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Hemato > Trombofilia e Coagulopatia > Flashcards

Trombofilia e Coagulopatia Flashcards

1
Q

O que é trombofilia?

A

Predisposição genética ou adquirida a trombose e embolia venosa.

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Q

Quais são os componentes da tríade de Virchow?

A

Lesão endotelial, estase vascular e hipercoagulabilidade.

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3
Q

Quais são os tipos de trombose venosa?

A

Trombose venosa profunda
Tromboembolismo venoso
Tromboflebite
Tríade de Virchow
Trombo de Fibrina
Baixo fluxo/baixa pressão

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4
Q

Quais os tipos de trombose arterial?

A

IAM, AVCi, angina
Trombo arterial
Alto fluxo/alta pressão
Trombo rico em plaquetas

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5
Q

Quais são os fatores de risco venosos para trombose?

A

ACHO, TRH, gestação
Puerpério, infecções, cateter central
PO de cirurgias
Traumas
Imobilizações, SAAF, HPN
Síndrome nefrótica, colagenoses
Neoplasias
Doenças mieloproliferativas
Quimioterapia
ICC, idade, tabagismo, obesidade
Longas viagens

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6
Q

Quais são os fatores de risco hereditários para trombose?

A

Deficiência de antitrombina, proteínas S e C
Fator V de Leiden
Protrombina mutante
Hiper-homocisteinemia
Disfibrinogenemia

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7
Q

Qual a prevalência de fatores de risco em casos de trombose venosa profunda?

A

80% dos casos têm fatores de risco presentes.

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8
Q

Qual a porcentagem de casos de trombofilia hereditária que têm fator adquirido associado?

A

50% dos casos.

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9
Q

Quais são os fatores de risco mais comuns em estudos populacionais de trombofilia?

A

> 48 horas de imobilização
Admissão hospitalar
Cirurgia
Neoplasias
Infecção nos últimos 3 meses
Internação atual.

Mais de 50% dos casos tem 3/6

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10
Q

Qual a incidência anual de trombose venosa e quantos óbitos?

A

1 em cada 1000 indivíduos por ano
50.000 óbitos por ano.

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11
Q

Quais as características da Trombose Venosa?

A

Lesão Endotelial
Diminuição do Fluxo
Hipercoagulabilidade

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12
Q

Quais são as áreas mais comumente afetadas pela trombose venosa?

A

MMII e embolia pulmonar.

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13
Q

Quais outras áreas podem ser afetadas pela trombose venosa?

A

MMSS, veias porta, mesentérica, retiniana, seio sagital.

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14
Q

Qual é o inibidor primário da trombina e a doença associada?

A

Antitrombina
Deficiência de Antitrombina

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15
Q

Qual a característica da Deficiência de Antitrombina?

A

Aumento da trombose em 10x

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16
Q

Qual é a herança da deficiência de antitrombina?

A

Autossômica dominante
Homens e Mulheres semelhantes

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17
Q

Qual é a principal causa de trombofilia familiar?

A

Deficiência de proteínas C/S

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18
Q

O que caracteriza a deficiência de proteína C/S?

A

Deficiência do sistema PCa
Forma Heterozigota

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19
Q

Quais fatores a proteína C ativada inibe?

A

Fatores V e VIII.

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20
Q

Como a proteína S atua no sistema de coagulação?

A

Como co-fator da proteína C.

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21
Q

O que é Fator V Leiden?

A

Resistência à proteína C ativada por uma mutação no fator V impedindo a ação da mesma

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22
Q

Como se diagnostica Protrombina Mutante e a que ela está associada?

A

PCR
Hiperprotrombinemia

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23
Q

Qual é a prevalência da mutação da protrombina?

A

1-3% dos casos conhecidos.

24
Q

O que é hiper-homocisteinemia?

A

Elevação anormal dos níveis de homocisteína

25
Q

O que causa a hiper-homocisteinemia?

A

Elevação anormal dos níveis de homocisteína.

26
Q

Quais são as causas adquiridas de hiper-homocisteinemia?

A

Deficiência de vitamina B12
Ácido fólico
Vitamina B6
IRC
Idade avançada
Uso de antifólicos

27
Q

Quais são as causas genéticas de hiper-homocisteinemia?

A

Mutações no MTHFR e cistationina β sintetase.

28
Q

O que se associa ao estado homozigótico da hiper-homocisteinemia?

A

Trombose e hidrópsia fetal

29
Q

Como se diagnostica a hiper-homocisteinemia?

A

Dosagem de homocisteína e mutação MTHFR

30
Q

Quais as características da SAAF?

A

Anticorpos contra proteínas ligadas a fosfolípides beta2, GP I e protrombina

Causa primária ou secundária a LES, infecções, neoplasias e medicamentos

31
Q

Quais são as manifestações clínicas da síndrome antifosfolípide?

A

Tromboses venosas ou arteriais
Abortos recorrentes
Trombocitopenia

32
Q

Quais são os critérios clínicos para a síndrome antifosfolípide?

