Trastornos respiratorios durante el sueño

Question 1

Características neurofisiológicas de los diversos estadios del sueño

Answer 1

Question 2

Concepto de SAOS

Answer 2

Aparición de episodios repetidos de pausas respiratorias anormales durante el sueño, como consecuencia de una alteración anatómica-funcional de la VAS que conduce a su colapso y que ocasiona disminución episódica de la saturación de la HB durante el sueño.

Apnea: Cese del flujo aéreo (>90%) con duración > 10 segundos.
Hipopnea: reducción del flujo aéreo de al menos el 50% durante al menos 10 segundos.

• Cursa con una  SaO2 o un despertar transitorio en el EEG (arousal o microdespertar)

Question 3

Epidemiología y factores de riesgo del SAOS

Answer 3

Es una patología muy frecuente:

• 3-5% de los hombres
• 2-3% de las mujeres -> A partir de la menopausia aumenta la incidencia, hasta igualarse a la de los hombres.

FACTORES:

• Aumenta con la edad.
• Suele afectar a personas con  IMC (55% tienen IMC > 30%) y cuello grueso
• Menopausia
• Enfermedades endocrinas:
  
  • Acromegalia (Exceso hormona del crecimiento)
  • Hipotiroidismo (Por mixedema de la VAS)
• Drogas: Disminuyen el tono de la musculatura
  
  • Alcohol
  • Tabaco
  • Fármacos (sedantes, hipnótico y barbitúricos)
• Posición en decúbito supino: Hay apneas que se corrigen si el paciente se tumba de lado.
• Genéticas y familiares:
  
  • Raza negra
  • Macroglosia (Sd. Down).

Question 4

Tipos de apneas - hipopneas

Answer 4

• Obstructivas: El flujo cesa por una oclusión de la VAS a nivel de la orofaringe, por lo que existen movimientos respiratorios -> Se acompañan de un aumento del esfuerzo toracoabdominal.
  
  • Son las más frecuentes (90%)
• Centrales: El flujo aéreo cesa debido a una ausencia transitoria e impulso ventilatorio central y no hay movimiento toracoabdominal.
• Mixtas: Combinación de ambas. Presencia de apneas centrales seguidos de un componente obstructivo.

En todos los casos hay cese del flujo aéreo nasobucal.

En la apnea obstructiva se mantienen los movimientos toracoabdominales, mientras que estos desaparecen en la apnea central.

La apnea mixta inicialmente es central y luego obstructiva.

Question 5

Síntomas cardinales del SAOS

Answer 5

• Despertares: desestructuración de la arquitectura del sueño con innumerables despertares (conscientes o no), con disminución del sueño profundo (de onda lenta) y de la fase REM.
• Ronquidos: OJO la mayor parte de los sujetos que roncan no tienen apnea del sueño.
• Apneas prolongadas
• Choking: Despertar brusco y agitado con sensación de ahogo. No está muy claro si son o no episodios de aspiración de contenido gástrico.
• Hipersomnia diurna

Question 6

Fisiopatología del SAOS

Answer 6

En la apnea obstructiva del sueño, la naso y orofaringe se obstruyen momentáneamente durante el sueño (por movimiento del paladar y la lengua hacia atrás), provocando una asfixia progresiva hasta que se despierta el paciente (momento en el que se restablece la permeabilidad de la vía respiratoria).

Factores que influyen en el colapso de la VA:

• Estructura de la vía aérea: macroglosia, hipertrofia agmidalar…
• Fuerza de los músculos dilatadores de la faringe (MDF)
• Elasticidad de la VA (depósito de grasa)
• Integridad de los mecanismos de control respiratorio
• Umbral de despertar (en cada fase de sueño)

Durante la inspiración se genera una presión negativa en la faringe (no protegida del colapso por cartílago o

hueso) .
* Normalmente se compensa con la acción de los MDF, pero durante el sueño estos disminuyen su actividad, permitiendo el colapso de la VAS.
* OJO: el diafragma mantiene su actividad durante el sueño.

Zonas de colapso: Donde no hay soporte cartilaginoso:

• Velo faringeo (retropalatino)
• Orofaringe (retrolaringeo)

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL SUEÑO: QUÍMICO:

• Aumento de grasa
• Menos sensibilidad mecanorreceptores
• Mayor colapsabilidad
• Menor reclutamiento geniogloso (La lengua tiende a caer hacia atrás)
• Menor umbral de alerta
• Menor O2
• Mayor CO2
• Menor volumen pulmonar

CONSECUENCIAS FISIOPALÓTOGICAS:

Durante las apneas o hipopneas y como consecuencia de la obstrucción de la vía aérea superior se generan presiones pleurales cada vez más negativas -> Aumento de la postcarga de ambos ventrículos.

Los cambios gasométricos repetidos (Aumento del CO2) producen vasoconstricción pulmonar y sistémica -> Hipertensión arterial sistémica y pulmonar + Alteraciones cardiacas.

Por la disminución de la SaO2 se produce poliglobulia.
Puede haber incluso cambios en la personalidad y trastornos intelectuales por la falta de sueño reparador.

Question 7

Clínica del SAOS

Answer 7

Question 8

Diagnóstico del SAOS

Answer 8

1. ESCALA DE EPWORTH:

Mide la hipersomnia diurna. Se considera patológica una puntuación > 9; pero no todos los pacientes con dicha puntuación tienen SAHOS.

