Trouble de la grossesse Flashcards
Diabète gestationnel
-Apparait vers 6e mois de grossesse
-Hormones placentaires HPL, oestrogènes, progestérone font monter l’insulino-résistance de la mère afin de rediriger le glucose vers le placenta
-Si mère ne réussit pas à sécréter assez d’insuline par pallier à l’insulino-résistance = hausse glycémie
-Mets la mère à risque de diabète après grossesse
Glycémie durant grossesse
1er trimestre: Production accrue d’insuline à cause de l’oestrogène et progestérone. Risque d’hypoglycémie à cause de : N/V, prod insuline, transfert de glucose au foetus
2e trimestre: Hormone placentaire crée une insulino-résistance chez la mère, besoin accrue d’insuline
3e trimestre: Besoin en insuline continue d’augmenter énormément (risque accrue de diabète gestationnel)
Grossesse prolongée
> 42 semaines
Risques maternels:
-Lésions périnéales (macrosomie)
-Déclenchement du travail par ocytocyne, forceps, etc
-Réactions psychologiques négatives
Risques foetaux:
-Macrosomie
-Oligoamnios (quantité liquide amniotique <400 ml)
-Hypoxémie foetale
-Contamination par méconium (relié à l’oligoamnios)
-Dysmaturité (peau sèche, fissurée, ongles longs, tâches de méconium)
-Hausse du taux de mortalité >42 semaines de gestation
Urgences obstétricales
Liquide amniotique taché de méconium:
Causes: Péristaltisme induit par hypoxémie, stimulation foetale induite par la compression du cordon. Peut aussi être normale (surtout après 38 semaines)
Risques:
-Pneumonie par aspiration (syndrôme d’aspiration méconiale)
-Possibilité d’avoir recours à l’intubation et réanimation lors de l’accouchement
Dystocie des épaules:
Prolapsus du cordon ombilical
Rupture de l’utérus
Complications obstétricales
FCF anormales ou atypiques:
-Bradycardie, tachycardie, irrégulière, déccélérations tardives, absence de bruits
Interventions inf:
-Informer méd
-Installer IV si non-présent
-Positionner mère sur le côté gauche
-Interrompre ocytocine
-Augm perfusion IV
-Administrer oxygène PRN
-Vérifier température mère
Relaxation utérine inadéquate:
-Pression intra-utérine >80 mm hg
-Contraction utérine dure constamment >90s
-+ de 5 contractions en 10 min
Interventions inf:
-Informer méd
-Installer IV si non-présent
-Positionner mère sur le côté gauche
-Interrompre ocytocine
-Augm perfusion IV
-Administrer oxygène PRN
-Évaluer contractions et palper
Saignement vaginal:
-Saignements importants rouge vif ou foncée
-Saignements importants avec changements dans la fcf
-Douleur
Interventions inf:
-Informer méd
-Installer IV si non-présent
-Analyse de sang
-Surveillance en continu de la fcf
-Prévoir césarienne d’urgence
Infection:
-Odeur fétide du liquide
-T° > 38°C
-Tachycardie foetale pendant > 10 min
Interventions inf:
-Informer méd
-Installer IV si non-présent
-Analyse urine et liquide amniotique
-Administrer antibio
Ictère physiologique (hyperbilirubinémie):
Apparait 24-48h après
Sx: Somnolence élévée, diminution des selles, teint jaunâtre
Conjugaison de la bilirubine:
-Bilirubine est un produit dérivé de l’Hb libérée par rupture des GR
-La bilirubine indirecte est conjugée par le foie et devient libre
-Devient composant de la bile
-Bactéries intestinales dans duodénum transforment bilirubine en urobilinogène et stercobilinogène
-Excrétée par urine et voies intestinales
-Hyperbilirubinémie + fréquent chez pré-maturés
Causes accumulation de bilirubine:
-Destruction accrue de hb + GR 2-3x plus élevés chez nn
-Foie immature incapable d’éliminer bilirubine dans selles
-Manque bactéries dans flore intestinale pour excréter bilirubine
-Expulsion du méconium ralentis et bilirubine réabsorbé par intestin
-Allaitement ralentis (ralentissant le transit intestinal et expulsion du méconium)
-Cycle entero-hépatique accéléré (+réabsorbtion), car ont enzyme qui déconjugue bilirubine
-Bosse sérosanguine
Interventions:
Photothérapie
Assurer alimentation q3h
Encourager hydratation
Surveiller t°
Ictère pathologique
Apparait dans les 24h
Survient d’une cause sous-jacente:
-Prématuration (foie non-mature)
-Incompatibilité Rh
-Sepsie (infection)
