Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 GEN > Trombos och emboli > Flashcards

Trombos och emboli Flashcards

1
Q

Vad innebär Virchow-triaden?

A

Endotelskada

Stasis eller turbulent blodflöde

hyperkoagulering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka grundorsaker har ofta arteriell- och hjärttrombos?

A

Endotelskada och turbulent blodflöde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka grundorsaker har ofta venös trombos?

A

Stasis och hyperkoagulering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad kan en endotelskada bero på?

A

Toxiner, högt blodtryck, inflammation, trauma etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är det i endotelskadan som gör att risken för trombos ökar?

A
  • Endotelaktivering
  • Hög sheer stress vilket adhererar/aktiverar blodplättar som som ofta är rika i tromboser i dessa områden
  • Såret kan blotta TF (FIII)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Endotelaktivering (protrombotisk) kan ske genom skada, ökat blodflöde, inflammatoriska mediatorer

Vad innebär endotelaktivering mer specifikt?

A
  • Cytokiner kan nedreglera ex trombomodulin
  • Nedreglering av protein C och TFPI
  • Minskad fibrinolys genom ökning av PAI som bryter ner t-PA som annars aktiverar plasminogen till plasmin som ju bryter ner fibrin och därmed blodkoagel
  • Uppreglering av adhesionsmolekyler som selektiner och andra för att leukocyter ska rolling och adherera och senare migrera (extravasation)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad kan stasis eller turbulent blodflöde bero på?

A

Artärbrock, arteroskleos etc

Stasis - inflammation

Turbulent - högt blodflöde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

På vilket sätt är stasis och turbulent blodflöde trombosbildande?

A

Promoterar

  • Endotelaktivering​
  • Prokoagulantiaaktivitet
    • ​Blodplättar hamnar närmre endotelet (stört laminärt flöde)
    • Minskar utflödet och utspädning av aktiverade blodkoagelfaktorer och minskar inflödet av antikoagulantia
  • Leukocytadhesion
    • ​Bland annat genom flödesrelaterade förändringar av uttrycket av adhesionsmolekyler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad innebär hyperkoagulering?

A

Alla typer av sjukdomar som leder till ökad koagulering av blodet, genetisk eller förvärvad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka är den vanligaste genetiska (primära) orsaken till hyperkoagulering?

A
  • Vanligast med punktmutationer i genen för faktor V (där den blir oåtkomplig för klyvning av APC, kallas för factor V Leiden)
    • Heterozygota ger viss riskökning
    • Homozygota betydligt högre risk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad beror den förvärvade (sekundära) hyperkoaguleringen på?

A

Multifaktoriell

Imobilisering, graviditet (ökad prokoagulanta, minskad antikoagulantia), vävnadsskada (kirurgi, fraktur, brännskada), ökad ålder (minskad PGI2), rökning och övervikt

Också heparininducerad trombocytopeni (HIT) och antifosfolipid antikroppssyndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad innebär HIT?

A
  • Heparininducerad trombocytopeni (HIT) – kan uppstå efter medicinering med heparin vilket ger antikroppar (IgG) mot heparin, dessa immunkomplex binds till bland annat trombocyter som aktiveras och trombos kan bildas
  • Leder också till lågt antal trombocyter
    • Heparin hämmar annars koagulering genom att öka effektiviteten hos antitrombin III som annars hämmar trombin som krävs för koagulering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad innebär antifosfolipid antikroppssyndrom?

Vilka är diagnoskriterierna?

A
  • Förvärvad (eller oklar patogenes) riskfaktor för både venös och arteriell tromboembolism. Diagnoskriterier – förekomst av minst en av (det ska också kunna upprepas efter 3 månader)
    • Antikardiolipinantikroppar
    • B2GPI-antikroppar
    • Lupus anitkoagulans (funktionstest genom ormgift) – förlängd koagulationstid i röret (APTT) men ökad risk för koagulation/trombos kliniskt, denna väger tyngst
      • ​Antikroppar binder fosfolipider varför också tiden förlängs vid APTT men i kroppen aktiveras istället trombocyter/endotelceller till ökad produktion av TF och TXA2 vilket ökar koagulation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Varför varierar storlek och form på trombosen?

