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Biopathologie > Troubles circulatoires > Flashcards

Troubles circulatoires Flashcards

1
Q

Fonction du système circulatoire

A
  • Transport des éléments nutritifs et O2 au tissus
  • Élimination des déchets
  • Communication entre les cellules
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2
Q

Organisation de l’eau dans le corps

A
  • 60% de l’organisme = eau
  • 2/3 de l’eau = intracellulaire, le reste dans le tissu interstitiel surtout
  • 5% dans le plasma
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3
Q

Équilibre du mouvement des liquides

A
  • Pression hydrostatique : faire sortir les liquides des vaisseaux
  • Pression oncotique : attire les liquides à l’intérieur des vaisseaux, médié par l’albumine
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4
Q

Quelles sont les forces faisant sortir et entrer les fluides?

A
  • Faisant sortir : pression capillaire (30 artérielle, 10 veineux), pression interstitielle négative, pression oncotique interstitielle
  • Faisant entrer : pression oncotique plasmatique
  • -> effet net de sortie (filtration vs réabsorption)
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5
Q

Ques-ce que l’oedème?

A
  • Augmentation des liquides dans les tissus interstitiels

- Déséquilibre dans les force de filtration et réabsorption

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6
Q

Ques-ce qu’un transsudat?

A

Oedème non inflammatoire

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7
Q

Quels sont les mécanismes de l’oedème?

A
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Augmentation de la pression hydrostatique
  • Diminution de la pression oncotique intravasculaire (pression faisant entrer le liquide dans les vaisseaux dû aux protéines plasmatiques)
  • Diminution du drainage vasculaire
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8
Q

Quelle est la cause principale de l’augmentation de la pression hydrostatique?

A

Augmentation de la quantité de volume de sang dans les vaisseaux, phénomène passif.
Ex : Obstruction locale du système veineux –> compression des veines lors d’une torsion gastrique
Obstruction systémique

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9
Q

Défaillance cardiaque et oedème

A
  • Coeur droit : Augmentation de la pression hydrostatique dans le système veineux porte (viscères) car coeur ne peut plus envoyer sang aux poumons et le sang refoule dans le système veineux. Cause de l’ascite (oedème abdominale)
  • Coeur gauche : Oedème pulmonaire car sang refoule dans les poumons donc augmentation de la pression des vaisseaux.
  • Coeur droit et gauche : Oedème généralisé
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10
Q

Diminution de la pression oncotique intravasculaire

A
  • Diminution des protéines dans le plasma, surtout l’albumine –> diminution de la synthèse de protéines par le foie suite à : malnutrition, malabsorption intestinale, problèmes hépatiques sévères
  • Perte d’albumine dans le tractus digestif ou suite à un problème rénal
  • Cette sorte de diminution est systémique et l’oedème sera généralisé (anasarque)
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11
Q

Quelle est la cause d’une diminution du drainage lymphatique (lymphoedème)

A
  • Obstruction du vaisseau lymphatique : tumeur, inflammation, thrombose, fibrose
  • Noeuds lymphatiques enlevés chirurgicalement
  • Oedème localisé à la portion du vaisseau lymphatique obstrué.
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12
Q

Caractéristiques de l’oedème

A
  • Liquide clair à jaune pâle
  • Contient peu de protéines
  • Distend et épaissit les tissus interstitiels
  • Absence de rougeur et de chaleur
  • Quand proche d’une cavité naturelle, la pression dans le milieu interstitiel va forcer la sortie du liquide dans la cavité ex: oedème pulmonaire, hydrothorax (cavité thoracique), hydropéricarde (sac péricardique), ascite (hydropéritoine)
  • Signe du godet : appuyer avec son doigt, si empreinte reste alors oedème
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13
Q

Quelles sont les conséquences de l’oedème?

A

Dépend de la localisation

ex : oedème cutané vs oedème du cerveau

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14
Q

Qu’est-ce que l’hyperhémie?

A
  • Augmentation locale du vol du sang dans la circulation
  • Processus actif
  • Tissu affecté est plus rouge et parfois plus chaud
  • Excès de sang oxygéné (artériel) –> dilatation artériolaire

Ex: inflammation, exercice intense

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15
Q

Qu’est-ce que la congestion?

A

-Augmentation locale du vol du sang dans la circulation
-Passif
-Trouble de la circulation veineuse –> augmentation du sang veineux
-Peut être systémique
Ex: insuffisance cardiaque droite, euthanasie aux barbituriques et décubitus prolongé
-Peut être locale
Ex: insuffisance cardiaque gauche, obstruction d’une veine par thrombus,

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16
Q

Quels sont les aspects macroscopiques de la congestion?

