Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biopathologie > Hémostase (Dr. Bédard) > Flashcards

Hémostase (Dr. Bédard) Flashcards

1
Q

Problème

A

Sang doit rester fluide pour assurer une bonne perfusion des tissus, mais demeurer à l’intérieur des vaisseaux lors de bris vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Solution

A

Hémostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hémostase primaire

A

Formation du clou plaquettaire
Efficacité maximale au niveau de très petits vaisseaux

3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hémostase secondaire

A

Consolidation du clou plaquettaire

Efficacité max a/n des vaisseaux de petits et moyens calibres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mécanismes de contrôles

A

Anticoagulant et substance antiplaquettaire

Fibrinolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Étapes de l’hémostase primaire

A

Dommage vasculaire –> vasoconstriction artériolaire de courte durée (ralentissement du débit) –> exposition de substances procoagulantes (collagène sous endothéliale, facteur tissulaire) –> adhésion, activation et agrégation des plaquettes –> clou plaquettaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Acteurs en présence de l’Hé. primaire

A
  • Paroi vasculaire
  • Plaquettes
  • Facteur von Willebrand (facteur vW)
  • Fibrinogène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Paroi vasculaire (composition)

A
  • Couche de cellules endothéliales
  • Membranes basales
  • Tissu conjonctif sous-endothéliale riche en collagène de type III (hautement thrombogène)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Paroi vasculaire (fonctions)

A
  • En absence de bris vasculaire : propriétés antithrombotiques
  • Si matrice sous-endothéliale est en contact avec le plasma, il y aura activation de l’hémostase au site de rupture
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Paroi vasculaire (propriétés)

A

Antithrombotique :

  • Barrière physique
  • Sécrétion de PG12 et de NO (des inhibiteurs plaquettaires)
  • Expression de sulfate d’héparan et de thrombomoduline
  • Synthèse de t-PA (activateur de la plasmine, activant la fibrinolyse)

Procoagulante:

  • Synthèse du FvW et du FT (facteur tissulaire)
  • Collagène de type III (sous endothélial)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Plaquettes (structure et fonctions)

A
  • Élément cellulaire anuclée
  • De la forme d’un disque
  • Produite à partir des mégacaryocytes (dans la moelle osseuse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Plaquettes (membrane plasmatique)

A
  • Double couches de phospholipides
  • Phospholipides avec charge négative (avec caractéristiques procoagulante) principalement dans la couche interne
  • Présence de glycoprotéines membranaires :
    1. Glycoprotéine GPIIb/IIIa : récepteur du fibrinogène
    2. GPIb-IX-V : récepteur pour le facteur vW
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

FvW (structure)

A
  • Synthétisé par cellules endothéliales et mégacaryocytes

- Poids moléculaire très variable, polymère glycoprotéique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

FvW (fonctions)

A
  • Cofacteur de l’adhésion plaquettaire : pont entre le collagène et le GPIb
  • Protège le facteur VIII contre sa dégradation : prolonge sa demie-vie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Fibrinogène

A

-Essentiel à l’agrégation plaquettaire : pont entre les plaquettes, se lie au GPIIb/IIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hémostase primaire (déroulement de l’action)

A
  • Bris vasculaire : exposition de la matrice sous-endothéliale
  • Déclenchement des 3 phénomènes plaquettaire :
    1. Adhésion à la matrice
    2. Sécrétion et activation plaquettaire
    3. Agrégation plaquettaire (clou)
17
Q

Adhésion plaquettaire

A

Liaison entre le collagène, le FvW et le complexe GPIb-IX-V plaquettaire

18
Q

Activation plaquettaire

A
  • Provoqué par l’adhésion
  • Sécrétion : amplification des rx plaquettaires
  • Changement de forme
  • Recrutement
  • Prépare a l’agrégation
19
Q

Agrégation plaquettaire

A

Activation permet la liaison entre le GPIIb/IIIa et le fibrinogène –> formation du clou

20
Q

Hémostase secondaire : la coagulation, ses composantes et la nomenclature de ses facteurs

A
  • Séries de réactions enzymatiques (près de 20 enzymes) plupart synthétisées dans le foie sous forme inactive
  • Nomenclature en chiffre romain, avec lettre “a” placée après si actif. Ex: facteur X (inactif), facteur Xa (actif)
21
Q