A

Beroende på placering och underliggande orsak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur växer tromben?

Varför emboliserar den lätt?

A
  • Tromben fästes på den underliggande vaskulära ytan vid bildande
    • Arteriellt växer den bakåt (mot hjärtat)
    • Venöst växer den framåt med flödet (mot hjärtat)
    • Dess tillväxta del sitter inte fast på vaskulär yta varför den lätt fragmenterar och bildar emboli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur skiljs pre mortem tromboser mot post mortem “proppar”?

A
  • Mikroskopiskt har de ofta tydliga laminationer ”lines of Zahn” om de uppkommer i flöde varför de kan skiljas mot post mortem uppkomna mer gelatinösa proppar med röda blodkroppar i botten och ”gult kycklingfett” i toppen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur benämns tromboser som uppkommer i hjärtkammare och aortas lumen?

A

Murala tromboser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilken trombos är nästan alltid ocklusiv?

Hur ser den ut och varför?

A
  • Venös trombos – nästan alltid ocklusiv
    • Då de är bildade i det mer tröga venösa flödet innehåller de fler RBC och mindre blodplättar, kallas för röda/stas-tromber
      • Koagulation - fibrin!
      • Uppkommer oftast i benen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad kallas tromber på hjärtvalven och vilka typer finns det?

A

kallas för vegetationer (kan vara infektiösa eller sterila)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka fyra öden har trombosen?

A
  • Propagation
  • Embolization
  • Dissolution
  • Organisering och rekanalisering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad innebär propagation?

A

Ackumulering av ytterligare blodplättar och fibrin till trombosen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad innebär embolization?

A
  • Tromben släpper och fastnar någon annanstans
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad innebär dissolution?

A

Fibrinolys vilket kan göra att tromben försvinner, blir svårt med gammal trombos där det bildats mkt mer korslänkning med fibrin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad innebär organisering och rekanalisering gällande trombosen?

A

Äldre tromboser kan växa in genom att endotelceller omsluter dem, inväxt av glatt muskulatur och fibroblaster och trombosen slutar som en inväxt fibrös puckel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Var förekommer venös trombos oftast?

A

Förekommer mest ytligt eller djupt i benen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Var är vanligast att ytliga ventromboser sitter och vad orsakar de?

A

Ytlig (ofta i saphenavener) orsakar svullnad, smärta och även sår distalt om trombosen men ger sällan emboli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Varför är DVT som involverar v. femoralis, v. poplitea och v. iliaca extra farligt?

Varför är de svårare att upptäcka?

A
  • De ger ofta upphov till lungemboli
  • Orsakar svullnad och smärta mer sällan då kollaterala kärl tar över flödet. Detta gör att de ofta förblir (50 %) oupptäckta tills de emboliserar
28
Q

Vilka är de tre viktiga djupa venösa kärlen i övre nedre extrimitet?

A

v. femoralis
v. profunda femoris
v. poplitea

29
Q

Vad beror oftast DVT som involverar undebenen på?

Vad kan öka risken?

A

Hyperkoagulering och stasis

  • Sängliggande (minskar mjölkning och ökar stasis) och hjärtsvikt som minskar venöst återflöde är delorsaker
  • Även trauma, kirurgi och brännskador ökar leverns produktion av koaguleringsfaktorer och minskar t-PA syntes
  • Även graviditet och ökad ålder ökar risken.
30
Q

Vilka är de tre viktiga venösa kärlen i underbenet och hur sitter de?

A

V. tibialis anterior

V. fibularis

V. tibialis posterior

31
Q

Vad är en stor orsak till arteriell- och kardiell trombos?

Och varför är det så?

A
  • Arteroskleros är en stor orsak då det stör endotelets funktion och ger turbulent blodflöde
32
Q

Vad innebär hypereremi?

A

Ökad blodmängd i någon kroppsdel eller något organ genom aktiv process (t ex vid inflammation eller muskelarbete)

33
Q

Vad innebär trombocytopeni?

