Insuficiencia Respiratoria Flashcards
Concepto de insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener unos niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para abastecer las demandas del metabolismo celular. Es la situación en la cual los valores en sangre arterial de PaO2 es < 60 mmHg y la PaCO2 es ≥ 50 mmHg, por lo tanto, es un concepto basado en la gasometría de sangre arterial.
La hipoxemia es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial, por debajo de 80 mmHg. Sin embargo, el aporte global de O2 a los tejidos no depende sólo de la PaO2, sino también del gasto cardíaco y de la cantidad y calidad de la Hb. NO HAY INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SI NO HAY HIPOXEMIA, pero existe hipoxemia sin insuficiencia respiratoria (hipoxemia secundaria a shunts intracardíacos derecha-izquierda). La hipoxia se define como la disminución del aporte de oxígeno a las células, y, como hemos dicho, puede tener diferentes causas:
- Por disminución de la PaO2, a raíz de cualquiera de las causas de hipoxemia.
- Por disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre: anemia, intoxicación por CO,
metahemoglobinemia. .. - Por disminución del aporte sanguíneo a los tejidos:
o Generalizado:shock,insuficienciacardíaca
o Localizado:oclusiónarterialovenosa
- Por trastorno de difusión entre capilar y célula por aumento de líquido intersticial (edema)
- Por intoxicación de los sistemas enzimáticos celulares de oxidoreducción: intoxicación por cianuro.
- Por consumo excesivo de oxígeno en los tejidos: fiebre alta, ejercicio muscular intenso.
Recordamos que el transporte del oxígeno en la sangre se realiza un 3% disuelto en el plasma y un 97% unido a la hemoglobina.
Clasificación de la insuficiencia repiratoria
Podemos clasificar la insuficiencia respiratoria según las alteraciones en la gasometría arterial basal, según el tiempo de instauración y según los mecanismos patogénicos subyacentes (causas de hipoxemia).
Según alteraciones gasométricas
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica, parcial o tipo I: PO2 arterial < 60 mmHg.
- Insuficiencia respiratoria hipercápnica, global o tipo II: PCO2 arterial > 45 mmHg.
Además, para entender qué tipo de enfermedades pueden causar estas alteraciones gasométricas, debemos tener en cuenta si el pulmón del paciente es normal o patológico:
Según el tiempo de instauración
- IR aguda: el inicio es brusco, en minutos u horas.
- La provocan cuadros graves que ponen en peligro vital a los pacientes.
- Los pulmones están sanos, pero existe una depresión importante del centro respiratorio, por ejemplo, por sobredosis de sedantes.
- El pH se encuentra alterado: bajo en la hipercápnica y elevado en la hipocápnica. Los mecanismos de compensación tardan 48 horas en instaurarse.
- El bicarbonato es normal
- IR crónica: comienza de forma más lenta, apareciendo los mecanismos compensatorios sobre todo renales, para reinstaurar el equilibrio ácido base.
- La sintomatología es menos llamativa y los cuadros inicialmente menos graves.
- El pH suele estar normal
- El bicarbonato está elevado en la hipercápnica (retención de bicarbonato como mecanismo compensatorio). La PO2 suele estar baja y la PCO2 alta.
- IR crónica agudizada: cuando se descompensa una insuficiencia respiratoria crónica por alguna causa.
Causas de hipoxemia: concepto de gradiente alveolo-arterial
Vamos a estudiar cuatro causas principales de hipoxemia: hipoventilación, disminución en la difusión, shunt y alteraciones en la ventilación/perfusión. De todas estas, la hipoventilación es la única que cursa con elevación del bicarbonato.
Antes, vamos a repasar el concepto de gradiente alveolo-arterial.
- Es un indicador global de la capacidad de pulmón como intercambiador de gases.
- Su valor aumenta cuando la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica como hipercápnica, se debe a patologías que afectan al parénquima o a la circulación pulmonar. Este aumento traduce alteraciones en la difusión, desequilibrio V/Q o shunt intrapulmonar. Es normal en la insuficiencia respiratoria hipercápnica de causa extrapulmonar, con afectación exclusiva de la ventilación.