A

Trombose venosa ou arterial inequívoca
Perda fetal acima de 10 semanas
Prematuro abaixo de 34 semanas devido a DHEG ou insuficiência placentária
3 abortos em < 10 semanas não explicados por outras causas

33
Q

Quais são os critérios laboratoriais para a síndrome antifosfolípide?

A

Anticardiolipina IgM ou IgG em títulos moderados ou altos
Anti-lúpico (+): TTPa, KCT, DRVVT, beta-2 glicoproteína-1.

34
Q

Qual é a recomendação para repetir os testes laboratoriais na síndrome antifosfolípide?

A

12 semanas

35
Q

Quais são as alterações laboratoriais discutíveis na síndrome antifosfolípide?

A

Plaquetopenia inexplicada e alterações no TTPa/TP.

36
Q

Quais os mecanismos de trombose da SAAF?

A

Interferência sobre a beta2-GP I
Redução da fibrinólise
Ativação da via da coagulação dependente do FT
Ativação Plaquetária

37
Q

Quais outros fatores estão envolvidos na SAAF?

A

Dosagem do Fator VIII
Aumento do Fibrinogênio
Mutação Fator XIII
Diminuição do Plasminogênio
Cofator II Heparina

38
Q

Qual o tratamento para trombofilia hereditária?

A

Heparina 5-10 dias
Anti-Vitamínico K 6 meses
Suplementação Vitamínica na hiper-homocisteinemia

39
Q

O que são coagulopatias?

A

Tendência a sangramentos causadas pelo distúrbio da hemostasia secundária (fatores da coagulação, fibrinólise e deficiência de inibidores)

40
Q

Quais são as coagulopatias congênitas/hereditárias?

A

Hemofilia
Doença de Von Willebrand
Deficiência de Fator XI/Va/X
Doença Hemorrágica do RN
Disfibrinogenemia
Hipofibrinogenemia
Telangiectasias Hemorrágicas

41
Q

Quais são as coagulopatias adquiridas?

A

CIVD
Hepatopatias
Inibidores Adquiridos de Fatores
Uso de Anticoagulantes
Neoplasias
Deficiência de Vitamina K
Insuficiência Renal

42
Q

Como se diagnostica hemofilia?

A

História de sangramento na família
TP x TTPa
Dosagem dos fatores VIII e IX

43
Q

Qual o tratamento da hemofilia?

A

Reposição dos fatores VIII e IX
DDAVP
Complexo protrombínico ativado
Concentrado de fator VII
Fatores VIII e IX recombinantes

44
Q

O que caracteriza a Doença de Von Willebrand?

A

Alteração qualitativa ou quantitativa do FVW

Causa mais comum de coagulopatia congênita

Transmissão autossômica dominante

45
Q

Quais as funções do FVW?

A

Mediação da adesão e agregação plaquetária
Transporte do fator VIII coagulante (protege da inativação pela proteína C)

46
Q

Como se diagnostica Doença de Von Willebrand?

A

História clínica semelhante à hemofilia
TTPa e TS alongados
Plaquetas normais

47
Q

Quais os exames confirmatórios na Doença de Von Willebrand?

A

Dosagem de Fator VIIIc
Antígeno de Von Willebrand
Cofator da ristocetina

48
Q

Qual o tratamento da doença de Von Willebrand?

A

Antifibrinolíticos, corticóides e transfusão de plaquetas
DDAVP (liberar multímeros)
Fator VIII + FVW (quando contraindicado DDAVP)

49
Q

O que é a CIVD?

A

Ativação sistêmica do processo de coagulação com formação intravascular de fibrina e consumo dos fatores de coagulação e plaquetas

50
Q

O que caracteriza a CIVD?

A

Obstrução de vasos sanguíneos
Lesão isquêmica de tecidos e órgãos
Sangramentos
Disfunção de múltiplos órgãos
Resposta Inflamatória com IL-6 e TNF-alfa
Redução de Antitrombina e Proteína C

51
Q

Quais as causas da CIVD?

A

Lesão tecidual
Neoplasias
Infecções
Doenças Vasculares
Imunológicas
Liberação de Enzimas
Causas obstétricas

52
Q

Como diagnosticar CIVD?

A

Trombocitopenia < 100.000 (primeiro)
Trombose clínica
Lesões Isquêmicas
Sangramentos
Diminuição de fibrinogênio
TTPa, TP e TT alongados
Baixo nível de AT/PC/PS

53
Q

Qual o tratamento da CIVD?

A

Tratar causa base
Sangramentos: transfusão plaquetária, plasma fresco congelado, crioprecipitado
Trombose: heparina
Concentrados de AT e PC

54
Q

O que as hepatopatias causam?

A

Diminuição da produção dos fatores de coagulação
Trombocitopenia
Desfibrinogenemia
Hiperfibrinólise
Deficiência de Vitamina K

55
Q

Qual o quadro clínico da hemofilia?

A

Hemartrose ou hematoma pós-vacinal

56
Q

O que é Hemofilia A?

A

Deficiência de VIII

57
Q

O que é Hemofilia B?

A

Deficiência de IX

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