A

Ett trombocyttal under normalområdet 150–350 x 109/L

34
Q

Screeningtest som mäter aktiviteten för faktorerna i intrinsic systemet (kontaktaktiveringssystemet)

här ingår koagulationsfaktorerna faktor XII, pre-kallikrein, kininogen, faktorerna XI, IX, VIII, protrombin och fibrinogen men i testet ingår också faktorerna V och X

Vad är det vi pratar om ovan?

Ge ett exempel på vad det kan bero på att ligga utanför referensvärde

A

APT-tid

Förlängd APT-tid kan bero på bla: brist på någon av de ingående koagulationsfaktorerna, observera dock att normal APT-tid inte med säkerhet utesluter en mild hemofili. Antikroppar mot någon av de ingående koagulationsfaktorerna kan också ge förlängd APT-tid. Närvaro av lupus antikoagulans ger oftast förlängd APT-tid. Waran behandling kan ge förlängd APT-tid.

35
Q

Vad innebär P-PK?

A

P-Protrombinkomplex– mäter aktiviteten av K-vitaminberoende faktor II, VII och X. Dessa syntetiseras i levern

36
Q

Var blir arteriella tromber ofta ocklusiva? Hur är den arteriella trombosen uppbyggd?

A
  • Arteriella tromber blir ofta ocklusiva (hjärtats, hjärnans och femoralis kärl). En arteriell trombos är uppbyggd huvudsakligen av trombocyter och leukocyter i ett nät av fibrin
37
Q
  • Trombos ger stenos
  • Emboli ger ocklusion
  • Spasm, tillfälligt lågt flöde (brukar gå tillbaka)
  • Aterom orsakad av emboli (samma som stenos)
  • Kärl kan ligga nära lymfkörtlar där det kan upkomma sjukdomar vilket ger kompression
  • Vaskulit (inflammation)
  • Steal – Y-gren med förträngning vilket medför av flödestekniska skäl att flödet går mer under

Vad gör viskositeten med flödet?

A

Försämrar flödet?

38
Q

Blodflödet återställs till en vävnad som på grund av minskad blodtillförsel är ischemisk

Vad kallas detta för?

A

Reperfusion

39
Q

Vilken typ av vävnad som utsätts för ischemi och hur lång tid det sker påverkar skadan, hur påverkar omkringliggande miljö?

A

Kroppstemperatur (värme – mer skada, kyla – mindre skada)

40
Q

Vad kallas denna typ av nekros för?

  • Längre tids denaturering av proteiner/enzymer
  • Cytoplasman homogeniseras, blir eosinofil (sur?)
  • Kärnan genomgår stadier – pyknos, karyolys, karyorrhexis och sedan ingen kärna
  • Lockar till sig inflammatoriska celler – makrofager fragmenterar nekrotisk vävnad under några veckor
  • Fibroblaster och endotel läcker genom att bilda granulationsvävnad
  • Fibros bildas under månader – ärr
A

Koagulationsnekros

41
Q

Vad kallas denna typ av nekros för?

  • Oftast i hjärnan men i annan vävnad som är infekterad kan samma process ske (abscess)
  • Hydrolytiska enzymer bryter snabbt ner vävnaden som blir en flytande viscös massa
  • Efter ett par månader bildas ett cystiskt hålrum och ev kapsel
A

Liquefaktionsnekros

42
Q

Vad visar bilden?

A
  • Artärocklusion (änd) i solida organ (njure) vilket ger vitnad
  • Ändartärer kan ha
    • Inga kollaterala kärl alls (mjälte)
    • Kapillära anastomoser (njure, hjärta)
    • Arteriella anastomoser som är för små för att underhålla cirkulation
43
Q

Beskriv förloppet som leder fram till detta resultat i hjärtat

A
  • < 6 h – EKG-förändringar och elektromikroskop visar svullna mitokondrier
  • > 24 h – vitnad, inflammatorisk reaktion i dess kant, striationer försvinner från muskeln
  • Veckor – makrofager rensar bort döda myocyter som ersätts av fibrös vävnad
  • Månader – fibröst ärr (bild)
44
Q

Vilket begrepp sökes?