- Su valor normal es 10-15 mmHg y está influido por la FiO2 respirada, el contenido de O2 en la sangre venosa mixta y la afinidad de la Hb por el O2.
- En la siguiente ecuación para calcular el gradiente alveolo-capilar, hemos calculado que hay una presión parcial de oxígeno en el alveolo de 150 mmHg, y como también habría unos 40 mmHg de carbónico, nos quedaría una presión parcial total de 110 mmHg. Como en la sangre habría unos 100 mmHg de oxígeno, el gradiente alveolo-arterial sería de 10 mmHg. (Imagen)
La concentración de oxígeno es igual en todos sitios, pero la presión parcial de oxígeno no lo es, ya que depende de la presión atmosférica y de la presión del agua. En los aviones, a medida que se sube, la presión parcial de oxígeno disminuye. Por lo tanto, en vez de 0,21, hay aproximadamente 0,18. Debemos tenerlo en cuenta porque algunos enfermos pueden necesitar un aporte extra de oxígeno si viajan en avión.
Es necesario considerar el gradiente alveolo-capilar y la PCO2 de los enfermos, ya que si no, podemos enmascarar la insuficiencia respiratoria. Por ejemplo, un paciente con PO2 arterial 75 mmHg y PCO2 35 mmHg puede no parecer demasiado grave. Sin embargo, al calcular el gradiente alveolo-arterial: 150 – 35 = 115 mmHg (presión parcial de oxígeno alveolar) – 75 mmHg (presión parcial de oxígeno arterial) = 40 mmHg, nos damos cuenta de que la insuficiencia es grave y hay mucha presión de oxígeno que se está perdiendo por el camino.
Causas de hipoxemia: hipoventilación
Se mueve poco aire desde la atmósfera hasta los alveolos y de los alveolos a la atmósfera. Al entrar poco aire, hay poco oxígeno, y al estar baja la presión en el alveolo de oxígeno, pasa poco al capilar y habrá así poco oxígeno arterial. Hay hipoxemia, hipercapnia, y el gradiente es normal o elevado. La hipercapnia se debe a que igual que entra poco oxígeno, al no ventilarse bien se expulsa poco carbónico.
Esta hipoventilación puede ser de dos tipos:
- Hipoventilación absoluta: hay un descenso en la ventilación por minuto, no hay afectación del pulmón. Hay una caída del oxígeno en sangre, pero el carbónico está aumentado pero muy poco (porque difunde mejor que el oxígeno). El gradiente es normal.
- Hipoventilación relativa: aumento del espacio muerto, sí hay afectación pulmonar. La ventilación es normal, pero hay unidades a las que no llega bien el aire, por lo que existe una caída del oxígeno en sangre y un aumento del carbónico. Además, el gradiente alveolo-capilar aumenta.
La causa más frecuente de hipoventilación absoluta es farmacológica. Los pacientes con problemas de insuficiencia respiratoria no duermen bien por no respirar bien y a veces se les receta benzodiazepinas, que producen una depresión respiratoria a nivel central.
La clínica de la hipercapnia aguda provocada por esta hipoventilación consiste en:
- Hipoxemia
- Acidosis respiratoria (pH bajo)
- Aumento de las resistencias vasculares pulmonares (la falta de oxígeno produce vasoconstricción)
- Dilatación de los vasos cerebrales (edema cerebral, lesiones neurológicas)
Causas de hipoxemia: disminución de la difusión
Los trastornos de la difusión implican que existe un problema en la membrana del alveolo, en el epitelio del mismo o en la pared del capilar. Se deben por tanto a la inflamación o a la fibrosis alveolar y/o intersticial.
Esta disminución de la difusión está caracterizada fundamentalmente por hipoxemia inducida o exacerbada por el ejercicio físico, al reducirse el tiempo de tránsito del hematíe por el capilar pulmonar. En condiciones normales, el oxígeno tarda en difundir desde la pared alveolar al capilar unos 0,75 segundos, mientras que durante el ejercicio, la difusión se realiza en unos 0,25 segundos. Por esta razón, algunas insuficiencias respiratorias se manifiestan durante el ejercicio.
Causas de hipoxemia: shunt verdadero
El shunt (cortocircuito) consiste en la mezcla de sangre bien oxigenada y mal oxigenada. El shunt verdadero se produce en las cardiopatías con shunt derecha a izquierda, en el que hay paso de sangre de cavidades venosas a cavidades arteriales (por cortocircuitos intracardiacos, malformaciones arteriovenosas pulmonares o síndrome hepatopulmonar). También se da en procesos como la neumonía, proceso en el que el alveolo está ocupado por exudado inflamatorio y el oxígeno no puede entrar y la sangre se filtra con la de otras unidades donde está oxigenada.
En estas patologías, aunque tratemos al paciente con oxigenoterapia, este no mejora debido a la comunicación anatómica de sangre que existe.
Causas de hipoxemia: desequilibrio en la relación ventilación / perfusión (V/Q)
Los desequilibrios en la relación V/Q pueden ser de dos tipos:
- V/Q disminuido: unidades alveolares mal ventiladas pero bien perfundidas. Este es el efecto shunt.
- V/Q aumentado: unidades alveolares bien ventiladas pero mal perfundidas. Este es el efecto espacio muerto.
El efecto shunt es, por tanto, aquel en el que la ventilación se altera (la perfusión está intacta) y el oxígeno pasa mal, ya que hay una pequeña obstrucción en la vía aérea y disminuye la cantidad de oxígeno en el alveolo y pasa poco, produciendo hipoxemia. El oxígeno (bajo) de esta unidad se mezcla posteriormente con otras zonas mejor ventiladas. Esto es lo que se conoce como efecto shunt, es como un cortocircuito. Se dan mucho en la EPOC por obstrucción de vías por el tabaco. Las causas de V/Q < 1 pueden ser:
- Obstrucción de vía aérea pequeña: asma bronquial, aspiración de contenido gástrico, infiltración de pared bronquial
- Ocupación alveolar por líquido: edema pulmonar, neumonía, SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo)
- Colapso alveolar: atelectasia, contusión pulmonar
En el efecto espacio muerto, por el contario la perfusión está alterada y la ventilación está intacta. El oxígeno llega bien pero no perfunde bien. Ocurre también en la EPOC, ya que otro de los rasgos es el enfisema. En el enfisema se destruyen los tabiques alveolares y se forman grandes sacos, de manera que el oxígeno no tiene tantos capilares para perfundir. En situación fisiológica, la ventilación del espacio muerto constituye un 20-30% de la ventilación total. Gasométricamente, el aumento de más del 30% produce hipoxemia, y a partir del 50% produce hipercapnia. Esto es a lo que llamamos anteriormente hipoventilación alveolar relativa. Las causas de V/Q >1 son:
- Destrucción de la superficie alveolocapilar: enfisema pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial
- Reducción del flujo sanguíneo pulmonar: insuficiencia cardíaca de bajo gasto, embolismo pulmonar
- Hiperdistensión alveolar: ventilación con presión positiva.
Suelen existir mecanismos de redistribución de la perfusión. Esto es positivo, pero cuando mejoro la ventilación (fisioterapia), comprobaremos que existe una caída de oxígeno, porque las unidades que no estabanbien ventiladas dejaron de estar perfundidas, y hasta que se vuelvan a perfundir, pasará un tiempo. Después de dar broncodilatadores también puede haber caída de oxígeno por la misma causa.
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria
En la reducción de la difusión, existe hipoxemia e hipocapnia porque el paciente trata de corregir este defecto hiperventilando. El gradiente es muy alto porque, aunque llega oxígeno a los alveolos, se pierde muchísimo al llegar a la sangre.
Clínica de la insuficiencia respiratoria
La clínica de la insuficiencia respiratoria se debe principalmente a la hipercapnia y la hipoxemia que provoca.
- La hipoxemia produce vasoconstricción pulmonar y aumento de la resistencia vascular pulmonar. Esto determina un mayor trabajo pulmonar y en última instancia, una insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).
- La hipercapnia produce vasodilatación cerebral y aumento de la presión intracraneal, lo cual se traducirá en: desorientación, cambios de personalidad, coma, cefalea, edema de papila, asterixis (interrupción rítmica de una contracción muscular voluntaria).
Diagnóstico y evaluación en la insuficiencia respiratoria
- Gasometría arterial. La severidad del problema respiratorio no se cuantifica con la PaO2 (que varía con la FIO2 utilizada), sino con:
- Cálculo de del gradiente alveolo-arterial de O2, además del pH, bicarbonato (aguda o crónica, tipo uno o dos…), cuando el enfermo está en situación basal.
- O con la relación PaO2/FIO2, que varía poco con los cambios en la FIO2 (mayor de 450 en sujeto sano). Esto se utiliza cuando el paciente está sometido a oxígenoterapia.
- Sintomatología clínica (hay que saber la causa para poder tratarla)
- Sintomatología hemodinámica (pueden darse problemas de arritmias, paradas…)
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
El tratamiento primero y principal de la insuficiencia respiratoria es la oxigenoterapia. El objetivo es conseguir PO2 50-60 mmHg o SpO2 90%.
Una vez instaurada la oxigenoterapia, habrá que valorar si es necesario corregir el pH y el PaCO2, aunque no suele ser necesario. El pH casi nunca debe corregirse con bicarbonato, ya que tal como entra en el organismo se transforma en CO2. Normalmente, al corregir la hipercapnia, el pH se corrige solo.
OJO: pacientes con hipercapnia crónica tienen compensada la acidosis por el bicarbonato, por lo que el mayor estímulo respiratorio es la hipoxemia. En estos casos, si se administra oxígeno, puede disminuir este estímulo, disminuir la ventilación y aumentar la PCO2 (depresión del centro respiratorio). En hipercapnias agudas, esto no sucede porque no hay compensación previa del bicarbonato. Esta depresión del centro respiratorio es pequeña, y compensa con creces la corrección de la hipoxemia.
OJO 2: En alteraciones V/Q, la administración de oxígeno puede empeorar momentáneamente la hipoxemia, ya que el oxígeno elimina la vasoconstricción pulmonar de áreas mal ventiladas.
Conclusión: lo más importante es tratar la hipoxemia, ya que valores de PaO2 <40 mmHg ocasionan: arritmias cardíacas, alteraciones persistentes anatómicas o funcionales del corazón, cerebro, riñones, hígado, etc.
Sistemas de administración de oxígeno
- Cánulas nasales. Son cómodas para el paciente, le permiten hablar, comer, expectorar, etc., sin interrumpir la administración de O2; se pueden utilizar hasta 5 litros/min; por encima de 6 litros son muy mal toleradas por el paciente, el aumento real de la FiO2 que se alcanza es escaso, y se produce irritación y resequedad de la mucosa nasal
- Máscaras con sistemas Venturi. Permiten administrar una FiO2 preestablecida, con bastante exactitud, facilitando los cálculos de los diferentes índices y controlar adecuadamente la evolución del paciente.
- Máscaras con reservorio. Se pueden utilizar si se requieren FiO2 60%; con este tipo de máscara, el reservorio se llena de oxígeno durante la espiración y queda disponible para proporcionar un volumen deO2 adicional durante la inspiración
Tratamiento del fallo hipercápnico
La hipercapnia se corrige VENTILANDO. El efecto sobre el organismo de la hipercapnia va en relación con la acidosis:
- Hipercapnia crónica >60 mmHg sin acidosis no es peligrosa
- Hipercapnia aguda >60 mmHg con acidosis es peligrosa
- Paciente con fracaso respiratorio sin ventilación mecánica con un pH < 7.2 = PARADA RESPIRATORIA INMINENTE. Cuando el pH está por debajo de 7.2 se produce un importante aumento de la mortalidad
Por tanto, debemos ventilar al enfermo con hipercapnia aguda para:
- Prevenir la parada respiratoria en pacientes con rápido deterioro
- Restaurar el intercambio gaseoso
- Tratar la causa desencadenante
Indicaciones de ventilación mecánica
La ventilación mecánica (VM) se aplica en pacientes con hipoxemia con o sin hipercapnia cuando no es suficiente la oxigenoterapia para corregirlas. Además de la hipoxemia con o sin hipercapnia, si se añade la siguiente casuística optaremos por ventilación mecánica:
- Disfunción del sistema cardiovascular (hipotensión, isquemia, arritmia)
- Disfunción del SNC (ansiedad, agitación, estupor, coma o convulsiones)
- Parada respiratoria
- PaO2 <40 mmHg, en personas sin enfermedad pulmonar previa
- PaCO2 elevada en presencia de hipoxemia, acidosis metabólica, frecuencia respiratoria mayor de 30/m, o severa dificultad respiratoria
- pH menor de 7.2 por PaCO2 elevada, y/o Capacidad Vital menor de 10 mL/kg, volumen corriente menor de 5 mL/kG, PIM menor de -20 cmH2O
En estos casos tenemos dos opciones:
- Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Se lleva a cabo sin intubar al paciente. Son sistemas de presión positiva continua durante toda la respiración (CPAP) o BiPAP, buscando aumentar la capacidad funcional residual cuando hay alteraciones difusas parenquimatosas, agudas y bilaterales (por ejemplo, edema pulmonar). Tiene la ventaja de aportar presión al final de la inspiración, por lo que se reclutan alveolos colapsados, muy importante en EPOC, ya que pueden estar muy hiperinsuflados (respiran a volumen muy alto, sin moviliar alveolos, respirando muy superficialmente).
- Corrige la hipercapnia en síndrome restrictivo de la caja torácica, enfermedades neuromusculares e IR agudizada en EPOC. Más difícilmente corrige la hipoxemia refractaria.
- Ventilación mecánica. Se considerará si las medidas anteriores han fracasado. Es una vía aérea artificial, por lo que presentará mayores complicaciones.
LA HIPERCAPNIA LA TRATAMOS VENTILANDO. LA HIPOXEMIA CON OXIGENOTERAPIA.
Medidas generales
- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
- Acceso endovenoso
- Control de constantes vitales y SpO2
- Adecuada hidratación
- Evitar medicación depresora del centro respiratorio
- Profilaxis de TEP (tromboembolismo pulmonar)
- Protección gástrica (tienen úlceras de estrés)
Corrección de factores añadidos
- No sólo hay que asegurar un buen nivel de oxígeno en sangre sino también un buen transporte del mismo intentando:
- Disminuir las demandas de oxígeno
- Disminuir la producción de CO2
- Corrección de anemia
- Control del gasto cardíaco y tensión arterial
- Tratamiento de la fiebre cuando esté presente
Tratamiento sintomático
- Secreciones: estimular tos, fisioterapia, aspiración manual, hidratación oral, IV, aerosoles
- Broncoespasmo: broncodilatadores
- Infección
- Corticoides: 100-125 mg metilP seguido de 60 mg/6 h durante 2-3 días
Complicaciones: IR + tratamiento
- Pueden provocar arritmias cardíacas: hipoxemia + alteración del pH + alteración electrolitos + drogas (beta dos agonistas, teofilina, digoxina)
- Hemorragia digestiva
- Neumotórax (en ventilación mecánica)
- Obstrucción bronquial: secreciones, mala colocación de TOT (tubo orotraqueal?)
Causas de IRA
Las causas pulmonares de IRA pueden ser:
- Asma bronquial (es raro que mueran de una crisis asmática)
- Neumonía (según la extensión, virulencia del germen…)
- Tromboembolismo pulmonar
- SDRA
- Edema agudo de pulmón
- Neumotórax a tensión
- Aspiración masiva / ahogados
Las causas extrapulmonares de IRA pueden ser:
- Sobredosis de drogas: benzodiacepinas, opioides y barbitúricos
- Enfermedades neuromusculares: miopatías, síndrome de Guillén Barré
- Obstrucción de vía aérea superior: tumores, edema, etc.
- Enfermedades de la pared torácica
Tratamiento de la IRA
- Corrección de la hipoxemia:
- Administración de O2 hasta niveles no peligrosos
- Toxicidad del oxígeno depende de la relación tiempo-dosis. Debe evitarse la utilización de FiO2 mayores de 80% por más de un día
- Si el mecanismo de la hipoxemia es un cortocircuito, se requerirán FiO2 altas; si se trata de hipoventilación o trastornos de V/Q o de ambos, se requiere una FiO2 baja
- Corrección de la acidosis respiratoria en el caso de IR hipercápnica
- Mantenimiento del gasto cardíaco y el transporte de oxígeno a los tejidos
- Tratamiento de la enfermedad de base
- Prevención de complicaciones
Sistemas de suministro de oxígeno como tratamiento en la iRA
Utilizamos preferentemente sistemas sin reinhalación para no añadir más carbónico del necesario. En bebés se utilizan sistemas de flujos muy altos, como los Helmet (básicamente meter la cabecita del bebé en una cámara con oxígeno). Os recomiendo mirar el tema complementario de anestesia si tenéis dudas sobre este apartado.
Oxigenoterapia de alto flujo (OAF) y humidificación activa
La oxigenoterapia de alto flujo (OAF) consiste en aportar un flujo de oxígeno, solo o mezclado con aire, por encima del flujo pico inspiratorio del paciente, a través de una cánula nasal. El gas se humidifica (humedad relativa del 95-100%) y se calienta hasta un valor cercano a la temperatura corporal (34-40oC).
Estos sistemas tienen tres partes: mezclador, humidificador y gafas nasales. La OAF tiene una serie de ventajas:
- Aumento de FIO2. El flujo de gas elevado por encima del flujo pico del paciente evita el arrastre secundario de aire ambiente. Permite dar hasta 50 o 60 L.
- Proporciona depósitos anatómicos de oxígeno utilizando nasofaringe y orofaringe
- Lavado del espacio muerto de la vía aérea (reducción de la resistencia nasal)
- Efecto CPAP.
- Disminuye las atelectasias y mejora la relación ventilación-perfusión pulmonar (reclutamiento alveolar)
- En los adultos mejora la disminución de la complianza y en los recién nacidos con déficit de surfactante trata las atelectasias
- Estimula el centro respiratorio en niños prematuros reduciendo la apnea de la prematuridad
- Disminuye el trabajo respiratorio: contrarrestando la PEEP intrínseca
- Mayor comodidad. El oxígeno nasal calentado y humidificado se tolera mejor, especialmente cuando los flujos son > 6 L/min.
- Corrige la hipoxemia refractaria, a diferencia de la ventilación mecánica no invasiva; y el paciente no necesita estar intubado, a diferencia de la ventilación mecánica.
Corrección de la acidosis respiratoria y la hipercapnia en el tratamiento de la IRA
La urgencia de la corrección depende de factores como: grado de acidosis, tiempo en el que se ha desarrollado, causa específica y peligro para la vida. Teniendo en cuenta estos factores, se decidirá sobre el riesgo/beneficio de los diversos tratamientos.
- La acidosis no se debe corregir totalmente; la corrección parcial bastará para anular los aspectos que amenazan la vida.
- El tratamiento debe dirigirse a la eliminación del exceso de CO2, mejorando la ventilación alveolar; en el paciente que no se puede ventilar por sí mismo son necesarias la intubación y la ventilación mecánica.
- Si se corrige demasiado rápido la PaCO2 se pueden producir convulsiones, coma y muerte.
Indicaciones de la Ventilación mecánica (VM): hipoxemia o hipoxemia + hipercapnia en la IRA
- Disfunción del sistema cardiovascular (hipotensión, isquemia, arritmia)
- Disfunción del sistema nervioso central (ansiedad, agitación, estupor, coma o convulsiones)
- PaO2 menor de 40 mmHg, en personas sin enfermedad pulmonar previa
- PaCO2 elevada en presencia de hipoxemia, acidemia metabólica, frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm o severa dificultad respiratoria
- pH menor de 7.2 por PaCO2 elevada y/o
- Capacidad vital menor de 10 mL/kg, volumen corriente menor de 5 mL/kg, PIM (presión inspiratoria máxima en boca) menor de -20 cmH2O
Concepto de SDRA
El SDRA se define por un importante aumento en la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar al agua, solutos y proteínas plasmáticas. Clínicamente se asocia a:
- Infiltrados pulmonares difusos bilaterales (pulmones blancos)
- Distrés respiratorio: hipoxemia refractaria (no se corrige con oxigenoterapia)
- Insuficiencia respiratoria:
- En SDRA la relación PaO2/FIO2 es < 200 mmHg (sin considerar PEEP)
- En lesión pulmonar aguda (ALI) la relación es de <300 mmHg (sin considerar PEEP). En ambas situaciones hay infiltrados radiológicos bilaterales, presión enclavada normal o ausencia de evidencia clínica de insuficiencia cardíaca izquierda (aunque puede coexistir). Por tanto, constituyen la misma entidad pero con diferente grado de gravedad.
- Presión de enclavamiento normal. La presión de enclavamiento es la presión capilar en la aurícula izquierda que se determina midiendo la presión en un catéter enclavado en el segmento más distal de la arteria pulmonar. La presión de enclavamiento normal (igual o <18 mmHg) descarta la causa cardiogénica del edema producido por SDRA.
Causas principales de SDRA y factores de riesgo
- Neumonía 34%
- Sepsis 27%
- Aspiración 15%
- Trauma 11%
- Fracturas múltiples 3%
- Contusión pulmonar 2%
Fisiopatología del SDRA
Existen dos lesiones fundamentales en la SDRA: el daño alveolar y el daño capilar.
El fenómeno patogénico es la alteración de la microcirculación pulmonar, que provoca la extravasación de plasma rico en proteínas, el desarrollo de edema y la puesta en marcha de los sistemas de activación del complemento y de la coagulación, así como de las células que participan en las reacciones inflamatorias.
La alteración de la integridad vascular contribuye a la aparición de hemoconcentración, hipertensión pulmonar y alteración de las relaciones ventilación/perfusión. Estas alteraciones conducen al colapso de unidades alveolares, reducción de los volúmenes inflamatorias plaquetas, y células pulmonares, disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento del trabajo respiratorio y aparición de insuficiencia respiratoria secundaria a un mecanismo de cortocircuito. En el SDRA se acumula gran cantidad de neutrófilos en la microcirculación pulmonar que liberan o estimulan la liberación de las diferentes sustancias que dañarán los capilares arteriales.
Básicamente, se produce un daño alveolar a raíz del cual se forman membranas hialinas (derivadas del surfactante que ocupa los alveolos), mientras que en los capilares se produce un aumento de la permeabilidad, pasa líquido al espacio intersticial, aumentando este espacio y alterando así la difusión.
Este daño se produce a lo largo de tres fases: aguda (exudativa), proliferativa (fibroproliferativa) y fibrótica / recuperación.
Fase aguda (exudativa) del SDRA
Se da durante los primeros siete días y se caracteriza por edema alveolar e inflamación neutrófila, con desarrollo ulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso (característico de esta enfermedad).
- Comienzo rápido de IRA en paciente en riesgo para SDRA
- El edema alveolar es más prominente en las porciones inferiores de los pulmones, esto causa atelectasias y decremento en la distensibilidad pulmonar (menor complianza y menor capacidad residual funcional).
- Se producen hipoxemia (refractaria a oxigenoterapia), taquipnea, disnea progresiva y el aumento del espacio muerto pulmonar (mayor Vd/Vt) puede causar también hipercapnia.
- También se produce un aumento de las resistencias pulmonares.
- Puede producirse un fallo multiorgánico y hay riesgo de muerte en relación con causa extrapulmonar
La radiografía torácica revela opacidades alveolares e intersticiales difusas bilaterales más acusados en zonas declives del pulmón. La radiografía simula un edema agudo de pulmón (cardiogénico), pero a diferencia de este, rara vez muestra en la radiografía cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar. Además, la presión de enclavamiento es normal, mientras que en el edema agudo de pulmón (EAP) no lo sería.
Entre los hallazgos patológicos encontramos:
- Daño alveolar difuso (DAD)
- Destrucción de neumocitos tipo I
- Neutrófilos, macrófagos, hematíes (en el lavado bronquio-alveolar (BAL) encontramos aumento de neutrófilos)
- Membranas hialinas
- Endotelio capilar edematizado
- Edema rico en proteínas en los espacios alveolar
Manejo del SDRA
- Tratar la enfermedad subyacente/ocasionante (sepsis, por ejemplo)
- Tratamiento de soporte:
- VentilaciónconbajovolumencorrienteyPEEP
- Nutrición
- Prevenir complicaciones de la UCI: úlceras de stress, TVP/TEP, infecciones nosocomiales, neumotórax, no uso rutinario de catéter en arteria pulmonar…
- Mantenerdiuresis/evitarsobrecargadevolumen
- Medicación (aunque no sirve pa mucho)
- Dar tiempo a los pulmones a recuperarse
Corregir la hipoxemia
Para corregir la hipoxemia utilizamos unas gafitas llamadas optiflow, que consisten en un humidificador + una fuente de flujo integrada que suministra de una forma cómoda altos flujos de mezclas de aire/oxígeno a los pacientes que respiran de forma espontánea. Permite hasta 60 L/min.
