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FARMACOLOGÍA > Trimetoprima/Sulfas > Flashcards

Trimetoprima/Sulfas Flashcards

1
Q

¿qué fármacos fueron las primeras quimioterapicos eficaces y usados para prevenir y tratar enfermedades bacterianas?

A

Sulfamidas

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Q

¿cuál es la estructura química de la sulfamidas?

A

nucleo benceno, un amino en posición 4 para actividad farmacológica y 1 grupo sulfonamida en posición 1 unido directamente al benceno

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3
Q

¿cuál es la clasificación de sulfamidas de acuerdo a su farmacocinética?

A

absorbibles (acción rápida, intermedia y prolongada), no absorbibles y uso tópico

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4
Q

¿cuál es la estructura química de la Trimetoprima?

A

2,4 amino piridina, análogo estrucutral de la pteridina del ácido fólico relacionado con pirimetamina

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5
Q

Dentro de la sulfamidas absorbibles por vía oral, ¿cuáles son de acción rápida (<6hrs)?

A

sulfametazina, sulfapiridina, sulfatiazol, sulfisoxasol

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6
Q

¿Cuáles son la sulfamidas absorbibles de acción intermedia (11-18 hrs)?

A

sulfadiazina, sulfamerazina, sulfametoxasol

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7
Q

¿Cuáles son la sulfamidas absorbibles de acción prolongada (20-60 hrs)?

A

sulfadoxina, sulfadimetoxina, sulfametoxidiazina, sulfametoxipiridazina

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8
Q

¿Cuáles son las sulfas no absorbibles de acción intestinal por vía oral?

A

ftalilsulfatiazol, ftalilsulfacetamida, salazopirina, succinilsulfatiazol, sulfaguanidina, sulfasalazina

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9
Q

¿Para qué sirve la sulfacetamida?

A

de so tópico para ojos

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10
Q

¿Qué sulfas de uso tópico existen para la piel?

A

sulfadiazina y sulfamilón

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11
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de sulfamidas y trimetoprima?

A

efecto bacteriostático bloqueando competitiva y secuencialmente la síntesis de ácido fólico bacteriano

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12
Q

¿Para qué sirve el ácido fólico bacteriano?

A

interviene en síntesis de timidina, purinas y metionina necesarias para sintesis de ADN, ARN y proteinas de crecimieto bacteriano

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13
Q

V o F: las bacterias son capaces de captar acido folico del ambiente

A

falso, deben sintetizarlo

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14
Q

¿De qué está formado el ácido fólico?

A

pteridina, ácido p-aminobenzoico (PABA) y glutamato

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15
Q

¿Cómo las sulfamidas inhiben la síntesis de ácido fólico bacteriano?

A

son análogos estructurales de PABA, compiten con su incorporación al ácido fólico para inhibir enzima dihidropteroico sintetasa

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16
Q

¿Cómo las bacterias pueden antagonizar efecto anibacteriano de sulfamidas?

A

con sus esteres de procaina y procainamida

17
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del trimetoprima?

A

inhibición de ácido fólico por la inhibición de dihidrofólico reductasa

18
Q

Bloquea el ácido dihidrofólico a su forma activa (tetrahidrofólico)

A

Trimetoprima

19
Q

¿En qué momento pueden convertirse en bactericidas?

A

si las bacterias crecen en medio pobre de timina (sangre, orina)

20
Q

¿Cuál es su espectro?

A

Gram positivas y negativas, hongos, protozoarios

21
Q

¿Famoso fármaco de asociación de trimetoprima y sulfametoxasol?

A

bactrim (menos dosis y mejor eficacia)

22
Q

Menciona tres gram positivos que atacan

A

S. Aureus, SBHGA, S. Pneumoniae

23
Q

Menciona tres gram negativos que atacan

A

N. Meningiditis, gonorrohoae, Haemophilus influenzae,

24
Q

Menciona tres hongos que atacan

A

Actinomyces, nocardia, histoplasma

25
Q

Menciona tres protozoos que atacan

A

Plasmodium malarie, toxoplasma gondii, pneumocystis jiroveci

26
Q

¿Cómo puede originarse la resistencia bacteriana?

A

mutación cromosómica (no transmisible) o por plasmidios (factor T) si transmisible

27
Q

¿Cuál es usado como antiséptico intestinal?

A

sulfamidas no absorbibles

28
Q

¿Por qué hay un riesgo de Kernicterus en recien nacidos?

A

Sulfamidas se unen a proteinas plasmáticas y compiten con la bilirrubina

29
Q

¿Cómo es la eliminación de sulfamidas?

A

riñon, parcialmente por leche materna (no lactancia ni embarazo)

30
Q

¿Cómo se metabolizan las sulfamidas?

A

acetilación y glucoroconjugación, eliminados por orina (riesgo de cristaluria en orina acida)

31
Q

¿Cuáles son las reacciones adversas?

A

exantemas, kernicterus, cristaluria, hematuria, proteinuria, anemia hemolítica en déficit de G-6-P-D

32
Q

¿Qué otras indicaciones terapéuticas tiene?

A
  • clamidiasis, I. Urinarias, respiratorias, meníngeas, dermatitis herpetiforme, fiebre reumática
33
Q

¿Cuáles son sus indicaciones de primera elección

A

nocardiosis y neumonía por pneumocytis jiroveci

34
Q

V o F: la interacción de ambos fármacos puede desplazar anticoagulantes orales (hemorragias) y metotrexato de su unión a proteinas plasmáticas aumentando toxicidad

A

Verdadero

35
Q

V o F: la interacción de ambos fármacos induce toxicidad neurológica por inhibición de metabolismo de fenitoína

A

verdadero

FARMACOLOGÍA (5 decks)

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