  • Flera vävnader som är nekrotiska (t ex tår)
  • Förfrysningsskada, diabetessjukdom
  • Kräver amputation/löses av kroppen själv ibland
  • Bilden nedan visar ischemisk colon med mörknad, inflammation och blod i mitten, kraftigt förstorad jämfört med frisk tarm bakom
A

Gangrän

  • Bilden visar tarm med initial vitnad, stas, blödning, bakteriell invasion och sist gangrän
45
Q

Vad kallas detta för?

  • Stor blödning
  • Venös ocklusion (hjärta mot pilen)
  • Vilket gör att distala kärl dilaterar som kompensation för ansamlingen av blod vilket ger varicer som kan bli sår
  • Cyanos, svullnad och blödning
A

Röd hemorhagisk infarkt

46
Q

Varför kan unga människor ofta kompensera för infarkt i lunga?

A
  • Dubbelt blodförsörjd (pulmonära och bronkiala artärer)
  • Unga människor kan därför ofta kompensera en mindre emboli men med ökad ålder hjälper inte detta vid infarkt
47
Q

Var är trombosen på bilden?

A

Trombosen syns till höger i bild ovan nekrosen

48
Q

Vilken typ av infarkter kan ske vid dessa platser/tillstånd?

  • Gränsområden
    • Peyers punkt – colon transversum och mjältflexuren (mellan a. mesenterica- superior och inferiors försörjningsområde
    • Cerebralartärer
    • Övergång mellan subendotellialt och djupt myokardium
  • Portakretslopp
    • Hypothalamus – hypofys (kan lätt skadas), vävnad i hypofys sväller vid slutet av graviditet vilket i vissa fall kan ge nekros
    • Njurtubuli – vasa recta
  • Artärstenoser och spasm
  • Temperaturförändring (vid ex feber)
A

Lågflödesinfarkter

49
Q

Vad innebär autolys (efter t ex infarkt)?

A

Nedbrytningsprocess från de skadade cellerna själva mestadels orsakat av kroppsegna enzymer

50
Q

Vad innebär heterolys (efter t ex infarkt)?

A
  • ex leukocyter som invaderar nekrotisk vävnad och bryter ned och tar upp vävnaden
51
Q

Vad beskriver dessa olika typer av?

  • Purpura < 1 cm
  • Eccymos (oregelb. >> 1 cm
  • Petekier (knappnålsstora)
A

Hudblödningar

52
Q

Vad visar bilden?

A

Anemisk infarkt mjälte

  • Långt gången ärrvävnad
53
Q

Vad visar bilden?

A

Anemisk hjärtinfarkt (1-2 dygn efter)

  • Finns inga kärnor
  • Inflammatoriska celler (kommer in)
  • Ödem
  • Makroskopiskt, gulaktig
54
Q

Vad visar bilden?

A

Anemisk hjärtinfarkt (3-9 dygn efter)

  • Till vänster ses den röda randen av hjärtmuskelceller utan kärnor som börjar lösas upp
  • Övre höger visar infiltration av inflammatoriska celler
  • 177 visar längre i tiden där hjärtmuskelcellerna nästan är helt nedbrytna
  • 178-179 ses bara en massa
55
Q

Vad visar bilden?

A

Anemisk hjärtinfarkt > 10 dagar

  • Fibrotiska områden 1-2
  • Infärgning av bindväv i bild 2 och överlevande hjärtmuskelceller i anslutning
56
Q

Arteriella tromber blir ofta ocklusiva (hjärtats, hjärnans och femoralis kärl). En arteriell trombos är uppbyggd huvudsakligen av?

Hur ser de ut morfologiskt?

A
  • Uppbyggd huvudsakligen av trombocyter (!) och leukocyter i ett nät av fibrin
  • Vit trombos!
    • Har ofta lines of Zahn (framför allt i om de bildats i hjärta eller aorta)
57
Q

Vilka andra (inte jättevanliga) genetiska (primära) orsaker till hyperkoagulering finns det (utöver Faktor V Leiden)?