IMAGEN 1

2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
   * Normal u obesidad
   * Aumento del perímetro del cuello (Acúmulo de grasa que disminuye la luz glótica).
   * Alteración de la VAS (vías aéreas superirores) -> Test de mallampati:
   
   • Grado 1: Visible paladar blando, úvula, pilares y pared posterior de faringe.
   • Grado II: Visible paladar blando, úvula y parte de la pared posterior de faringe
   • Grado III: Visible paladar blando y base de úvula.
   • Grado IV: No se observa paladar blando

IMAGEN 2

• Alteraciones neurológicas
• Enfermedades cardiovasculares: HTA refractaria al tto.
  3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
• Un 5% tienen hipoventilación alveolar
• Policitemia
• Hormonas tiroideas: Descartar hipotiroidismo
• Pruebas funcionales respiratorias: aunque el síndrome en sí no tiene patología respiratoria, en numerosas ocasiones se asocia con EPOC.
  4. DX. POLISOMNOGRAFÍA COMPLETA:
• Electromiograma EMG
• Electro-oculo-grama
• Flujo aéreo
• EEG
• Saturación de oxígeno
• Ritmo cardiaco
• Ronquidos
• Movimientos piernas: Ver síndrome de las piernas inquietas
• Bandas toracoabdominales: Miden el movimiento respiratorio

Condiciones:

• Se realiza en horario nocturno, durante un mínimo de 6,5 horas.
• Debe incluir al menos 180 minutos de sueño
• Debe incluir una fase REM: En esta fase es donde aparece toda la sintomatología. Si los síntomas aparecen antes podemos decir que el paciente tiene SAHOS, pero para descartar dicha patología tenemos que observar la ausencia de apneas en fase REM.
  5. MÉTODOS DE CRIBADO: POLIGRAFÍA CARDIORRESPIRATORIA:
• Permiten excluir el diagnóstico de SAHS. Se realiza con mucha más frecuencia que la polisomnografía.
  
  • Flujo naso-oral
  • SaO2
  • ECG
  • Movimientos toracoabdominales
• Pueden permitir el diagnóstico, la polisomnografía se usa para dx de casos difíciles.

Question 9

Valoración de la gravedad en el SAOS

Answer 9

• IAH:
  
  • Leve: IAH 10-20
  • Moderado 20-50
  • Severo > 50
• Sintomatología clínica
• Grado de desaturación durante el sueño
• Presencia de enfermedades:
  
  • HTA
  • Cardiopatía isquémica
  • Insuficiencia respiratoria
• Trabajo profesional

Question 10

Tratamiento del SAOS

Answer 10

1. MEDIDAS GENERALES:

Son aplicables a todos los pacientes, los que necesiten CPAP y los que no.

1. Reducir el peso
2. Dormir en decúbito lateral
3. Evitar el alcohol y sedantes
4. Evitar la deprivación del sueño
5. Tratar la obstrucción nasal
6. Dejar de fumar
7. Elevar el cabecero de la cama  Para disminuir el reflujo gastroesofágico que puede producir el choking.
8. CPAP: Tratamiento de elección (99,8%)

Tratamiento con presión positiva continua en la vía aérea superior.

• Individuo normal: a pesar de la presión negativa en la región faríngea, esta no se colapsa por la acción eficaz de los músculos de la VAS.
• Paciente con SAOS: Se produce colapso de la vía aérea superior.
• Tratamiento con CPAP: Se crea una presión positiva continua en la vía aérea superior que evita su colapso -> Actúa como un muelle neumático evitando el colapso orofaríngeo.

Se trata de una férula de presión positiva que evita que se colapse la vía, vía nasal o con una máscara nasobucal. Esta presión positiva es continúa tanto es espiración como en inspiración. Lo habitual es poner +5 o +10 tanto en espiración e inspiración.

• El nivel de presión eficaz debe ser ajustado individualmente  Se empieza con poca presión y se realiza un estudio para comprobar que han desaparecido las apneas. En caso negativo, se aumenta la presión.

Mejora la clínica y la supervivencia:

• Control de la TA que previamente no se controlaba con medicamentos.
• Disminución de desaturaciones y despertares
• Disminución de arritmias, HTP y cor pulmonale.

Inconvenientes:

• Precisa tto continuado -> NO es un método curativo. El día que no te lo pones vuelves a hacer apneas.
• Cumplimiento inferior al 80%
• Complicaciones:
  
  • Rinitis, faringitisPatología médica
  • Erosiones-úlceras faciales (porque la mascarilla tiene que hacer cierre hermético)
  • Sequedad de la boca
  • Irritación ocular (si se escapa el aire hacia el ojo).
    
    3. CIRUGÍA DE LA VAS:
• Adeno-amigdalectomia
• Uvulopalatofaringoplastia: 50% de éxito:
  
  • Aumenta la luz del itsmo de las fauces, pero no resuelve completamente la obstrucción porque esta se produce más abajo -> Mejora el ronquido, pero no siempre el SAHOS.
• Osteotomía mandibular para avanzar la inserción de los músculos genioglosos.
  4. DISPOSITIVOS ORALES DE AVANCE MANDIBULAR (DAM):

Desplazan la mandíbula hacia adelante, aumentando el espacio retrofarígeo y evitando la caída de la mandíbula y la lengua hacia atrás.

Mejoran la respiración durante el sueño y la somnolencia diurna.

Están especialmente indicados en los sujetos sin obesidad que tengan apneas/hipopneas en un número leve - moderado.

5. FARMACOLÓGICO:

A penas se emplea porque tiene una tasa de éxito muy bajo.

• Medroxiprogesterona: Es un estimulante respiratorio central que parece ser beneficioso solo para la hipercapnia diurna secundaria al síndrome de hipoventilación-obesidad.
• Protiptyline (antidepresivo tricíclico): Aumenta el tono de los músculos respiratorios, disminuye la fase REM y por consiguiente, las apneas relacionadas con dicha fase.
• Modafinil