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FARMACOLOGÍA > Aminoglucósidos > Flashcards

Aminoglucósidos Flashcards

1
Q

¿Son bactericidas inhibidores de la síntesis de proteínas que interfieren con función ribosomal?

A

Aminoglucósidos

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2
Q

¿A qué m.o atacan principalmente los aminoglucósidos?

A

Aerobios Gram negativos

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3
Q

¿Cuáles son los principales aminoglucósidos?

A

Amikacina, gentamicina, tobramicina

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4
Q

¿Por qué la neomicina solo se comercializa para uso tópico cutáneo, ocular y v.o?

A
  • por su toxicidad parenteral
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5
Q

¿Qué administras en una endocarditis por G+?

A

aminoglucósido combinado con vancomicina

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6
Q

¿Cuáles son sus características fisicoquímicas?

A

anillo de hexosa a la que se le unen aminoazúcares por enlaces glucosídicos, solubles en H2O, más activos en pH alcalino

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7
Q

¿Qué tipo de anillo de hexosa pueden tener los aminoglucósidos?

A

Estreptidina (estreptomicina)
2- desoxiestreptamina (neomicina)

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8
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción?

A

difusión pasiva por canales de porina a través de membrana externa hacia citoplasma dependiente de energía.

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9
Q

¿por qué los anaerobios estrictos y facultativos desarrollan resistencia a aminoglucósidos?

A

porque entran en anaerobiosis, y el mecanismo de aminoglucósidos es dependiente de ATP (difusión pasiva)

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10
Q

¿Cómo se puede potenciar el transporte de los aminoglucósidos al interior de una bacteria?

A

con el uso de fármacos para la pared celular como penicilinas o vancomicina

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11
Q

¿En qué areas disminuye la actividad del fármaco?

A

zonas de pH ácido (pulmón, secreciones bronquiales, orina)

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12
Q

Los aminoglucósidos se unen a proteínas ribosómicas 70S alterando lectura del ARNm

A

Falso, es a la 30S

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13
Q

¿Cuál es la farmacocinética general?

A

poco absorbidos por tracto GI, baja penetración en bilis, eliminado casi totalmente por heces excepto en ulceraciones

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14
Q

¿Cuál es la farmacocinética IV e IM?

A

IV infusión en 30-60 minutos e IM alcanzan concentraciones en 30-90 minutos, se llegan a igualar ambos a misma concentración

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15
Q

¿Cuál es la diferencia de semivida normal y en ERC?

A

Normal de 2-3 hrs, en IRC avanzada hasta 24-48 hrs (eliminación parcial e irregular por hemodiálisis)

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16
Q

¿Qué determina que sean absorbidos por las células?

A
  • son altamente polares, baja penetración en ojo y LCR pero en inflamación alcanzan 20% de niveles plasmáticos
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17
Q

¿Por qué no se administran 2 o 3 dosis y solo 1?

A

efecto bactericida dependiente de concentración en sangre, efecto postatibiótico cerca de 3 hrs, sinergia bactericida significativa

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18
Q

¿Cuándo generan una sinergia bactericida los aminoglucósidos?

A

al asociaciarse con AB que actúe en pared celular (B-lactámicos, vancomicina)

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19
Q

¿De qué dependen los efectos adversos?

A

del tiempo y de la concentración

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20
Q

¿Cuál es la excepción para administrar más de una dosis diaria?

A

en terapia combinada para tx de endocarditis enterococica o estafilocócica con válvula protésica (no bien definido)

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21
Q

¿Cómo es la eliminación de estos fármacos?

A

eliminados por riñon y la excreción directamente proporcional a ala eliminación de creatinina

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22
Q

¿Cuál es la dosis diaria si la cantidad de creatinina es mayor a 80ml/min?

A

1 sola dosis de 5-7 mg/kg o 15 mg/kg de amikacina

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23
Q

V o F: los anaerobios son intrísicamente resistentes a los aminiglucósidos

A

verdadero

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24
Q

¿Cuál es el mecanismo de resistencia a aminoglucósidos?

A
  • Producción de transfersasa que lo inactiva por adenilación, acetilación o fosforilación
  • Mutación en Porina
  • Alteración o eliminación del blanco (proteina 30S)
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25
Q

¿Cómo es el mecanismo de resistencia natural de Gram-?

A

adquisición de genes que codifican enzimas inactivantes o sistema de expulsión

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26
Q

¿Cómo es el mecanismo de resistencia adaptativa?

A

es transitoria, las bacterias que no han sido destruidas, entran en un periodo refractario al efecto antibiótico (4-6 hrs) desde inyección y luego desaparece (ej. Mutaciones)

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27
Q

¿Qué haces frente a resistencia intrínseca de enterococos (anaerobios)?

A

uso de inhibidor de síntesis de pared bacteriana

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28
Q

¿Qué farmaco es denominado el fármaco de reserva?

A

amikacina, porque es menos vulnerable a inactivación enzimática

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29
Q

¿Contra qué se usa como tratamiento de segunda línea?

A

Bacilos gram -, algunos gram + y micobacterias

30
Q

¿Cuáles son sus indicaciones terapéuticas?

A
  • infecciones graves por aerobios G- (enterobacterias, p. Aeruginosa), con B lactámicos para efecto sinergico y prevención de resistencia
  • Infecciones en pulmones, SNC, abcesos
31
Q

¿Qué fármaco usas para tuberculosis, brucella, liseria monocytogenes?

A

estreptomicina (opción alterna)

32
Q

¿Cuál es una opción de alternativa en caso de que sean alérgicos?

A

B- lactámicos

33
Q

¿Qué fármacos usas en monoterapia de tularemia y peste?

A

gentamicina, estreptomicina

34
Q

¿Qué fármacos usas en monoterapia de Neisseria gonorrhoeae?

A

Estreptomicina

35
Q

¿Cuáles son las indicación clínicas más frecuentes?

A
  • Sepsis, IVU complicadas, infecciones intraabdominales, respiratorias, osteomielitis
36
Q

¿Qué fármaco se usa para esterilizar colon para cirugia colorrectal?

A

Neomicina

37
Q

¿En qué influye que sean policatiónicos?

A

escasa liposolubilidad y paso por membranas celulares

38
Q

V o F: son capaces de atravesar barrera placentaria y dar toxicidad al feto

A

Verdadero

39
Q

¿Cuál es su semivida?

A

1.5 a 3.5 horas en adultos (función renal normal)

40
Q

¿Cómo es la eliminación plasmática fase alfa?

A

dura 15-30 minutos, distribución del espacio intravascular al extravascular

41
Q

¿Cómo es la eliminación plasmática fase beta?

A

2-3 horas en adultos y mayores a 6 meses
En RN 5-11 horas

42
Q

¿Cuánto dura la fase beta en pacientes con ERC?

A

50- 100 horas (disminuir dosis o aumentar intervalo entre cada administración

43
Q

¿Cuánto dura la eliminación plasmática fase gamma?

A

prolongada y lenta (30 - 100 horas o más)
Eliminación por orina
*no se toma en cuenta para calculos de dosificación pero explica presencia de aminoglucosidos en orina dias despues)

44
Q

¿Por qué es importante la monotorización de niveles plasmáticos?

A

si las concentraciones plasmáticas mínimas (concentraciones valle) son altas, aumente riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad

45
Q

¿Cómo es el riesgo de nefrotoxicidad en diferentes edades?

A

5-25% en adultos, menos en niños y adultos con 1 sola dosificación diaria

46
Q

¿Cuál es el efecto nefrotóxico de aminoglucósidos?

A

necrosis de células de tubulo proximal y glomérulo, disminución de filtrado glomerular, eleva creatinina, proteinuria, cilindruria

47
Q

¿Qué es la proteinuria?

A

presencia de proteinas en niveles anormales en la orina

48
Q

¿Qué fármacos generan efectos de otoxicidad?

A

Neomicina, amikacina, kanamicina (cocleotóxicos)
Estreptomicina y gentamicina (daño vestibular)

49
Q

¿Qué reacciones de ototoxicidad se presentan?

A

vértigo, náuseas, vomitos, ataxia, sordera, acufenos

50
Q

¿Qué es ataxia?

A

dificultad de coordinación de movimientos

51
Q

¿Por qué ocurre un bloqueo neuromuscular por administración de aminoglucósidos?

A

es raro pero grave, por inhibición presináptica de Ach y receptores nicotínicos postsinápticos

52
Q

¿Qué manifestaciones se presentan por bloqueo neuromuscular?

A

debilidad musculatura respiratoria, parálisis flácida, midriasis (nunca usar en miastenia gravis

53
Q

¿Cómo se revierte el bloqueo neurouscular?

A

calcio o inhibidores de la acetilcolinesterasa (neostigmina)

54
Q

¿Qué efectos adversos tienen los aminoglucósidos?

A

v.o (molestias gástricas), teratógenos, ototoxicidad, nefrotoxicidad, no en embarazo a menos que sea necesidad extrema

55
Q

¿Causante de neuritis periférica y del nervio óptico como reacciones adversas?

A

Estreptomicina

56
Q

¿Cuál es el resultado de la interacción de penicilinas con aminoglucósidos?

A

reduce efecto de aminoglucosido

57
Q

¿Cuál es el resultado de la interacción de vancomicina, cisplatino, ciclosporina con aminoglucósidos?

A

potencian nefrotoxicidad

58
Q

¿Cuál es el resultado de la interacción de furosemida y ácido etacrinico con aminoglucósidos?

A

Ototoxicidad

59
Q

¿Qué interacción causa hemorragia?

A

anticoagulantes orales y aminoglucósidos

60
Q

¿Cuál es el resultado de la interacción de digoxina con aminoglucósidos?

A

ineficacia

61
Q

¿Cuál es el resultado de la interacción de metotrexato con aminoglucósidos?

A

toxicidad renal e ineficacia

62
Q

¿Cuál es el resultado de la interacción de indometacina con aminoglucósidos?

A

en neonatos toxicidad

63
Q

¿Cuál es la posología de amikacina IV en pacientes con aclaramiento de creatinina >50?

A

15 mg/kg/día

64
Q

¿Posología de amikacina IV en pacientes con aclaramiento de creatinina de 10-50?

A

9 a 12 mg/kg/día

65
Q

¿Posología amikacina IV en pacientes con aclaramiento de creatinina <10?

A

2 a 4 mg/kg/ día

66
Q

¿Posología amikacina IV en pacientes en hemodialisis?

A

2 a 4 mg/kg pos diálisis

67
Q

¿Cuál es la posología de gentamicina IV en pacientes con aclaramiento de creatinina >50?

A

3 a 5 mg/kg/día

68
Q

¿Posología de gentamicina IV en pacientes con aclaramiento de creatinina de 10-50?

A

1.5 mg/kg/día

69
Q

¿Posología gentamicina IV en pacientes con aclaramiento de creatinina <10?

A

1.5 mg/kg cada 24-48 hrs

70
Q

¿Posología gentamicina IV en pacientes en hemodialisis?

A

1.5 mg/kg por diálisis

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