Vitamine K (Koagulation Vitamine) : facteur dépendants et fonctions

A
  • Facteurs et protéines dépendant de la vitamine K, synthétisées sous forme carboxylée : II, VII (demi-vie la plus courte), IX, X, protéine C, S et l’ostéocalcine. Point commun : capacité à lié le calcium
  • Carboxylation nécessaire pour la fixation du calcium. Assurée par enzyme gamma-glutamyl carboxylase, dont le cofacteur est l’hydroquinone, la forme réduite de la vitamine K1.
  • Cycle de la vitamine K : recyclage qui est nécessaire pour empêcher une déficience
22
Q

3 voies de la cascades de coagulation

A
  • Voie intrinsèque
  • Voie extrinsèque
  • Voie commune (menant a la formation de fibrine)
23
Q

Voie intrinsèque de la coagulation (PTT)

A
  • Nécessité de developper un test pour le dépistage des hémophiles (PTT)
  • PTT : Temps de thromboplastine partielle –> prolongation = déficience en un ou des facteurs
24
Q

Phase de contact (voie intrinsèque)

A
  • Activation des facteurs de contacts par surfaces chargés négativement
  • Facteur de contact : XII, kinnine de haut poids moléculaire et prékallicréine
  • Une déficience en facteur de contact n’est pas associé avec à des risques de saignements (facteur XII manquant chez chat et cétacés)
25
Q

Voie extrinsèque : rôle du facteur tissulaire

A
  • FT : glycoprotéine seulement présente a/n des tissus sous-endothéliaux. Lors de dommage –> FT se libère et active la voie extrinsèque
  • Complexe FT-FVII active le FX de la voie commune et le FIX de la voie intrinsèque
  • Génération de thrombine
26
Q

Voie commune : thrombine

A
  • Thrombine = enzyme clé de la coagulation
  • Convertit le fibrinogène en fibrine
  • Assure la déposition de fibrine et active facteur V, VIII, et XIII
  • Puissant agoniste (activateur) plaquettaire
27
Q

Complexe prothrombinase (voie commune)

A

Composé de FXa, FVa, Ca2+ et phospholipides = amplification et propagation. Catalyse la transformation de la prothrombine en thrombine.

28
Q

Mécanisme de contrôle : quels sont les anticoagulants naturels?

A
  1. Antithrombine : inhibe la thrombine, activé par l’héparine, responsable de 80% de l’activité inhibitrice du plasma.
  2. Système protéine C/protéine S : inhibe les FVIIIa et FVa
  3. TFPI (inhibiteur de la voie du facteur tissulaire)
29
Q

Quelle est l’enzyme de la fibrinolyse et comment est-elle activée?

A

-Plasmine = enzyme clé de la fibrinolyse
-Plasmine activée par des activateurs du plasminogène:
t-PA: Activateur tissulaire du plasminogène, activé par des dommages à l’endothélium
u-PA: Urokinase, sécrété par plusieurs cellules, dont les macrophages

30
Q

Généralités sur la thrombose

A
  • Fléau de l’ère moderne
  • Responsable de maladies cardiovasculaire chez l’homme comme : infarctus du myocarde, thrombose et embolie cérébrale, trombo-embolie pulmonaire, thrombose des veines profondes
31
Q

Principe de la thrombose

A
  • Activation exagérée des mécanismes de l’hémostase qui surpasse les mécanismes de protection
  • Pathogénie décrite pour la première fois par le pathologiste et médecin allemand Rudolf Virchow
32
Q

Triade de Virchow

A

Résumé de la pathogénie de la thrombose veineuse : 3 facteurs responsables d’un déséquilibre entre mécanisme thrombogènes et mécanisme de protection

  1. Dommages endothéliaux :
    - Traumatique : cathéter intraveineux, infusion de produit irritants
    - Néoplasme : hémangiosarcome
    - Parasite : vers du coeur
  2. Altération du flux sanguin : maladie cardiaque et altération hémodynamique
  3. Hypercoagulabilité plasmatique : syndrome néphrotique (perte d’anti-thrombine III), néoplasme, septicémie, médicaments, anémie hémolytique à médiation immunitaire (AHMI)
33
Q

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

A
  • État préthrombotique hypercoagulable fréquent chez les animaux présentés en urgence
  • Près de 76% des chiens présentés en urgence démontrent un déséquilibre hémostatique
  • Grande variabilité des altérations hémostatiques, la CIVD en étant la manifestation plus grave.
34
Q

Quel est le contenu des granules cytoplasmiques des plaquettes?

A
  • Fibrinogène
  • ADP
  • FvW
  • Facteur V
  • Ca2+

Biopathologie (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions