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Oftalmología > Trastornos oculares y enfermedades sistémicas > Flashcards

Trastornos oculares y enfermedades sistémicas Flashcards

1
Q

Resultan por daño a la superficie del disco o vasos retinianos, que, por lo regular, son consecuencia de neovascularización de la retina; su tamaño es usualmente grande, de forma concéntrica; se forma un nivel líquido, dependiente de la gravedad, que constituye el borde superior, la extensión del desprendimiento vítreo posterior determina el inferior

A

Hemorragias prerretinianas

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2
Q

Yacen en la capa superficial de las fibras nerviosas y su forma, a menudo llamadas en flama, refleja la orientación de los axones retinianos de las células ganglionares en el área afectada del fondo del ojo

A

Hemorragias lineales

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3
Q

Se encuentran situadas en la porción más profunda de la sustancia de la retina, se forman a partir de los capilares y vénulas pequeñas. Su apariencia circular refleja el arreglo compacto de los tejidos retinianos más profundos.

A

Hemorragias punteadas

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4
Q

Normalmente no existen vasos sanguíneos entre la retina y coroides, pero pueden surgir debido a anormalidades del disco óptico o cuando se presenta neovascularización subretiniana. Son grandes y rojas, con márgenes bien definidos y sin nivel líquido.

A

Hemorragias subretinianas

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5
Q

Situadas bajo el epitelio retiniano pigmentario, por lo general son oscuras y grandes, provienen de los vasos coroideos. Es necesario diferenciarlas de los melanomas y hemangiomas coroidales.

A

Hemorragias bajo el epitelio retiniano pigmentario

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6
Q

Pérdida visual repentina, usualmente con un defecto importante en el campo visual, así como tumefacción pálida sectorial del disco óptico.

A

Infarto del disco óptico (neuropatía óptica isquémica anterior)

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7
Q

Primera anormalidad del infarto del disco óptico (neuropatía óptica isquémica anterior)

A

Interrupción completa o parcial de la irrigación coroidea al disco óptico, mientras los capilares de la retina en la superficie del disco aparecen dilatados.

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8
Q

Confirma las alteraciones circulatorias del infarto del disco óptico (neuropatía óptica isquémica anterior)

A

Angiografía con fluoresceína

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9
Q

Estudios de patología del infarto del disco óptico (neuropatía óptica isquémica anterior) muestra

A

Infarto de la región retrolaminar del nervio óptico.

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10
Q

Causa más común del infarto del disco óptico (neuropatía óptica isquémica anterior)

A

Neuropatía óptica anterior isquémica no arterítica

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11
Q

El disco óptico aparece pequeño, el llamado “disco en riesgo” y la hipertensión y enfermedad arteriosclerótica representan los factores adicionales comúnmente identificados en una edad media

A

Neuropatía óptica anterior isquémica no arterítica

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12
Q

Cuando las personas superan los 50 años de edad, es probable que el infarto del disco óptico tenga su origen en

A

Arteritis de células gigantes

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13
Q

Infarto bilateral del disco óptico después de hipotensión súbita debida a pérdida abrupta de sangre

A

Infarto del disco óptico (neuropatía óptica isquémica anterior) (no arterítica)

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14
Q

Etapa aguda del infarto del disco óptico (neuropatía óptica isquémica anterior)

A

Infarto del nervio óptico en su región posterior (retrobulbar) sin que haya cambios en el disco

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15
Q

Está enfermedad es bastante rara, aunque ciertas presentaciones clínicas han sido atribuidas a oclusión de los vasos ciliares.

A

Infarto de la coroides

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16
Q

Pequeñas áreas pálidas en la región ecuatorial, que se resuelven y dejan áreas pigmentadas moteadas (manchas de Elschnig) como consecuencia de necrosis del epitelio pigmentado.

A

Oclusión de los vasos ciliares

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17
Q

Oclusión de los vasos ciliares que se ven como áreas pigmentadqas moteadas por necrosis del epitelio pigmentado.

A

Manchas de Elschnig

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18
Q

Infartos de la coroides más graves triangulares

A

Signo de Amalric

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19
Q

Infarto de la coroides más grave lineales

A

Bandas de Siegrist

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20
Q

La oclusión de las arteriolas mayores (arterias retinianas) produce

A

Tumefacción total de la retina, hemisférica o pálida segmentaria, con la correspondiente pérdida visual

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21
Q

La oclusión de la arteria central de la retina se debe a

A

Aterosclerosis, enfermedad embólica o arteritis de células gigantes en el anciano

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22
Q

La oclusión de una rama arterial retiniana se debe más comúnmente a

A

Émbolos

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23
Q

¿Qué representa la mancha algodonosa y en qué patología se encuentra?

A

Representa interrupción del transporte axoplásmico en los axones de la capa de fibras nerviosas de la retina, debido a isquemia superficial de ésta.
Se encuentra en la isquemia de la retina.

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24
Q

¿Cuál es la causa de la mancha algodonosa en la isquemia de la retina?

A

Oclusión de una arteriola precapilar retiniana, pero ocasionalmente puede resultar por trastorno más próximo del flujo sanguíneo a la retina.

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25
Q

¿Cómo se ve la mancha algodonosa en el fondo de ojo?

A

Tumefacción pálida, ligeramente elevada, usualmente de un cuarto a una mitad de tamaño del disco óptico—

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26
Q

¿Qué muestra el examen de patología de la mancha algodonosa?

A

Distensión de las neuronas con cuerpos citoides

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27
Q

¿Qué muestra la microscopía electrónica de la mancha algodonosa?