A
  • Aspect bleuté/rouge du tissu
  • Organe augmenté de volume
  • Sang veineux s’écoule à la coupe
  • Souvent accompagné d’oedème
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17
Q

Quels sont les aspects microscopiques de la congestion?

A
  • Vaisseaux remplis de GR
  • Quand chronique –> petites hémorragies (ruptures de petits capillaires)
  • GR phagocytés et fer stocké sous forme d’hémosidérine
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18
Q

Conséquences de la congestion?

A
  • Longue durée : congestion passive chronique (souvent lors de problème cardiaques)
  • Congestion –> hypoxie chronique des tissus et dommages au parenchyme
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19
Q

Qu’est-ce que l’hémorragie?

A
  • Présence de GR en dehors des vaisseaux sanguins

- Dans un organe, cavité corporelle ou à l’extérieur

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20
Q

Causes de l’hémorragie?

A
  • Physiques : ruptures d’un vaisseau sanguin
  • Infectieuse (ex : adénovirus canin, dommages aux cellules endothéliales), endotoxémie (dommage aux cellules endothéliales)
  • Problèmes de coagulation
  • Diminution du nombre de plaquettes (thrombocytopénie)
  • Problème de fonction des plaquettes (ex: thrombasthénie de Glanzmann)
  • Problèmes avec les facteurs de coagulation
  • Congestion passive chronique
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21
Q

Aspects macroscopiques de l’hémorragie?

A

Hématome : accumulation de sang dans un tissu, peut devenir encapsulé.

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22
Q

Qu’est-ce que des pétéchies?

A
  • Minuscules hémorragies de 1 à 2 mm
  • Peau, muqueuses et séreuses
  • Indique : élévation de la pression vasculaire, déficience dans le nombre/fonction des plaquettes ou pb avec facteurs de coagulation
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23
Q

Qu’est-ce qu’une ecchymose?

A

Hémorragies de 1 à 2-3 cm de diamètre

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24
Q

Qu’est-ce que des suffusions?

A

Ecchymoses coalescentes

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25
Q

Qu’est-ce qu’une purpura?

A
  • Présence de plusieurs petites hémorragies (ecchymoses et pétéchies) dans la peau, muqueuses et séreuses.
  • Causé par une rx allergique ou pb avec les plaquettes
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26
Q

Qu’est ce qu’une hémarthrose?

A

Sang dans une cavité articulaire

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27
Q

Quelles sont les conséquences de l’hémorragies?

A
  • Dépendent de sa taille et localisation
  • Perte rapide d’un grand volume de sang (>20-30% du volume sanguin) –> choc hypovolémique –> mort
  • Perte chronique à l’extérieur de l’organisme –> anémie par déficience de fer
  • Hémorragie interne –> fer réutilisé pour la synthèse de nouveaux GR.
28
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Cascades de rx qui se mettent en marche pour arrêter l’hémorragie

29
Q

Quelles sont les étape de l’hémostase?

A

Site de dommage à l’endothélium
↓
Vasoconstriction artériolaire
↓
Exposition du collagène sous-endothélial
↓
Adhésion et activation des plaquettes (facteur vW)
↓
Formation d’un bouchon hémostatique primaire (clou plaquettaire)
↓
Exposition de facteur tissulaire
↓
Activation de la cascade de la coagulation
↓
Formation de thrombine
↓
Formation d’un bouchon de fibrine (hémostase secondaire)
↓
Fibrine et plaquettes forment un bouchon hémostatique permanent

30
Q

Qu’est-ce que la thrombose?

A

-Formation pathologique d’un caillot –> dérèglement du processus d’hémostase (“hémostase au mauvais endroit”)

31
Q

Quels sont les éléments importants de l’hémostase?

A
  1. Endothélium
  2. Plaquettes
  3. Cascade de coagulation
32
Q

Quelles sont les propriétés anticoagulantes?

A
  • Bloque adhésion et agrégation des plaquettes (PGI2 et NO)
  • Interfère avec la cascade de la coagulation
  • Lyse des caillots sanguins (produit tPA)
  • Recouvre matrice extracellulaire qui est thrombogénique
33
Q

Quelles sont les propriétés procoagulantes?

A
  • Thromboplastine tissulaire (facteur III)

- fvW : nécessaire à l’adhésion des plaquettes au collagène sous-endothélial

34
Q

Dommage à l’endothélium (triade de Virchow)

A
  • exposition de la matrice sous-endothélial, perte de PGI2 et favorise adhésion plaquettes
  • relâche facteur tissulaire (facteur III) –> procoagulent
35
Q

Causes du dommage à l’endothélium (triade)?

A
  • Trauma, vasculite, tumeur, toxines, agents infectieux

- Endothélium pas besoin d’être physiquement atteint. Peut exister un déséquilibre entre facteur pro et anticoagulant.

