Traumatisme et réparation des tissus conjonctifs Flashcards
Qu’est-ce qui détermine le chemin que va prendre la cellule mésenchymateuse pour se différencier?
C’est l’environnement et le stress mécanique dans laquelle la cellule se trouve.
Ex.: La rigidité de la matrice détermine quel type de cellule sera produite.
0.1 - 1 kPa
8 - 17 kPa : cellules musculaires
25 - 40 kPa : cellules osseuses
Par quoi est inhibée la voie de signalisation osseuse?
Une matrice extra cellulaire molle
Quelles sont les 3 phases de réparation tissulaire?
1) Phase vasculaire et inflammatoire : monocytes/macrophages, lymphocytes et mastocytes
2) Phase de prolifération : fibroblastes, cellules vasculaires, kératinocytes
3) Phase de remodelage : apoptose (les cellules déclenchent leur auto-destruction en réponse à un signal), réorganisation de la matrice extracellulaire, différenciation épidermique
* Très long = un tendon va se remodeler pendant 1 an
* *Remodelage = dégradation, on a donc besoin de protases pour dégrader la matrice et par la suite pouvoir être remodelée
Quels sont les rôles des myofibroblastes dans la réparation tissulaire?
- Se contractent à l’aide du complexe active-myosine
- Accélérer la réparation tissulaire en contractant les bordures de plaie (wound contraction)
- Favorise raccourcissement des structures conjonctives durant l’immobilisation (alignement des fibres pour une meilleure cicatrisation)
- Disparaissent par apoptose une fois la guérison complétée
- Persistent en présence de cicatrice hypertrophique : on doit s’en débarrasser à un certain moment de la réaction, mais ils ont un rôle très important dans la guérison
Qu’est-ce que le tissu granulaire?
Premières structures de collagène qui sont déposées, les premiers nouveaux vaisseaux
Que se passe-t-il durant la phase de remodelage?
- La matrice est dégradée par une famille de protases (métalloprotéinases)
- La dégradation peut survenir de façon plus importante durant la période de développement, de croissance, de réparation tissulaire ou suivant une pathologie.
Quelles sont les conditions pathologiques présentant une dégradation excessive de la matrice?
Arthrite, métastases osseuses, tendions
Quelles sont les familles de métalloprotéinases?
collagénase 1,2,3
stromélysine 1,2
gélatinase A et B
Par quoi est contrôlée et inhibée l’activité des métalloprotéinases?
TIMP : inhibiteurs des métalloprotéinases
Le potentiel de réparation est variable en fonction des conditions biologiques. Décris le pour les tissus suivants :
- tissu foetal
- tissu d’un enfant en pleine croissance
- tissu adulte
- tissu vieillissant
- tissu d’une personne atteinte d’une maladie inflammatoire chronique
Tissu foetal : régénération sans cicatrice et peu de cellules inflammatoires
Tissu d’un enfant en pleine croissance : grandement supérieur à celui d’un adulte
Tissu adulte : régénération accompagnée de formation de tissu cicatriciel et réponse inflammatoire importante
Tissu vieillissant
Tissu d’une personne atteinte d’une maladie inflammatoire chronique : diabète, cancer, obésité, maladies pulmonaires
- Plus le tissu est bas dans la liste, moins son potentiel de réparation est bon.
Qu’est-ce qu’implique des conditions d’inflammation chroniques?
Les cellules inflammatoires libèrent le TGF-beta. Ce facteur favorise la survie des myofibroblastes et donc la fibrose.
Par quoi est caractérisé une cicatrice hypertrophique? Qu’est-ce qui conduit une cicatrice?
- Excès de collagène
- Déséquilibre entre les éléments pro- et anti-inflammatoires et entre les protéases et anti-protases. C’est un désordre fibroprolifératif
Quelles sont les 4 catégories de réponse suivant une blessure tissulaire?
- Récupération complète de la fonction du tissu : la plupart des tissus osseux et musculaires.
