Trimetoprima/Sulfas Flashcards
¿qué fármacos fueron las primeras quimioterapicos eficaces y usados para prevenir y tratar enfermedades bacterianas?
Sulfamidas
¿cuál es la estructura química de la sulfamidas?
nucleo benceno, un amino en posición 4 para actividad farmacológica y 1 grupo sulfonamida en posición 1 unido directamente al benceno
¿cuál es la clasificación de sulfamidas de acuerdo a su farmacocinética?
absorbibles (acción rápida, intermedia y prolongada), no absorbibles y uso tópico
¿cuál es la estructura química de la Trimetoprima?
2,4 amino piridina, análogo estrucutral de la pteridina del ácido fólico relacionado con pirimetamina
Dentro de la sulfamidas absorbibles por vía oral, ¿cuáles son de acción rápida (<6hrs)?
sulfametazina, sulfapiridina, sulfatiazol, sulfisoxasol
¿Cuáles son la sulfamidas absorbibles de acción intermedia (11-18 hrs)?
sulfadiazina, sulfamerazina, sulfametoxasol
¿Cuáles son la sulfamidas absorbibles de acción prolongada (20-60 hrs)?
sulfadoxina, sulfadimetoxina, sulfametoxidiazina, sulfametoxipiridazina
¿Cuáles son las sulfas no absorbibles de acción intestinal por vía oral?
ftalilsulfatiazol, ftalilsulfacetamida, salazopirina, succinilsulfatiazol, sulfaguanidina, sulfasalazina
¿Para qué sirve la sulfacetamida?
de so tópico para ojos
¿Qué sulfas de uso tópico existen para la piel?
sulfadiazina y sulfamilón
¿Cuál es el mecanismo de acción de sulfamidas y trimetoprima?
efecto bacteriostático bloqueando competitiva y secuencialmente la síntesis de ácido fólico bacteriano
¿Para qué sirve el ácido fólico bacteriano?
interviene en síntesis de timidina, purinas y metionina necesarias para sintesis de ADN, ARN y proteinas de crecimieto bacteriano
V o F: las bacterias son capaces de captar acido folico del ambiente
falso, deben sintetizarlo
¿De qué está formado el ácido fólico?
pteridina, ácido p-aminobenzoico (PABA) y glutamato
¿Cómo las sulfamidas inhiben la síntesis de ácido fólico bacteriano?
son análogos estructurales de PABA, compiten con su incorporación al ácido fólico para inhibir enzima dihidropteroico sintetasa
¿Cómo las bacterias pueden antagonizar efecto anibacteriano de sulfamidas?
con sus esteres de procaina y procainamida
¿Cuál es el mecanismo de acción del trimetoprima?
inhibición de ácido fólico por la inhibición de dihidrofólico reductasa
Bloquea el ácido dihidrofólico a su forma activa (tetrahidrofólico)
Trimetoprima
¿En qué momento pueden convertirse en bactericidas?
si las bacterias crecen en medio pobre de timina (sangre, orina)
¿Cuál es su espectro?
Gram positivas y negativas, hongos, protozoarios
¿Famoso fármaco de asociación de trimetoprima y sulfametoxasol?
bactrim (menos dosis y mejor eficacia)
Menciona tres gram positivos que atacan
S. Aureus, SBHGA, S. Pneumoniae
Menciona tres gram negativos que atacan
N. Meningiditis, gonorrohoae, Haemophilus influenzae,
Menciona tres hongos que atacan
Actinomyces, nocardia, histoplasma
Menciona tres protozoos que atacan
Plasmodium malarie, toxoplasma gondii, pneumocystis jiroveci
¿Cómo puede originarse la resistencia bacteriana?
mutación cromosómica (no transmisible) o por plasmidios (factor T) si transmisible
¿Cuál es usado como antiséptico intestinal?
sulfamidas no absorbibles
¿Por qué hay un riesgo de Kernicterus en recien nacidos?
Sulfamidas se unen a proteinas plasmáticas y compiten con la bilirrubina
¿Cómo es la eliminación de sulfamidas?
riñon, parcialmente por leche materna (no lactancia ni embarazo)
¿Cómo se metabolizan las sulfamidas?
acetilación y glucoroconjugación, eliminados por orina (riesgo de cristaluria en orina acida)
¿Cuáles son las reacciones adversas?
exantemas, kernicterus, cristaluria, hematuria, proteinuria, anemia hemolítica en déficit de G-6-P-D
¿Qué otras indicaciones terapéuticas tiene?
- clamidiasis, I. Urinarias, respiratorias, meníngeas, dermatitis herpetiforme, fiebre reumática
¿Cuáles son sus indicaciones de primera elección
nocardiosis y neumonía por pneumocytis jiroveci
V o F: la interacción de ambos fármacos puede desplazar anticoagulantes orales (hemorragias) y metotrexato de su unión a proteinas plasmáticas aumentando toxicidad
Verdadero
V o F: la interacción de ambos fármacos induce toxicidad neurológica por inhibición de metabolismo de fenitoína
verdadero
