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Biopathologie > Immunopathologie > Flashcards

Immunopathologie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une maladie immunitaire?

A

Réponse immunitaire inappropriée

Réponse immunitaire normalement proportionnelle à l’antigène.

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Q

Que veut-on dire par « hyper » sensible?

A

-Système immunitaire réagit trop fort à un
antigène.
-La réaction engendrée cause des dommages aux tissus et organes de sévérité variable.
-Dommages peuvent être : légers ou très sévères, localisés ou généralisés et immédiats ou retardés

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3
Q

Qu’impliquent les 4 types d’hypersensibilité?

A
  • Les types I, II et III impliquent les anticorps
  • Les types I et II impliquent des anticorps individuels
  • Le type III implique des complexes Ac-Ag
  • Le type IV n’implique pas d’anticorps mais les cellules immunitaires (lymphocytes T et macrophages)
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4
Q

Quelles sont les deux phases des réactions d’hypersensibilité?

A
  • Comportent tous 2 phases
  • Phase de sensibilisation
  • Phase effectrice
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5
Q

Qu’est-ce que la phase de sensibilisation?

A
  • L’hôte rencontre l’antigène pour la première fois.

- La réaction immunitaire est faible; il n’y a pas de maladie.

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6
Q

Qu’est-ce que la phase effectrice?

A

-L’hôte rencontre un antigène pour lequel il est
sensibilisé (2e, 3e, 4e fois etc)
-Les signes d’hypersensibilité apparaissent

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7
Q

Qu’est ce que l’hypersensibilité de type I?

A
  • Réponse immunitaire médiée par les IgE
  • Dirigée contre des antigènes externes (allergènes)
  • Réaction locale : allergie (cutané, respiratoire, gastro-intestinales) –> prurit, rhinite/asthme, crampes/diarhée
  • Réaction systémique : réaction anaphylactique
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8
Q

Quelles sont les étapes de la phase de sensibilisation du type I?

A

Exposition à l’antigène –> Capture de l’antigène par les cellules dendritiques –> Activation des TH0 en TH2 (production de cytokines comme IL-4, IL-5, IL-10 et IL-13) –> Activation des lymphocytes B –> Production des IgE –> IgE vont se fixer sur les mastocytes (sensibilisation des mastocytes et vont être prêts pour la prochaine rencontre)

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9
Q

Quelles sont les étapes de la phase effectrice du type I?

A
  • 2e rencontre avec l’antigène
  • Les Ag vont lier les IgE attachés aux récepteur FcεRI des mastocytes
  • Un Ag va lier deux IgE = «cross linking ». Cette liaison active les domaines cytoplasmiques des récepteurs FcεRI
  • Activation des voies de signalisation intracellulaires des mastocytes –> dégranulation
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10
Q

En quoi consiste la réponse immédiate (à l’intérieur de quelques minutes) du type I?

A

-Mastocytes activés :

relâche des molécules préformées et non préformées

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11
Q

Quelles sont les molécules préformées des mastocytes pour le type I? (immédiate)

A
  • Les amines vasoactives (histamine) : augmente la perméabilité vasculaire, contraction des fibres musculaires lisses
  • Les enzymes préformés (chymase, tryptase, hydrolases) : génère des kinines, active le complément, dommages tissulaires
  • Les protéoglycans (héparine, chondroïtine sulfate)
  • Facteur chimiotactique pour les éosinophiles et neutrophiles
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12
Q

Quelles sont les molécules non préformées des mastocytes pour le type I? (immédiate)

A

-Production de médiateurs lipidiques :
Activation de la phospholypase A2 –> Formation de leucotriènes (C4, D4, E4) –> C4 et D4 sont les agents spasmogéniques les plus puissants
Formation de Prostaglandine D2 (médiateur le plus abondant) –> bronchospasme- production de mucus
-Activation du facteur plaquettaire (PAF) : agrégation plaquettaire, relâche d’histamine, bronchospasme,
dilatation vasculaire
-Production de cytokines : TNF-α, IL-4, Il-5, Il-6

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13
Q

En quoi consiste la réponse tardive (2-24 heures) du type I?

A
  • Caractérisée par l’arrivée des cellules inflammatoires
  • Il-4, Il-5 activent les lymphocytes B et la synthèse de IgE
  • Éotaxine et Il-5 attirent et activent les éosinophiles
  • PAF : recrute des cellules inflammatoires
  • Il-6 et TNF-α contribuent à la réaction systémique anaphylactique.
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14
Q

Quel est le rôle des éosinophiles dans le type I? (tardive)

A
  • Normalement recrutés pour détruire les parasites
  • Dans le type I: relâche le contenu de leur granules (major basic protéin), production de médiateurs lipidiques et relâche de cytokines (destruction des tissus de l’hôte)
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15
Q

Qu’est-ce qui va prédisposer un individu à développer une réaction d’hypersensibilité de type I?