-Maladie héréditaire (déficit en G6PD)
-Né de mère diabétique
Hypoglycémie
À la naissance le nouveau-né est privé de la source maternelle de glucose au clampage du cordon
-Allaitement hâtif et fréquent couplé à la thermorégulation en contact peau à peau normalise la glycémie
-Surveiller glycémie dans les 2-3 premières heures si bébé est atteint de défaillance métabolique ou autres facteurs de naissances anormaux
-Glycémie <2,0 : amorcer allaitement
-Glycémie qui se maintient <1,8 à 2h de vie avec allaitement = administrer dextrose IV
-Maintenir glycémie >2,6
-Pas nécessaire de surveiller glycémie chez nouveau-né à terme et asymptômatique
Nouveau-né PÉAG
Nouveau-né de poids élevé à la naissance pour l’âge gestationnel
>4000g
Risque:
-Traumatisme
-Asphyxie
-Anomalies congénitales (cardiaques)
-Hypoglycémie
Nouveau-né NMD
Nouveau-né de mères diabétique
Risques:
-Hausse glycémie mère + hausse sécrétion insuline bébé = croissance foetale excessive (macrosémie)
-Acidocétose de la mère = nuit aux échanges O2 avec bébé
-Anomalies congénitales
-Traumatismes
-Hypoglycémie (hyperinsulinémie)
-Cardiomyopathie hypertrophique
-Hyperbilirubinémie
Maladies hémolytiques
Survient lorsque les groupes sanguins de la mère et du nouveau-né sont différents.
-Antigène foetale franchit la barrière placentaire et entre dans circulation maternelle -> Anticorps maternelle (IgG) se forment en réactions-> franchissent barrière placentaire -> hémolyse des GR foetaux -> anémie, ictère, hyperbilirubinémie
Peut se produire:
-Durant grossesse
-Moment de l’accouchement
-Fausse couche
-Amniocentèse
-Tout autre choc impliquant un échange sanguin
Traitement: Exsanguinotransfusion (rare)
Incompatibilité Rh:
-Mère Rh positif + Bébé Rh négatif = aucun danger
-Mère Rh négatif + Bébé Rh positif = DANGER si mère a déjà développé anticorps
Si mère Rh négatif et possibilité d’un bébé à Rh positif, on procède au test de Coombs pour déterminer si mère a des anticorps dirigés contre l’antigène Rh
Incompatibilité ABO (+fréquent):
-Cause fréquente d’hyperbilirubinémie
-Déclenche rarement anémie
Hypertension gestationnelle
20 semaines et plus, jamais avant
Aucune protéinurie
>140/90mmHg
Cause la + fréquente d’hypertension durant grossesse
Hypertension prééxistante
Se produit avant la grossesse ou avant 20e semaine et qui dure 6 semaines après accouchement
Conséquences: Retard de croissance, nouveau-né petit pour âge gestationnel
Prééclampsie surajoutée:
-Femme souffrant d’hta avant 20e semaine
-Apparition de protéinurie
-HTA accompagné de sx ou thrombopénie
-Taux élevé d’enzymes hépatique
Prééclampsie déf
État d’hta (140-159/90-109) apparaissant après 20e semaine avec protéinurie (légère)
Grave: >159-109 accompagnés des sx suivants:
-céphalées
-trouble de la vue
-douleurs abdo
-nausées, vomissements
-douleurs thoraciques
-dyspnée
->Manifestations apparaissent seulement au courant de la grossesse et disparait après accouchement.
->Causes inconnues
->Résulte d’un réduction de perfusion placentaire et dysfonctionnement des cellules endothéliales (c.vasculaires)
Facteurs de risques:
-Primipares, 40 ans + et 10 d’intervalles entre 2 grossesses
-ATCD familiaux de prééclampsie
-Obésité
-Grossesse multiple
-HTA prééxistante, db1, affection rénales
Complication grave: Éclampsie: convulsions, coma
-Tx: Sulfate de Mg pour prévenir éclampsie, anti-hypertenseurs, restriction des activités, accouchement par césarienne
Prééclampsie pathophysiologie
Remodelage vasculaire utérin inadéquat (restent épais et non distendus) -> Diminution perfusion placentaire -> hypoxie -> dysfonctionnement cellules endothéliales (maternelles) -> angiospasme, augm résist vasc, augm perméabilité des vaisseaux -> dim irrigation des tissus et organes
-Dim perfusion glomérulaire: Oligurie, protéinurie, clairance acide urique diminué, insuf rénale
-Ischémie hépatique: sécrétions enzymes hépatique, nausées/vomis, douleur quadrant D
-Dim protéines dans sang lié à augm perméabilité des vaisseaux: augm pression osmotique plasmatique (perte d’eau), augm viscosité sanguine, augm hématocrite, oedéme généralisé et pulmonaire