Ventilación mecánica invasiva ——–> Imagen
Tratamiento farmacológico
Los agentes farmacológicos estudiados para este síndrome son los corticoesteroides, el ketoconazol, la inhalación de NO y el surfactante, sin embargo, no hay demostrado beneficio en el uso de ninguno de ellos.
Manejo de los líquidos
“Pulmones secos, pulmones felices”
- Debemos hacer un uso conservador / restrictivo de los líquidos:
- Mejora la oxigenación
- Disminuye los días de ventilación
- Disminuye la estancia en UCI
- No aumenta el shock o la necesidad de narices
Complicaciones del manejo de los pacientes con SDRA
- Debido a la ventilación mecánica:
- Volutraumasobredistensióndelosalveolos.Seproduceundañodelepitelioyaumentodela entrada de líquido (igual al del SDRA)
- Barotrauma. Se produce una ruptura de membranas alveolares (neumotórax, neumomediastino)
- Efecto cizalla. Existe una apertura y cierre continuo de los alveolos, que desencadena una reacción inflamatoria (liberación de citocinas)
- Toxicidad por oxígeno. Estos pacientes requieren flujos muy altos de oxígeno, por lo que al final pueden formarse radicales libres.
Concepto de insuficiencia respiratoria crónica
La insuficiencia respiratoria se define como aquella situación en la que el sistema respiratorio no es capaz de oxigenar correctamente a la sangre venosa que llega al pulmón y/o no es capaz de eliminar correctamente el CO2 de dicha sangre venosa. Por tanto, es una alteración en el intercambio gaseoso por fallo del sistema respiratorio, que se traduce en la imposibilidad de mantener los niveles adecuados de O2 y CO2 en sangre arterial.
Si esta situación se mantiene en el tiempo (insuficiencia respiratoria crónica), se acaban desarrollando mecanismos de compensación para intentar estabilizar esta situación. Estos mecanismos de compensación son los que definen la insuficiencia respiratoria crónica.
Distinguimos tres tipos de IR crónica:
- Insuficiencia respiratoria parcial (tipo I)
- Insuficiencia respiratoria global, alteración de la ventilación (tipo II)
- Insuficiencia respiratoria crónica agudizada (mecanismo de descompensación que se produce por la misma enfermedad de base o por una causa diferente).
Causas de insuficiencia respiratoria crónica
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria crónica
- Disminución de la fracción inspirada de oxígeno (FIO2)
- Hipoventilación alveolar
- Alteraciones de la difusión
- Alteraciones en la relación ventilación-perfusión
- Shunt intrapulmonar
Causas de agudización de la insuficiencia respiratoria crónica
Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria crónica
Diagnóstico por gasometría arterial
IMAGEN
Diagnóstico etiológico
- Historia clínica: conocer qué enfermedad de base tiene
- Pruebas funcionales respiratorias:
- Espirometría (obstructivos y no obstructivos)
- Volúmenes pulmonares
- Capacidad de difusión pulmonar (DLCO)
- PIM y PEM (presión inspiratoria / espiratoria máxima en boca)
- Estudio del sueño
- Estudio del impulso respiratorio
- Pruebas de esfuerzo (SaO2 y test de la marcha)
Diagnóstico de las complicaciones
La repercusión hemodinámica de la IRC da lugar a las dos complicaciones básicas que deben ser valoradas sistemáticamente en estos enfermos: la poliglobulia y el cor pulmonale crónico.
- El diagnóstico de la poliglobulia se realiza mediante un análisis de la hemotología sanguínea (hematocrito = 52% en hombres y 48% en mujeres; hemoglobina 18,5 g/dL en hombres y 16.5 g/dL en mujeres)
- El cor pulmonale puede ser más difícil de diagnosticar pero es obligado realizar un electrocardiograma, radiografía simple de tórax y ecocardiograma.
