie (ttt à ajuster en augmentant l’intervalle entre les prises et en diminuant les
    doses !)
  • Modifications pharmacodynamiques (PD) :
     ↘ S+ β-récepteurs
     ↗ S+ R BZD et morphine
     ↗ S+ R cholinergiques
     ↗ S+ R monoamines oxydase
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11
Q

Quelle est la définition de la polymédication?

A
  • Définition quantitative : ≥ 5 médicaments différents
  • Définition qualitative : Utilisation de médicaments définis comme inappropriés
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12
Q

Quelles sont 5 conséquences potentielles de la polymédication?

A
  • Moindre adhérence au traitement
  • Augmentation du risque d’erreur dans la prise des médicaments
  • Augmentation du risque d’interactions significatives
  • Hospitalisation
  • Institutionnalisation
  • Mortalité
  • Syndrome gériatrique (fragilité, chute, confusion, incontinence)
  • « Gaspillage » en frais de médicaments, de consultation médicale ou de soins infirmiers
  • « Cascade médicamenteuse »
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13
Q

Quelle est la définition et quelles sont les risques du manque d’adhérence?

A
  • Adhérence : Degré de concordance entre le comportement d’un individu (en termes de prise médicamenteuse,
    suivi de régime et changement de style de vie) et les prescriptions ou recommandations médicales. Capacité d’une personne à prendre un traitement selon une prescription donnée.
  • Risques d’un défaut d’adhérence : Non-guérison/Aggravation des maladies, ↗ Hospitalisations, ↗ Examens complémentaires, ↗ Résistances ATB (si arrêt en milieu de ttt)… (pas bcp d’infos dans les dias)
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14
Q

C’est quoi l’outil Start/ Stop?

A
  • START (Screening Tool to Alert doctors to the Right Treatments) : 34 indicateurs evidence-based de prescription pour les patho frq du PÂ
  • STOP (Screening Tool of Older persons Potentially inappropriate Prescription) : 81 critères cliniquement significatifs (+justification) de prescriptions potentiellement inappropriées chez le PÂ
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15
Q

C’est quoi une cascade de prescription médicamenteuse?

A

Cause et csq de la polymédication (1 ttt induit des E2° interprétés comme une nouvelle patho, introduction d’2e ttt pour traiter cette ‘patho’ qui induit lui aussi des E2°…)

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16
Q

Que peuvent être les prescriptions inappropriées?

A
  • Mauvaise balance bénéfices/risques (stt lorsqu’il existe des alternatives aussi efficaces mais plus sûres pour
    traiter la même patho)
    ☞ Prescription appropriée : Prescription qui permet un traitement aussi efficace et sûr que possible, tout en minimisant les coûts et en respectant le choix du patient
    ☞ Médicament indiqué (théorique) ≠ approprié (appliqué aux spécificités du patient)
  • 3 Types :
     Over-prescribing : Prescription sans indication valable, durée trop longue, redondance thérapeutique…
     Under-prescribing : Absence de prescription malgré indication valable
     Mis-prescribing : Prescription sous-optimale dans le choix de molécule, la dose, durée, administration, coût, présence de ttt sujets à interactions…