36
Q

Altération du flot sanguin (triade de Virchow)

A
  • Flot normal et laminaire
  • Lors de stases (veines) ou de turbulence (artères) : rupture du flot laminaire, favorise le contact des plaquettes avec endothélium
  • Stase empêche la dilution des facteurs de coagulation et et va diminué l’arrivée d’inhibiteur des facteurs de coagulation –> coagulation prolongée
  • Turbulence conduit à l’activation de l’endothélium
37
Q

État d’hypercoagulabilité

A
  • Augmentation des facteurs de coagulation
  • Diminution des inhibiteurs de la coag
  • Diminution de la fibrinolyse
38
Q

Quel est l’aspect macroscopique de la thrombose?

A
  • Dépend de composition, localisation et cause
  • Plaquette + fibrine = thrombus pâle (surtout côté artériel) et fermement attachés à a parois.
  • Beaucoup d’érythrocytes = thrombus rouge (surtout côté veineux)
39
Q

Caractéristiques des thrombi artériels/cardiaques

A
  • Remplissent ou non la lumière (occlusif vs mural)
  • Thrombi de grande taille ont une queue
  • Apparence laminaire (lignes de Zahn)
40
Q

Caractéristiques des thrombi veineux?

A
  • Gélatineux, mous, rouge/noir
  • Remplissent souvent la lumière
  • Attachée au vaisseau
41
Q

Qu’est-ce qu’un caillot post-mortem? (à différencier des thrombi)

A
  • Dans les veines, oreillettes ou ventricule droit
  • Non attaché à la paroi du vaisseau
  • Pas de lésion associé au vaisseau
42
Q

Quelles sont les conséquences des thrombi veineux et artériels?

A
  • Dépend de localisation et niveau d’atteinte de la perfusion
  • Si dvt rapide = plus dangereux
  • Petits thrombi = - de dommages que gros car sont éliminés par fibrinolyse

Thrombi veineux : congestion et oedème de la région drainée par la veine. Peut emboliser.

Thrombi artériels : bloquent la circulation et résultent en de l’ischémie ou zone d’infarction. Peuvent aussi emboliser.

43
Q

Quelle est l’évolution des thrombi?

A
  • Résolution : fibrinolyse
  • Organisé : incorporé dans la paroi du vaisseau. Fibroblastes, macrophages et prolifération du tissu de granulation, regénérescence de l’endothélium.
  • Recanalisation : invasion et croissance de canaux tapissés par des cellules endothéliales dans la zone de fibrose.
  • Embolus : thrombus/portion du thrombus qui se détache et se promène. Va aller se loger dans un vaisseaux de plus petite taille et créer un blocage partiel ou total (embolisation)
44
Q

Qu’est-ce que les thrombo-embolies veineuses?

A
  • Se logent dans la circulation pulmonaire

- Peuvent causer des infarctus pulmonaire ou défaillance du coeur droit.

45
Q

Qu’est-ce que les thrombo-embolies artérielles?

A

-Logent dans artère de petit calibre, au site de bifurcation.

Ex: cardiomyopathie hypertrophique –> thrombose oreillette gauche –> se loge à la bifurcation des artères iliaques –> thrombo-embolie “en selle”

46
Q

Quelles sont les autres types d’embolies?

A
  • Tissu adipeux provenant de la moelle osseuse suite à une fracture osseuse. Se loge dans circulation pulmonaire.
  • Fibrocartilage provenant d’un disque intervertébral rupturé.
  • Bactéries provenant d’une endocardite valvulaire ou abcès se logeant dans microcirculation de différent organes.
  • Néoplasmes malin
  • Liquide amniotique dans la circulation de la mère après parturition.
47
Q

Qu’est-ce que la CIVD?

A
  • Coagulation intravasculaire disséminée
  • Désordre thrombohémorragique secondaire à plusieurs maladies
  • Activation de la cascade de la coagulation et formation de petits thrombi dans la microcirculation
  • Microthrombi retrouvés dans plusieurs organes (cerveau coeur, foie, reins, surrénales, etc.)
48
Q

Qu’est-ce que les microthrombi de la CIVD causent?

A

Obstruent la circulation et causent :

  • hypoxie tissulaire et nécrose ischémique
  • Anémie hémolytique (micro-angiopathique)
49
Q

Pourquoi la CIVD conduit à des hémorragie?

A
  • Épuisement des plaquettes, fibrine et facteurs de coagulation
  • activation des facteurs fibrinolytiques
  • production des produits de dégradation de la fibrine (nuit à l’hémostase)

–>Activation généralisée de la coagulation

50
Q

Quelles sont les causes de la CIVD?