A
  • Protrombin, ger ökad koncentration av denna
  • FIX Padua, ger ökad aktivitet av denna
  • Fibrinogen, mkt ovanlig
58
Q

Varför ger vissa P-piller ökad risk för trombos?

A
  • Östrogen påverkar plasmakoncentrationen av de flesta proteiner i koagulationen, bland annat ökar koagulationsfaktorerna II, VII, VIII, X, von Willebrands faktor och fibrinogen. Samtidigt minskar andra faktorer som reglerar (hämmar) koagulationen, t.ex. antitrombin och protein S och effekten av det fibrinolytiska systemet minskar genom påverkan på tPA, plasminogen och PAI-1.
59
Q

Vad innebär tromoflebit?

Symptom?

Viktigt att tänka på?

A
  • Kärlinflammation med tromb i ytlig ven (inflammationen leder till trombosbildningen)
  • Palpabel resistens längs kärlet, rodnad, ömhet
  • OBS kan också ha underliggande DVT
60
Q

VTE - förekomst

  • 200/100 000 invånare
    • 1-1000/100 000 ju äldre desto högre risk

När har kvinnor framför allt högre risk för VTE (venös tromboembolism)?

A
  • Kvinnor har högre risk P-piller/graviditet ökar risken
    • 20-40/100 000 p-piller
    • 60-200/100 000 gravida
    • 5-10/100 000 icke gravida utan P-piller
61
Q

Vilka är framför allt de biokemiska riskfaktorerna för VTE?

A
  • Mutationer i koagulationsfaktorer
    • Protrombin (ger ökad koncentration av)
    • FV Leiden (ger resistens mot APC)
    • FIX Padua (ökad aktivitet – mkt ovanlig)
    • Firbrinogen (mer protrombotisk – mkt ovanlig)
  • Förvärvade
    • Heparininducerad trombocytopeni (HIT)
    • Antifosfolipidsyndrom
62
Q

Vad är symptomen vid DVT beroende av?

Vilka är symptomen?

A
  • Beroende av inflammationen i vävnaden
  • Smärta, svullnad, rodnad, konsistensökning, positivt Homans tecken (vid dorsalflektion i foten uppger patienten smärta i vaden)
63
Q

Vilka symptom kan ses vid LE (lungemboli)?

Kliniska fynd?

A
  • Symptom
    • Dyspné, andningskorrelerad bröstsmärta, central bröstsmärta, hosta, syncope (svimning), hemotys (hostar blod)
  • Kliniska fynd
    • Takypné (ökad andningsfrekvens)
    • Takykardi
    • DVT-tecken
    • Cyanos
    • Hypotension
    • Chock
    • Plötslig död
64
Q

VTE diagnostik (måste konstateras med objektiv metod)

Hur diagnosticerar vi DVT?

A
  • Ultraljud (kan ibland vara svår på underbenet, svårt se)
  • Flebografi (kontraströntgen, vid osäker diagnos vid ultraljud)
65
Q

VTE diagnostik (måste konstateras med objektiv metod)

Hur diagnosticerar vi lungemboli?

A
  • Datortomografisk lungangiografi (snabb men kräver kontrast)
  • Lungscintigrafi
  • Pulmonalisangiografi

D-dimer

  • Hög sensitivitet för lungemboli men låg specificitet
  • Används tillsammans med skattad klinisk sannolikhet
66
Q

Wells score – skattning klinisk sannoliket för lungemboli

  • Låg sannolikhet < 2 poäng
  • Intermediär sannolikhet 2-6 poäng
  • Hög sannolikhet > 6 poäng

Hur går vi vidare om patienten har låg sannolikhet för lungemboli?

A
  • Då tittar vi på D-dimer och om denna är normal = ingen behandlingskrävande lungemboli
67
Q

Vilka är de viktiga djupa venerna i hela benet och hur sitter de?

A

V. iliaca externa (ljumsken)

V. femoralis

V. profunda femoris

V. poplitea

V. tibialis posterior

V. tibialis anterior

V. fibularis

K3 GEN (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions