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Hemato > Hemostasia > Flashcards

Hemostasia Flashcards

1
Q

Quais os objetivos da hemostasia?

A
  1. Fazer o paciente parar de sangrar (primária)
  2. Não deixar o paciente voltar a sangrar (secundária)
  3. Desfazer o coágulo que foi formado (terciária)
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2
Q

Qual é o principal objetivo da estabilização do coágulo?

A

Ativação das plaquetas e formação do fator X.

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3
Q

O que caracteriza a formação de um coágulo sem estímulo de dano celular?

A

Processo não fisiológico

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4
Q

O que mudou na nova cascata da coagulação?

A

Não há mais separação in vivo da via extrínseca e intrínseca.

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5
Q

Quais são os requisitos para uma hemostasia eficaz?

A

Resposta rápida, localizada e regulada

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6
Q

O que pode causar sangramentos?

A

Diminuição da formação de trombina ou aumento da lise do coágulo (hiperfibrinólise)

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7
Q

O que pode causar trombose?

A

Maior formação de trombina

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8
Q

Quais são as fases da hemostasia?

A

Lesão do endotélio, contração vascular, formação do trombo plaquetário, propagação da cascata de coagulação, término do processo de coagulação, fibrinólise

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9
Q

Quais são as propriedades das células endoteliais?

A

Regulam tônus vascular, mantêm superfície antitrombótica, têm propriedades trombogênicas quando lesadas

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10
Q

Quais substâncias são liberadas pelas células endoteliais para regular o tônus vascular?

A

NO2, PGI2, endotelina, fator de ativação das plaquetas

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11
Q

O que ocorre em situações fisiológicas em relação às substâncias vasodilatadoras e anticoagulantes?

A

Preponderam sobre as substâncias trombogênicas e vasoconstritoras

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12
Q

O que ocorre em situações de dano endotelial?

A

Endotélio lesado expõe fator tecidual que ativará e produzirá o fibrinogênio e o fator de Von Willebrand que atuarão na adesão plaquetária. Por fim, produzirá endotelina e tromboxanos para vasoconstrição

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13
Q

Quais são as propriedades antitrombóticas do endotélio?

A

Regula/Impede a formação de trombina, liberação de proteoglicanos, trombomodulina, produção de proteína S, inibidor de plasminogênio do fator tecidual

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14
Q

Quais são as propriedades trombogênicas do endotélio lesado?

A

Síntese e liberação do fator tecidual, adesão plaquetária

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15
Q

Qual a função das plaquetas?

A
  1. Adesão ao endotélio
  2. Ativação e secreção dos produtos dos grânulos
  3. Agregação
  4. Ativação da via intrínseca de coagulação
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16
Q

Quais são os componentes dos grânulos densos das plaquetas?

A

ADP, ATP, serotonina, cálcio

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17
Q

Quais são os componentes dos grânulos α das plaquetas?

A

Fator de Von Willenbrand, fibrinogênio, fibronectina, trombomodulina, inibidores da fibrinólise (PAI-1), proteínas da coagulação (V, XI, proteína S)

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18
Q

Como ocorre a inibição da ativação plaquetária?

A

Produção de AMPc e PGI2, inibição da liberação do cálcio

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19
Q

Quais são os métodos de avaliação laboratorial da hemostasia?

A

Contagem de plaquetas, tempo de sangramento, curva de agregação plaquetária, retração do coágulo, prova do laço

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20
Q

O que ocorre na hemostasia primária?

A

Vasoconstrição e agregação plaquetária

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21
Q

Quais as fases da hemostasia primária?

A
  1. Adesão
  2. Ativação
  3. Agregação
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22
Q

Quais são as proteínas mais importantes na adesão plaquetária?

A

GP Ib (FVW liga a GP com IX) e GP VI (colágeno)

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23
Q

Quais são as proteínas mais importantes na agregação plaquetária?

A

GP IIB-IIIa
Fibrinogênio (Fator I)

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24
Q

Quais são as principais substâncias vasoconstritoras liberadas na fase de ativação?

A

Tromboxano A2 (AAS inibe)
ADP (Clopidogrel inibe)
e prostaglandinas

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25
Q

O que ocorre na adesão plaqueta-endotélio?

A

Interação colágeno e FVW, ligação FVW e GP Ib/IX/V, ligação do fibrinogênio e GP IIB/IIIa

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26
Q

O que é a Trombastenia de Glanzmann?

A

Deficiência da GP IIB-IIIa

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27
Q

O que é a Síndrome de Bernand-Soulier?

A

Deficiência de GP Ib/V/VI

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28
Q

O que é a hemostasia secundária?

A

Interação entre mecanismos anticoagulantes e pró-coagulantes, ativação dos fatores da cascata da coagulação, formação da rede de fibrina, ativação concomitante da fibrinólise

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29
Q

Onde são produzidas as substâncias da cascata de coagulação?

A

Fígado e endotélio

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30
Q

Qual é a proteína mais importante da cascata de coagulação?

A

Fator tecidual.

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31
Q

Por que os leucócitos são considerados participantes ativos da cascata de coagulação?

A

Porque possuem fator tecidual.

32
Q

Qual é o risco associado a alguns tipos de leucemias mielocíticas?

A

Maior risco trombótico.

33
Q

O que ocorre na via extrínseca da coagulação?

A
  1. Iniciação
  2. Amplificação
  3. Propagação
34
Q

O que ocorre na fase de iniciação da coagulação?

A

Célula endotelial expõe fator tecidual, que ativa o fator VII, convertendo-o em VIIa, que ativa a via comum

35
Q

O que ocorre na fase de amplificação da coagulação?