A
  • Relâche du facteur tissulaire : vasculite, brûlures sévères, traumas, hémolyse, bactériémie, infection systémique, néoplasmes malins.
  • Dommage extensif aux cellules endothéliales : directs ou indirects : toxines, virus, septicémies (bact gram -), choc, acidose.
51
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la CIVD?

A
  • Microthrombi et épuisement des éléments de la coagulation : hypoxie tissulaire et infarction et/ou hémorragies (pétéchies, ecchymose, etc.)
  • Anémie suite à la fragmentation des érythrocytes lors de leurs passages dans les petits vaisseaux dont la lumière est réduite
52
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus?

A
  • Zone de nécrose dû à l’ischémie faisant suite à un blocage de la circulation (souvent artérielle)
  • Processus nommé : infarcissement
53
Q

Quels sont les facteurs influençant le développement de l’infarctus?

A
  • Nature du tissu : cerveau et coeur susceptibles..dommages irréversibles aux neurones si ischémie > 3-4 min et dommages au cardiocytes si >20-30 min.
  • Vascularisation de l’organe : dommages > pour organes vascularisé par a. terminales que par circulation collatérales (anastomoses)
  • Vitesse de dvt du thrombus : si lent, plus de chance qu’un circulation collatérale se dvt.
54
Q

Quelle est l’apparence microscopique de l’infarctus?

A
  • Infarcti dans organes bien vascularisés = rouge au départ
  • Après, pâlit car dégradation de l’hémoglobine
  • Zone d’inflammation autour de la zone nécrosé
  • Infarcti reins : forme triangulaire
  • Cerveau et tissus nerveux : zone de nécrose de liquéfaction
55
Q

Quelles sont les conséquences de l’infarctus?

A
  • Si obstruction vasculaire récente (<12-18h) peut ne pas avoir de nécrose, juste des hémorragies
  • Si embolie septique (contient bact), zone infarctée va produire abcès.
  • Infarctus se répare généralement par une cicatrice –> car architecture du tissu est détruite.
56
Q

Quel est le phénomène d’ischémie-reperfusion?

A

-Organe ayant souffert d’ischémie et dont la circulation est rétablie, peut se produire des dommages aux tissus causé par le retour du sang dans la région

57
Q

Quelles sont les causes des dommages?

A
  • Production de radicaux libres par les cellules du parenchyme, les cellules endothéliales et les leucocytes.
  • Production de cytokines et augmentation de expression de molécules d’adhésions
  • Activation du complément
  • Accumulation de fluides dans l’espace interstitiel –> compriment les veines et retour veineux –> congestion des capillaires, hémorragies, production du facteur tissulaire, formation de thrombi
58
Q

Qu’est-ce qu’un choc?

A
  • Collapse cardiovasculaire
  • Hypoperfusion des tissus, hypotension, mauvaise perfusion des tissus donc hypoxie cellulaire
  • Condition anaérobique, dégénérescence et mort cellulaire.
59
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du choc?

A
  • Chute de pression sanguine
  • Hypothermie
  • Pouls faible et rapide
  • Respiration superficielle
  • Réduction du flot sanguin
60
Q

Quand est-ce que le choc devient irréversible?

A
  • Quand il y a défaillance de plusieurs systèmes

- Phase terminale : CIVD

61
Q

Quels sont les types de chocs?

A
  • Cardiogénique
  • Hypovolémique
  • Septique
  • Anaphylactique
62
Q

Qu’est-ce que le choc cardiogénique?

A

Coeur ne peut plus pomper le sang. Activation du SNS pour augmenter la fq cardiaque, le vol d’éjection.

63
Q

Qu’est-ce que le choc hypovolémique?

A

Perte de sang/fluide –> réduction du vol circulant –> hypoperfusion –> compensation : vasoconstriction périphérique et activation du système rénine-angiotensine-aldostérone pour conserver le sodium et l’eau.

Perte de 20-30% du vol sanguin est dangereux pour la pression sanguine

64
Q

Qu’est-ce que le choc septique?

A
  • Dû aux bactéries gram -
  • LPS se lie au LPS binding protein, le complexe va se lier au récepteur CD14
  • Récepteur va activer les cellules endothéliales et leucocytes à sécréter des cytokines.
65
Q

Quels sont les effets des cytokines lors de choc septique?

A
  • Vasodilatation systémique
  • Dommages endothéliaux
  • Activation de la coagulation
66
Q

Qu’est-ce que le choc anaphylactique?

A
  • Relâche massive d’histamine
  • Vasodilatation périphérique et perméabilité vasculaire
  • Hypotension et hypoperfusion
67
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques du choc?

A
  • Congestion généralisée
  • Hémorragies (pétéchies et ecchymose), thrombose
  • Oedème (souvent pulmonaire)

Biopathologie (4 decks)

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