A

-Composantes génétiques
-La dose et la voie d’exposition de l’antigène
-Un individu avec une hypersensibilité de type I : réponse débalancée et exagérée vers TH2
VS
-Un individu normal : réponse TH1, TH2 équilibré

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16
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de l’anaphylaxie (forme généralisée du type I)?

A
  • Relâche systémique du contenu des granules des mastocytes et des basophiles
  • Médiée par les IgE
  • Généralement entre 5- 30minutes (plus la réaction évolue rapidement, plus sévère elle sera)
  • Syndrome généraux : Érythème diffus, prurit, urticaire (oedème dermique), angioedème (inflammation sous cutané souvent sur le visage), œdème laryngé, bronchospasmes, hyperpéristaltisme, hypotension, arythmie cardiaque, nausées, vomissements, migraine, perte de conscience, etc
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17
Q

Qu’est-ce qui détermine les signes cliniques lors d’anaphylaxie?

A
  • Distribution des mastocytes
  • Contenu des granules : l’histamine joue un rôle important
  • Présence des récepteurs dans le tissu : récepteurs H1, H2 et H3
  • Diffèrent en fonction de l’espèce.
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18
Q

Quels sont les organes chocs pour le cheval, chien et chat ?

A
  • Cheval : système respiratoire et intestins
  • Chien : veines hépatiques
  • Chat : système respiratoire et intestins
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19
Q

Les signes cliniques de l’anaphylaxie chez le chien, chat, cheval et humain?

A
  • Chat, humain, cheval : urticaire, angioedème, bronchospasmes, œdème pulmonaire, œdème laryngée, tachycardie, hypotension
  • Chien : Congestion hépatique sévère, congestion splanchnique, vomissements aigus, diarrhée explosive parfois teintée de sang, angioedème, urticaire
  • Patient peut tomber en état de choc
  • Évoluer vers le collapse cardiorespiratoire et la mort
20
Q

Qu’est-ce qui arrive lors d’allergies (forme localisée du type I)?

A
  • Surfaces épithéliales (cutanées et muqueuses)
  • La route d’exposition à l’allergène est variable (ingestion, inhalation, absorption transcutanée)
  • Différentes formes localisées : dermatite allergique, rhinites, conjonctivite, bronchite allergique, bronchiolite allergique (asthme), gastroentérite allergique
21
Q

Qu’est-ce que l’atopie?

A
  • Hypersensibilité de type I avec une prédisposition génétique
  • Réaction en faveur du type TH2 face à un antigène inoffensif
  • Souvent localisée : peau est l’organe cible le plus fréquent
  • Peut être systémique
  • Rx allergiques surviennent à un jeune âge
22
Q

Qu’est-ce que la dermatite atopique et que peut-elle causer?

A
  • Causée par allergènes (volatiles) environnementaux (le + souvent) : poussières, pollen, etc
  • Inhalation ou absorption transcut : prédisposition génétique
  • Sx cliniques : prurit intense
  • Races prédisposés : terriers (WHWT), golden retriever, dalmatiens, labrador, shar pei, cairn terrier, boxer
23
Q

Qu’est-ce qu’est allergie alimentaire et que peut-elle causer?

A

-2% des protéines ingérées sont absorbées en
fragments peptidiques
-Peptides peuvent se retrouver partout y compris la peau et peuvent susciter une réaction de type I
-Sx : dermatite allergique, vomissements, crampes, fèces molles ou diarrhée.

24
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité aux piqures de puces peut causer?

A
  • Hypersensibilité type I le plus fréquent

- Dermatite allergique a/n lombosacrée et abdomen ventral

25
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type II (hypersensibilité cytotoxique)?

A

-Se développe suite à la présence d’anticorps dirigés contre des antigènes à la surface d’une cellule ou d’un tissu.
-Cellule ou le tissu est affecté ou détruit
-L’Ag peut être endogène (protéine tissulaire normale) ou
exogène (drogue ou pathogène absorbé par la cellule)
-Implique IgG et IgM
-La majorité implique des désordres hématopoïétiques.
-Réaction apparaît quelques heures après l’exposition à l’antigène (phase effective)

26
Q

Quels sont les trois mécanismes de dommages cellulaires?