- Formation de tissu cicatriciel : ligament, tendon, quelques tissus cartilagineux
- Formation excessive de tissu cicatriciel : ligament tendon, capsule articulaire et quelques blessures musculaires = formation d’adhérence (limitation du mvt)
- Retard ou absence de guérison :
- fracture de non-union : tête fémorale, scaphoïde, 5e métatarse, tibia (ex.: coupure du vaisseau principal = avascularisation = retard ou absence de guérison
- quelques tissus conjonctifs denses (ligament, ménisque)
- cartilage
Qu’est-ce qu’engendre une tendinopathie?
- Mauvais alignement des structures osseuses
- Manque de souplesse des muscles
- Charge excessive et/ou répétitive qui va au delà de la capacité physiologique du tendon
- Microtraumatismes répétés ne donneraient pas assez de temps au tissus pour se réparer
- Ischémie transitoire lors de contractions maximales pourrait générer des radicaux libres
Pourquoi les anti-inflammatoires ont peu d’effet sur les tendons?
Dans un tendon, il y très peu de vaisseaux, donc peu d’inflammation.
Qu’est-ce qu’une tendinose?
Dégradation progressive du tendon sans réponse inflammatoire
Qu’est-ce qu’une tendinite?
Dégradation et réponse inflammatoire du tendon (souvent au niveau des gaines tendineuses)
*La présence de cellules inflammatoires rare
Explique le cercle vicieux des tendinoses.
1) Un stress qui va au-dessus de la capacité des ténocytes va les endommager.
2) Ils ne seront pas capables de s’adapter.
3) Ils seront incapables de produire une matrice solide.
4) Dégénérescence progressive du tendon = prédisposition à des blessures futures.
Quels sont les effets de l’immobilisation sur les tendons?
- Raccourcissement et désorganisation des structures conjonctives
- Formation d’adhérence (gaine synoviale)
- Atrophie (diamètre des fibres de collagène diminue)
- Modifications de la composition biochimique
- Diminution de la force
1) Pourquoi y-a-t-il une haute activité de synthèse/dégradation protéique à la jonction myotendineuse? Que cela permet-il?
2) Donc, si on immobilise un bras en extension? Que se passera-t-il?
Cela permet l’ajout et le retrait d’unités sarcomériques lors de l’allongement et le raccourcissement du tissu musculaire.
Cela est plus facile d’ajouter des sarcomères aux extrémités qu’en plein milieu.
Le biceps va s’allonger et le triceps va se raccourcir.
Quels sont les effets de l’immobilisation sur la jonction myotendineuse?
- Diminution de 50% de la surface de contact en 3 semaines
- Changements collagéniques : augmentation du % de collagène type III
- Perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs : un astronaute qui revient sur Terre après sa mission : il a de la misère à marcher
Rappel : qu’est-ce que le collagène type III?
Se retrouve dans un tissu traumatisé : moins solide, mais sert de remplissage pour ‘‘patcher’’ la brèche. Il va ensuite disparaître.
Quels sont les 3 sites de rupture ligamentaire?
- Rupture de la substance ligamentaire
- Rupture de l’insertion ligamentaire
- Arrachement d’une portion osseuse
Vrai ou Faux?
Le même type de rupture peut se produire chez les tendons. Les effets de l’immobilisation sont également les mêmes pour le ligament que le tendon.
Vrai
Quels sont les 3 degrés d’entorse?
1er degré (bénigne) :
- Aucune perte au niveau de la stabilité articulaire
- Hémorragie mineure
- Très léger gonflement
- Pas de laxité ligamentaire
2e degré (entorse moyenne) :
- Gonflement important
- Rupture partielle des fibres
- Légère laxité ligamentaire
3e degré (entorse grave):
- Rupture complète des fibres
- Perte de fonction
- Gonflement + hémorragie importante
- Instabilité articulaire importante
Les femmes présentent 2 à 6 fois plus de ruptures sans contact des ligaments croisés antérieurs que les hommes. Qu’est-ce qui explique cette différence?
Hormone relaxine : produite par les ovaires, glandes mammaires et placenta:
- Relâche le col de l’utérus et les ligaments de la symphyse pubienne durant l’accouchement
- Réduit la fibrose tissulaire
- Favorise la réparation des tissus
- Augmente la résorption osseuse
- Affecte le métabolisme du collagène
Comment l’hormone relaxine affecte le métabolisme?
