TROMBO EMBOLISMO PULMONAR Flashcards
COMENTE SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)
->NORMALMENTE INICIA-SE COM UMA TVP (TROMBOSES MAIS PROXIMAIS SÃO AS MAIS PERIGOSAS “COXA É MAIS PERIGOSA QUE EM PANTURRILHA…”) -> EMBOLIZAÇÃO DESSE TROMBO PARA REGIÃO PULMONAR;
->ACOMETIMENTO PULMONAR: EMBOLIA -> ISQUEMIA -> INFLAMAÇÃO -> BRONCOESPASMO -> ATELECTASIA;
->ACOMETIMENTO CARDIACO: ↑ RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP) -> ↑ VENTRICULO DIREITO -> INFARTO DE VD -> COR PULMONALE
OBS) O broncoespasmo é um quadro caracterizado pela hiper-reatividade aguda das vias aéreas com obstrução ao fluxo aéreo.
O QUE É COR PULMONALE ?
->A cor pulmonale é uma expressão latina que significa “coração pulmonar”, representando uma complicação da hipertensão pulmonar. Refere-se a alterações estruturais, como hipertrofia ou dilatação, e/ou função prejudicada no ventrículo direito (VD) do coração.
->FISIOPATOLOGIA:
O cor pulmonale pode ser agudo ou crônico. A causa mais comum de cor pulmonale agudo é o tromboembolismo pulmonar maciço e a DPOC é a principal responsável pelo cor pulmonale crônico.
A fisiopatologia da cor pulmonale é o resultado do aumento da pressão de enchimento do lado direito do coração devido à hipertensão pulmonar associada a doenças pulmonares.
A hipoxemia crônica leva à vasoconstrição crônica e produz proliferação de músculo liso em pequenas artérias pulmonares. O evento fisiopatológico inicial na produção de cor pulmonale é uma elevação da resistência vascular pulmonar.
À medida que a resistência aumenta, a pressão arterial pulmonar aumenta e há elevação da pós-carga do coração direito. Para manter o débito, o VD hipertrofia e dilata.
Nas fases iniciais do processo, o ventrículo direito pode ser capaz de manter o débito cardíaco normal em repouso, embora possa ser incapaz de aumentar o débito cardíaco com o exercício, conduzindo assim à dispneia de esforço. Conforme evolui a doença, a disfunção ventricular direita pode progredir até o ponto em que o débito cardíaco em repouso é comprometido.
QUAIS SÃO OS FATORES DE RISCO PARA TEP ?
->TROMBOFILIA;
->IDADE AVANÇADA;
->OBESIDADE;
->TABAGISMO;
->IMOBILIZAÇÃO;
->CANCER;
->FRATURA DE MMII;
->GESTAÇÃO / ACO / TRH
QUAL É A CLINICA DO TEP ?
->EVENTO CARDIORRESPIRATÓRIO SÚBITO !!
->SINAIS (OBJETIVO “QUANTIFICADO”):
-TAQUIPNEIA (54%);
-TAQUICARDIA (24%);
-ESTERTORES (18%);
->SINTOMAS (SUBJETIVO DO PACIENTE):
-DISPNEIA (73%);
-DOR PLEURITICA (44%);
-DOR NAS PERNAS (44%);
COMENTE SOBRE O TEP MACIÇO
->TROMBO QUE OBSTRUI A BIFURCAÇÃO DA ARTERIA PULMONAR (EVOLUÇÃO PARA CHOQUE OBSTRUTIVO);
->CLINICA MAIS GRAVE:
-HIPOTENÇÃO;
-COR PULMONALE (↑ BNP + TROPONINA) (COMO HÁ SOBRECAR VENTRICULAR DIREITO, HÁ AUMENTO DE BNP. COMO HÁ LESÃO E AUMENTO DO ESFORÇO DE VD DEVIDO A OBSTRUÇÃO DA ARTERIA PULMONAR “HIPERTENSÃO PULMONAR”, HÁ AUMENTO DE TROPONINA);
OBS) TODA VEZ QUE EM ECOCARDIOGRAMA, APREESENTAR DISFUNÇAÕ DE VENTRICULO DIREITO. EM LABORATORIAIS, APRESENTAR ELEVAÇÁO DE BNP E DE TROPÓNINA = TEP DE PIOR PROGNÓSTICO;
COMO É REALIZADO DO DIAGNÓTICO DO TEP ?
ESCORE ≥ 4 (SUSPEITA DE TEP);
->ESCORE DE WELLS “MNEMONICO CHICOTE”
-CÂNCER: 1 PONTO;
-HEMOPTISE: 1 PONTO;
-IMOBILIZAÇÃO: 1,5 PONTOS;
-CLINICA DE TVP: 3 PONTOS;
-OUTRO DESCARTADO: 3 PONTOS;
-TAQUCARDIA: 1,5 PONTOS;
-EPISODIO PREVIO: 1,5 PONTOS;
->PISTAS DIAGNÓSTICAS:
-GASOMETRIA: HIPOXEMIA / HIPOCAPNIA (AS TROCAS DE O2 FICA COMPROMETIDA (HIPOXEMIA), MAS O PACIENTET MANTEM A HIPERVENTILAÇÃO, FAZENO A LIMPEZA DE CO2 “HIPOCAPNIA”);
-ELETROCARDIOGRAMA: TAQUI SINUSAL (PADRÃO S1Q3T3 -> ONDA S NEGATIVA EM D1 / ONDA Q NEGATIVA EM D3 / ONDA T NEGATIVA EM D3);
-RX DEE TORAX: SINAL WESTERMARK (VASCULARIZAÇÃO NAO VISUALIZADA EM RX “PULMÃO TODO PRETO”) / SINAL HAMPTON (AREAS DE HIPOTRASNPARENCIA DEVIDO INFARTO PULMONAR);
-ECOCARDIOGRAMA: AVALIAR DISFUNÇÃO DE VENTRICULO DIREITO;
-MARCADORES: ↑ BNP E TROPONINA;
COMENTE SOBRE O TRATAMENTO DO TEP
O QUE REALIZAR QUANDO O PACIENTE TEM CONTRAINDICAÇÃO DE ANTICOAGULAÇÃO:
->DIFERENCIAR SE TRATA-SE QUADRO LEVE OU GRAVE:
->TEP LEVE / MODERADO:
-HBPM (ENOXAPARINA) + CUMARINICO (VARFARINA) -> ATÉ INR 2 A 3 -> MANTER SOMENTE CUMARINICO;
-DOSE DE ENOXAPARINA PARA ANTICOAGULAÇÃO PLENA É 1 mg/kg 12/12H;
-O TEMPO DE ANTICOAGULAÇÃO NO TEP É POR NO MINIMO 3 MESES !!
OBS) O VARFARIM DEMORA PARA TER SUA AÇÃO DE ANTICOAGULANTE. ALEM DISSO, NO INICIO, A VARFARINA TEM UMA AÇÃO PRO TROMBOTICO. DIANTE DISSO, SEMPRE INICIA-SE JUNTO COM A HBPM (POSSUI EFEITO MAIS RAPIDO);
-OPÇÕES: WARFARINA, ENOXAPARINA (CLEXANE) E RIVAROXABANA (XARELTO);
-FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR (EVITAR PASSAGEM DE NOVOS TROMBOS PELA VEIA CAVA INFERIOR ATÉ CHEGAR NO CORAÇÃO);
-INDICAÇÕES:
1) TVP COM CONTRAINDICAÇÃO DE ANTICOAGULAÇÃO;
2) PRESENÇA DE COMPLICAÇÕES COM ANTICOAGULAÇÃO;
3) TEP RECORRENTE COM ANTICOAGULAÇÃO;
OBS) NOS CASOS LEVE / MODERADO, APENAS A ANTICOAGULAÇÃO RESOLVE O QUADRO DO TEP, VISTO QUE A FINALIDADE DELES É EVITAR O AUMENTO DO TAMANHO DO TROMBO, SENDO QUE O PROPRIO ORGANISMO REALIZARA A DEGRADAÇÃO DO TROMBO COM O TEMPO. NOS CASOS DE TEP MACIÇO, A TROMBOLISE É NECESSÁRIA, POIS O TROMBO É TÃO GRANDE E O PACIENTE NORMALMENTE INSTAVEL, QUE APENAS A ANTICOAGULAÇÃO E AÇÃO DO ORGANISMO DEGRADARA O TROMBO SOZINHO.
-> TEP GRAVE (MACIÇO):
-INSTABILIDADE HEMODINAMICA OU DISFUNÇAÕ DE VD;
-REALIZAR TROMBOLISE ATÉ 14° DIA !!
-OPÇÕES: ESTREPTOQUINASE / UROQUINASE / t-PA (ALTEPLASE);
-EMBOLECTOMIA CIRURGICA (RETIRAR O TROMBO MANUALMENTE);
ALGORITIMO DO TEP
SE ≥ 4 ESCORE (PROVAVEL TEP):
->SUSPEITA DE TEP:
-REALIZAR DE ESCORE DE WELLS:
1) SOLICITAR ANGIO TC;
CASO ANGIO TC NAO FECHAR DIAGNOSTICO:
-CINTTOLOGRAFIA;
-DOPPLER MMII;
-ARTERIOGRAFIA;
OBS) A ANGIO TC NÃO É O PADRAO OURO PARA DIAGNOSTICO DE TEP, NO ENTANTO É UM OTIMO EXAME PARA REALIZAR DIAGNOSTICO E NÃO INVASIVO. OS PADRÕES OURO SÃO MEDIDAS INVASIVAS, COMO ARTERIOGRAFIA.
1) SOLICITAR D DIMERO:
-SE VIER NEGATIVO, DESCARTA TEP. SE VIER POSITIVA, POSSIBILDADE DE SER TEP (SOLICITAR ANGIO TC);
-D DIMERO < 500 = INVESTIGAR OUTRO DIAGNOSTICO;
OBS) D DIMERO É UM PRODUTO DA DEGRADAÇÃO DA FIBRINA, LOGO QUALQUER ESTADO PRO TROMBOTICO, O D DIMERO VAI ESTAR AUMENTADO (QUANDRO DE INFLAMAÇÃO…);