A
  • Opsonisation (par les ac et C3b) et phagocytose
  • Inflammation médiée par les anticorps et activation du complément (par les IgG et IgM). Ac favorise la liaison avec les cellules inflammatoire et leur dégranulation.
  • Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps : l’Ac se fixe sur un récepteur –> SOIT récepteur stimulé –> SOIT fonction récepteur bloquée par l’Ac
27
Q

Qu’est-ce que l’anémie hémolytique à médiation immunitaire (AHMI) et que cause-t-elle?

A
  • Ac contre Ag à la surface des GR
  • Signes cliniques: faiblesse, muqueuses pâles, ictère, hémoglobinurie, anorexie
  • Hématologie: anémie, sphérocytes (GR non biconcave mais d’épaisseur égale), auto-agglutination -Test Coomb positif
  • Autopsie: ictère, splénomégalie, hépatomégalie, pétéchies (fréquent)
28
Q

Qu’est-ce que la myasthénie grave et que cause-t-elle?

A

-Ac dirigés contre le récepteur à
l’acétylcholine (Ache)
-Souvent associé à la présence d’un thymome (tumeur du thymus)
-Faiblesse musculaire localisée ou généralisée
-Mégaoesophage + pneumonie par aspiration

29
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type III (complexes immuns)?

A

-Formation de complexes Ag-Ac
-IgM ou IgG
-Les complexes Ag-Ac se forment chez un sujet sensibilisé
-Complexes se forment dans les heures qui suivent l’exposition
-Présence des complexes Ag-Ac dans les tissus est accidentelle.
-L’activation du complément résulte:
Anaphylatoxine + production de facteurs chimiotactiques (infiltration de neutrophiles –> relâche de protéases et de DRO)
Dégranulation des mastocytes
Destruction des tissus

30
Q

Forme localisée du type III (exemples)

A
  • Phénomène d’Arthus
  • Blue eye chez le chien
  • L’obstruction récurrente des voies aériennes (COPD ou RAO)
31
Q

Qu’est-ce que le phénomène d’Arthus? (forme localisée type III)

A
  • Injection d’un antigène (vaccin) chez un animal qui a déjà des anticorps (IgG) pour cet antigène.
  • Les complexes se forment dans les tissus ou dans les vaisseaux à proximité –> Activation du complément –> Activation des mastocytes résidents (dégranulation) –> Attraction de neutrophiles
  • Résulte en des dommages tissulaires et vasculaires (enzymes lytiques des neutrophiles) : Les lésions varient d’une œdème à une thrombose vasculaire et nécrose tissulaire.
  • La quantité des complexes Ag-Ac qui se forment détermine l’étendu des dommages.
32
Q

Qu’est-ce que le “blue eye”? (forme localisée type III)

A
  • Chien vacciné ou infecté avec l’adénovirus canin type 1
  • Les complexes se forment dans la chambre antérieure de l’œil (uvéite antérieure)
  • Dommages à l’endothélium cornéen : Œdème cornéen
33
Q

Qu’est-ce que l’obstruction récurrente des voies aériennes (COPD ou RAO) chez le cheval? (forme localisée type III)

A
  • Exposition chronique à des allergènes: Spores fongiques, poussières, pollen (dans le foin), etc.
  • Formation de complexes dans les capillaires alvéolaires et bronchiolaires
  • Alvéolite / bronchiole allergique
  • Sx cliniques : Toux, intolérance à l’exercice, bronchoconstricition/ dyspnée chronique, hypertrophie des muscles abdominaux, mucus
34
Q

Qu’est-ce qui caractérise la forme généralisée du type III?

A
  • Les complexes Ag-Ac se forment dans la circulation
  • Ces complexes doivent être petits et solubles mais assez gros pour activer le complément
  • Vont rester pris un peu partout dans différents organes
  • Certains organes ont une susceptibilité pour la déposition de complexes immuns : reins/glomérules rénaux, articulations/membranes synoviales, peau, système nerveux central/plexus choroïde
  • Production de vasculite
35
Q

Qu’est-ce que le syndrome de dermatite et néphropathie chez le porc? (généralisé type III)

A

-Engraissement chez le porc
-Agents causaux : Streptococcus suis, Staphylococcus hyicus, Virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (VSRRP)
-Sx clinique : 
Anorexie, dépression, démarche anormale
Plaques cutanées rougeâtres à bleues, dermatite
croûteuse
Œdème des membres
-À l’autopsie:
Œdème rénal avec pétéchies
Vasculites leucocytoclastiques dans la peau
Glomérulonéphrites
Vasculites dans d’autres organes (rate, mésentère)
-IgM et IgA dans les complexes immuns

36
Q

Qu’est-ce que la maladie sérique ou “serum sickness”? (généralisé type III)

A
  • Antitoxines (antisérum/immunoglobulines) administrées : immunoglobulines pour la rage, contre les toxines du tétanos, botulisme, venins de serpents (anti-venin), etc.
  • Sx cliniques : 4-10 jours après l’administration des immunoglobulines.  Vasculites dans +++ organes. Tb rénaux, cut, nerveux, articulaires.
37
Q

Qu’est-ce que le purpura hémorragique chez le cheval? (généralisé type III)

A

-Cheval ayant été en contact avec Streptococcus equi dans les semaines précédentes (1-17% des cas)
-Titre élevé d’Ac contre la protéine M (S. qui)
-Sx cliniques :
Œdème sous-cutané (membres)
Hémorragies/pétéchies (muqueuses)
Dépression, anorexie, fièvre, douleurs musculaires, coliques, etc.
-À l’autopsie :
Vasculites dans plusieurs organes (peau) 
Multiple thrombi/infarci

38
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type IV (hypersensibilité à médiation cellulaire/cytotoxique ou retardée)?

A
  • Réaction TH1 exagérée dans laquelle les anticorps ne sont pas impliqués (24-48 heures)
  • Les cellules dendritiques vont capter un antigène exogène –> Il-12 et INF-ɣ –> Transformation des CD4 TH0 en CD4 TH1
39
Q

Quelles sont les deux types de réponses possible lors du type IV?

A
  • Réponse TH1: Stimulation des macrophages et production d’une inflammation chronique (type granulomateuse). Réaction retardée.
  • Réponse cytotoxique (LT CD8+): Dommages tissulaires et mortalité cellulaire
40
Q

Comment opère la réaction retardée (réponse TH1)?

A
  • Relâche de cytokines via les Lymphocytes T (TH1) CD4+ sensibilisés : cytokines vont stimuler les macrophages et les neutrophiles (destruction tissulaire)
  • Pic d’intensité : 24-48 h
41
Q

Quel est le rôle de l’IFN-ɣ dans le type IV?

A 
-Activation des macrophages : 
Hausse de la phagocytose et du pouvoir de destruction des microorganismes
Sécrétion de TNF-⍺ et IL-1
Production de plus de IL-12
Hausse de l'expression du CMH II
42
Q

Comment opère la réponse cytotoxique (LT CD8+)?

A

-Reconnaissance de l’antigène exprimé par la cellule cible:
Présenté avec le CMH I
Active les lymphocytes T CD8+
Mortalité de la cellule par apoptose
-Voie perforine/granzyme: Injection de protéines cytotoxiques
-Voie extrinsèque: Ligand FAS avec Récepteur FAS
-Dommages tissulaires et mortalité cellulaire

43
Q

Qu’est-ce que la dermatite de contact et que cause-t-elle?

A

-Antigènes/haptène impliqués: Urushiol (toxine organique)/ nickel, sels de chrome, composant chimique du caoutchouc –> Agissent comme un haptène –> Lie les protéines normales dans l’épiderme –> forme un complexe –> capté par les cellules dendritiques

44
Q

Quelles sont les deux phases de la dermatite de contact?

A
  • Sensibilisation : Migration des cellules dendritiques au NL régional –> Développement de cellules T mémoires (TH1)
  • Effectrice : Activation des cellules mémoires et arrivée des cellules inflammatoires mononucléées (lymphocytes T et macrophages) –> Destruction des cellules dendritiques et des kératinocytes qui présentent l’antigène –> Développement de lésions épidermiques, erythème/ œdème, vacuoles/érosions et ulcérations cutanées
45
Q

Qu’est-ce que le test intradermique à la tuberculine et comment fonctionne-t-il?

A
  • Injection intradermique d’un dérivé purifié de la protéine du bacille tuberculeux
  • Les antigènes intradermiques seront captés par des cellules dendritiques
  • Ces antigènes sont présentés aux lymphocytes T CD4+
46
Q

Que se passe-t-il si l’animal a déjà été en contact avec une mycobactérie du complexe tuberculeux (après le test à la tuberculine)?

A

-Activation des cellules mémoires (TH1)
-Production des cytokines
-Attraction et activation de cellules inflammatoires mononuclées (lymphocytes T et macrophages)
-Sx cliniques :
 Rougeur, œdème
 Apparaît 8-12hres
 Maximum 24-72hres

47
Q

Comment évolue l’hypersensibilité de type IV?

A

Inflammation granulomateuse : suite à la persistance de l’antigène dans les cellules (macrophages) :

  • -> Stimulation antigénique chronique (21 à 28 jours)
  • -> Microorganismes (mycobactéries, fongi) ou particules que la cellule ne peut détruire
  • -> Granulome : macrophages, cellules multinuclées

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