-Diminution de la synthèse et augmentation de la dégradation du collagène : augmente l’activité des métalloprotéinases (dégradeurs de la matrice)
Vrai ou Faux
Des récepteurs spécifiques pour la relaxine ont été identifiés sur les LCA des femmes.
Vrai
Qu’est-ce qu’entraîne le raccourcissement des muscles, tendons, capsules et ligaments?
Exemples?
Déformation et rigidité articulaire
- Paralysie cérébrale
- Capsulite rétractile
- Dupuytren : arrive souvent aux personnes âgées : nodule qui amène le doigt en flux et on ne peut plus faire d’extension = on doit avoir une chirurgie
- Grands-Brûlés
1) Qu’est-ce que du cartilage sénescent?
2) Qu’est-ce que cela entraîne?
3) Est-il relié au cartilage arthrosique?
1) Cartilage déshydraté :
Les ‘‘attireurs d’eau’’ (protéoglycans, acide hyaluronique) produits sont de moins bonnes qualités en vieillissant. Le nb de chondrocytes diminue donc et répondent moins bien aux stimuli.
2) Inflammation et douleur aux articulations en raison de la perte de lubrification (à cause de la moins bonne qualité de l’acide hyaluronique).
3) Non
Qu’est-ce qui différencie des condyles fémoraux arthrosiques?
Diminution de la surface et jaunâtre
Qu’est-ce que l’arthrite?
Maladie de la membrane synoviale avec un processus inflammatoire important
Qu’est-ce que l’arthrose?
Dégradation du cartilage qui va jusqu’à l’usure complète associée à des remaniements de l’os sous-chondral, une production d’ostéophytes et des épisodes limités d’inflammation synovial.
Qu’est-ce que des ostéophytes?
Excroissance osseuse qui veut stabiliser l’articulation et réduire le mvt pour diminuer la dégradation.
Par quoi débute l’arthrose?
Perte du contenu et de la qualité du collagène permettant une hyperhydratation et une plus grande expansion des protéoglycans = ramollissement du cartilage.
Si le cartilage peut être hyperhydraté, pourquoi est-il usé?
Aussitôt qu’il y a une MEC, le cartilage perd son contenu en eau, car plus rien de retient le cartilage de se vider de son contenu. L’hyperhydratation est en non MEC seulement.
Dans l’arthrose, pourquoi le cartilage n’est plus lubrifié?
L’acide hyaluronique qui habituellement lubrifie le cartilage est en concentration diminuées et son poids moléculaire est abaissé.
*On peut administrer des acides hyaluroniques
Décrit le potentiel de réparation des lésions cartilagineuses selon le type de collagène
type I:
- ramollissement du cartilage sans fissuration
- absence d’inflammation et de formation d’un caillot
- potentiel de réparation très faible
type II, III et IV :
- fissures qui peuvent descendre vers l’os sous-chondral
- invasion de cellules inflammatoires et formation d’un caillot
- formation d’un tissu fibro-cartilagineux ou osseux
Quels sont les facteurs de risque de l’arthrose?
- âge
- sexe (femme)
- génétique
- obésité (MEC des personnes obèses ont des problèmes d’arthrose précoce)
- sur-usage
- malformation de l’articulation
- tabagisme
Qu’est-ce qu’entraîne une absence de charge ou trop de charge sur le cartilage?
Dégénération du cartilage
Vrai ou Faux?
Les cellules mésenchymales exposées à un environnement inflammatoire forment un tissu osseux (ostéophytes) et non du tissu cartilagineux.
Vrai
Quelles sont les possibles blessures méniscales?
Ils se dégénèrent avec l’âge et/ou sur-usage :
- présence de déchirures transverses ou longitudinales
- morceaux déchirés se déplacent de façon anormale dans le genou causant une sensation de blocage
- ils sont intimement liés à la membrane synoviale. La présence de gonflement au genou est donc fréquente suivant une lésion méniscale.
Le ménisque a-t-il une bonne capacité de guérison? Pourquoi?
Souvent incomplète :
- portion externe est vascularisée et peut produire une réponse réparatrice des tissus endommagés
- membrane synoviale et vaisseaux périméniscaux
- la portion avasculaire est fréquemment touchée
Qu’est-ce qu’une hernie discale?
Quelle est la condition pour qu’il y ait une réponse inflammatoire?
Expulsion du noyau gélatineux d’un disque vertébral : il perfore les fibres de collagène de l’A.F. Ce dernier comprime les racines nerveuses.
Sortie complète du noyau
Pourquoi les personnes de 70-80 ans sont moins à risque de faire une hernie discale que des personnes de 40-50 ans?
Personnes 70-80 ans : le noyau est + déshydraté, donc moins de pression sur les fibres de collagène. Donc, ces dernières résistent même si le processus de dégradation est bien entamé.
Personnes 40-50 ans : noyau encore hydraté, mais les fibres de collagène sont moins fortes.
Quelles sont les 3 types de dégénérescence discale?
- Dégradation trophique (diminution de l’irrigation) : durcissement des plateaux vertébraux qui alimentent le disque
- Altération physico-chimique :
- gel hydrophile composant l’essentiel du disque se transforme en fibre-cartilage moins riche en eau
- pression osmotique diminue et n’annule plus les contraintes mécaniques d’écrasement
- fibres de collagène perdent leur souplesse - Altération mécanique :
- perte des qualités d’amortissement se traduit par une diminution de la capacité d’absorption des chocs.
Quelles sont les contraintes anormales qui ont une influence néfaste sur les disques intervertébraux?
- Mouvements forcés et répétitifs (surtout en torsion)
- Vibrations de basse fréquence (conduite automobile)
- Perte de souplesse du thorax avec l’âge concentre les contraintes mécaniques sur la colonne lombaire.
Le collagène est moins résistant face à quelle force? Où ce type de force se retrouve-t-il?
Force de cisaillement et de torsion.
Ligaments croisés et disque intervertébraux
1) Qu’est-ce que l’ostéoporose?
2) Quand survient-elle?
1) Affection générale du squelette qui se caractérise par une faible masse osseuse et une détérioration micro-architecturale causant une fragilisation et des risques accrus de fracture.
2) Lorsque la résorption surpasse la déposition osseuse.
Qu’est-ce qu’entraîne une immobilisation des tissus osseux?
- Induit une perte osseuse
- Favorise une atrophie sélective :
- Os spongieux + affecté que l’os compact
- Membres inférieurs plus affectés que les membres supérieurs
Quelles sont les étapes de guérison des fractures?
- Formation d’un hématome
- Formation d’un cal fibrocartilagineux
- Formation d’un cal osseux et remodelage
- Activation de l’enzyme endopeptidase qui dégradera le cartilage
- Activation de l’enzyme alcaline phosphatase qui favorisera la minéralisation du cal osseux
1) Qu’est-ce que démontre la loi de Wolff?
2) Selon cette loi, pourquoi la partie centrale de l’os est vide?
1) Que l’os est un tissu très dynamique : un stress mécanique induirait une faible décharge électrique qui stimulerait les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuse. (effet piézoélectrique) –> cela explique pourquoi et comment les trabécules osseuses s’orientent en fonction des forces de MEC exercées sur elles
2) C’est un point d’équilibre où aucun stress de compression ou tension est appliqué.
Quels sont les effets de l’immobilisation ou du non-usage sur les tissus conjonctifs péri-articulaires et cartilagineux?
- Changements histologiques et morphologiques :
- diminution de l’épaisseur des faisceaux de collagène
- fibrillation et érosion du cartilage
- prolifération de tissu à orientation anarchique
- changements biochimiques
- réduction des GAGs
- perte d’eau
- taux de dégradation>taux de synthèse
- augmentation des liaisons contraignantes
- changements biomécaniques
- diminution de la résistance mécanique du tissu lors de l’application d’un stress donné
- diminution de la capacité d’absorber de l’énergie externe et abaissement du seuil de rupture du tissu
- augmentation de la raideur articulaire