A

Trombina estimula a amplificação do processo, ativando o fator XI em XIa, que ativa o fator IX em IXa, que ativa o fator VIII em VIIIa, que ativa a via comum

36
Q

O que ocorre na via intrínseca da coagulação?

A

Ativação pelo fator XII na presença de pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular, ativação do fator XI que ativa o IX que ativa o VIII, levando à ativação do fator X (via comum)

37
Q

O que ocorre na via comum?

A

Xa + Va + Cálcio clivam protrombina (II) em trombina (IIa). A trombina enfileira o fibrinogênio (I) em uma rede de fibrina e o XIII fixa a rede fibrina no vaso (in vivo)

38
Q

Qual é o papel dos fosfolipídios na coagulação?

A

Exposição da membrana das plaquetas e tecidos vasculares lesados, ativando a via intrínseca da coagulação.

39
Q

Qual é a diferença entre o tubo para avaliação da cascata de coagulação e o hemograma?

A

O tubo para avaliação possui citrato, enquanto o hemograma usa EDTA.

40
Q

O que avalia o TP/TAP/INR?

A

Via extrínseca

41
Q

Se TP/TAP/INR alterado, dosa-se o que?

A

Fator VII

42
Q

Qual é o estímulo para o exame de TP?

A

Tromboplastina, junto ao fator III e cálcio.

43
Q

Para que é utilizado o TP?

A

Controle de anticoagulantes.

44
Q

De quais fatores dependem os resultados do TP?

A

Fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X).

45
Q

Quais fatores têm mais tendência de alterar o TP mais do que o TTPa?

A

Fatores VII, V e X.

46
Q

O que avalia o TTPa?

A

Via intrínseca

47
Q

Qual é o estímulo para o exame de TTPa?

A

Encefalina.

48
Q

A que o TTPa é sensível?

A

A ação da heparina.

49
Q

Se TTPa alterado, dosa-se o que?

A

VIII, IX, XI

50
Q

Para que serve o exame de TT?

A

Saber se o problema está no fibrinogênio ou na trombina.

51
Q

Por quais fatores o TT é influenciado?

A

Fibrinogênio e heparina.

52
Q

Por que a dosagem de fibrinogênio é pouco usada na prática clínica?

A

Por ser uma enzima da fase aguda de coagulação, alterando-se em processos inflamatórios.

53
Q

Se via comum alterada (TP e TTPa), dosa-se o que?

A

V, II, X e I

54
Q

Como o TTPa e o TP se apresentam na hemofilia A e B

A

TTPa bastante alterado e TP normal

55
Q

Quais são as proteínas inibitórias que atuam como anticoagulantes naturais?

A

Inibidor plasmático do fator tecidual (TFPI), proteínas S e C, antitrombina.

56
Q

Qual é a função do inibidor plasmático do fator tecidual (TFPI)?

A

Impede que o fator VII se ligue ao fator tecidual e pode se ligar ao fator Xa e IXa, inibindo-os.

57
Q

Como as proteínas S e C são ativadas?

A

Após ligação trombina-trombomodulina.

58
Q

Quais fatores as proteínas S e C inibem?

A

Fatores Va e VIIIa.

59
Q

Qual é a função da proteína S?

A

Funciona como cofator da proteína C.

60
Q

Como funciona a antitrombina?

A

Inibidor específico da trombina (II)

61
Q

Quais outros fatores a antitrombina inibe?

A

Fatores II (trombina), IXa, Xa, XIa e XIIa.

62
Q

Por que o sistema anticoagulante predomina sobre o pró-coagulante em condições fisiológicas?

A

Para que o sangue esteja fluido circulando.

63
Q

Como a heparina atua em pacientes com embolia pulmonar ou infarto?

A

Catalisa a AT3, inibindo os fatores de coagulação e afetando principalmente os fatores V e VIII.

64
Q

Qual é o objetivo do sistema fibronolítico?

A

Destituir o coágulo e evitar que o vaso seja completamente obstruído.

65
Q

Como a fibrina é degradada?

A

Pela plasmina.

66
Q

O que transforma o plasminogênio em plasmina?

A

Fator tecidual e uroquinase.

67
Q

Qual é a função do rt-PA (Fator do Plasminogênio Tecidual Recombinante)?

A

Ativa grande quantidade de plasminogênio em plasmina para destruir a fibrina e restaurar o fluxo sanguíneo.

68
Q

Por que a plasmina tem maior especificidade pela fibrina?

A

Para evitar a fibrinólise em locais sem coágulo.

69
Q

Quais são os inibidores da fibrinólise?

A

Inibidor do ativador do plasminogênio tecidual (PAI-1), α2-antiplasmina e TAFI.

70
Q

Quais são os produtos da degradação da fibrina?

A

PDF (produto da degradação da fibrina) e Dímero-D.

71
Q

O que indica um Dímero-D positivo?

A

Houve degradação de fibrina, indicando a presença de um trombo/coágulo.

72
Q

O que indica um Dímero-D negativo?

A

Existiu apenas fibrinogênio.

73
Q

O que é a coagulação intravascular disseminada?

A

Hiperfibrinólise.

74
Q

Como atua a Varfarina?

A

Inibe os fatores dependentes de Vitamina K (II, VII, IX e X)

75
Q

Quais são as consequências da deficiência dos fatores VIII e IX?

A

Sangramento, mostrando que alguns fatores são mais importantes que outros.

76
Q

Qual é a consequência da deficiência do fator VII?

A

Hemorragia severa.

77
Q

O que pode causar a deficiência do fator XIII?

A

Trombose.

Hemato (3 decks)

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