A

Acumulación de axoplasma y organelos

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28
Q

Pérdida visual monocular completa con recuperación total después de 5 a 10 minutos que se describen como una cortina que pasa por el campo visual

A

Isquemia retiniana transitoria debida a émbolos (amaurosis fugaz)

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29
Q

Causa de amaurosis fugaz

A

Tránsito de émbolos compuestos de plaquetas y fibrina a través de la circulación de la retina

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30
Q

La afectación del territorio vascular de la arteria carótida interna con embolización de la arteria oftálmica y cerebral media produca

A

Parestesias o debilidad en los miembros contralaterales

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31
Q

¿De dónde surgen los émbolos retinianos más comúnmente?

A

De la enfermedad de la carótida (causas cardiacas)

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32
Q

¿En qué pacientes debo sospechar la presencia de émbolos retinianos?

A

Fibrilación auricular, enfermedad valvular mitral o aórtica o endocarditis infecciosa subaguda en pacientes mayores de 40 años de edad o en aquellos con antecedentes de enfermedad cardiaca

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33
Q

¿Qué indican la presencia de émbolos

retinianos?

A

Indican riesgo de infarto y recuperación incidental

de émbolos de colesterol

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34
Q

Émbolos de colesteron que surgen de una placa ateromatosa en la arteria carótida

A

Placas de Hollenhorst

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35
Q

¿Dónde se alojan las placas de Hollenhorst o émbolos de la retina?

A

En la bifurcación de las arteriolas de la retina

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36
Q

Émbolos que surgen de anormalidades en los grandes vasos o corazón

A

Émbolos de plaquetas-fibrina

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37
Q

¿De dónde surgen los émbolos de plaquetas-fibrina?

A

Anormalidades en los grandes vasos o corazón

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38
Q

¿De dónde surgen los émbolos calcificados?

A

Válvulas cardiacas dañadas

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39
Q

¿Dónde se alojan los émbolos calcificados?

A

Se alojan de manera permanente dentro de una arteriola retiniana,

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40
Q

Producen oclusión completa e infarto de la retina en su porción distal

A

Émbolos calcificados

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41
Q

¿En qué pacientes aumenta la morbilidad de la oclusión de la vena central de la retina?

A

Adultos mayores con hipertensión o glaucoma.

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42
Q

¿Qué se ve en el fondo de ojo de una oclusión de la vena central de la retina?

A
  • Venas dilatadas y tortuosas con edema de la retina y mácula
  • Hemorragias en el polo posterior
  • Manchas algodonosas
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43
Q

¿Cómo se ven las arteriolas en el fondo de ojo de una oclusión de la vena central de la retina y qué significa?

A

Se ven atenuadas y significa enfermedad microvascular generalizada

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44
Q

¿Qué se ve en la angiografía con fluoresceína en la oclusión de la vena central de la retina?

A
  • Tipo no isquémico: dilatación de los vasos retinianos y edema
  • Tipo isquémico: grandes áreas de no perfusión capilar o neovascularización retiniana o del segmento anterior.
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45
Q

¿Cómo queda la agudeza visual en la oclusión de la vena central de la retina?

A

AV mejor que 20/200 en menos del 10% de las isquémicas y más del 80% de las no isquémicas

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46
Q

¿En qué enfermedades sistémicas podemos encontrar oclusión de la vena central de la retina?

A
  • HTA
  • DM
  • Hiperlipidemias
  • Enfermedades colágeno-vasculares
  • IRC
  • Síndromes de hiperviscosidad (mieloma y sx de Waldenstrom)
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47
Q

¿De qué forma el tabaquismo es un factor de riesgo de oclusión de la vena central de la retina?

A

Porque produce isquemia cardiaca incluyendo IAM

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48
Q

¿Qué exámenes de laboratorio le pediría a un paciente con oclusión de la vena central de la retina?

A

Lípidos, proteínas del plasma, glucosa, viscosidad sanguínea (hemoglobina, hematocrito y fibrinógeno)

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49
Q

¿Qué exámenes de laboratorio le pediría a un paciente joven con oclusión de la vena central de la retina?

A
  • Descartar síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos

- Descartar anormalidades del sistema trombolítico (proteínas C y S, factor V Leiden, homocisteína y antitrombina III)

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50
Q

¿Qué exámenes de laboratorio le pediría a un paciente con antecedentes de hipertensión con oclusión de la vena central de la retina?

A

Pruebas de funcionamiento renal (urea, electrolitos, depuración de creatinina, examen general de orina (EGO) y ultrasonido renal)

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51
Q

¿En qué consiste el tratamiento de la oclusión de la vena central de la retina?

A

En general es insatisfactorio, pero está aprobado el uso de inhibidores del factor de crecimiento endotelial intravítreo (VEGF) y esteroides.

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52
Q

¿Cuál es el tratamiento de la oclusión isquémica de la vena central de la retina?

A

Fotocoagulación láser panretiniana para prevenir y tratar el glaucoma neovascular.

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53
Q

¿Cómo es la presentación y pronóstico de la oclusión de la vena central de la retina en pacientes jóvenes?

A

Se asocia con células en el vítreo. Las investigaciones reológicas son negativas y el pronóstico visual es bueno.

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54
Q

Verdadero o falso
La oclusión de la rama tributaria de la vena de la retina debe verse como un factor aislado a la oclusión de la vena central de la retina.

A

FALSO.
La oclusión de la rama tributaria de la vena debe verse como parte del espectro de la oclusión de la vena central de la retina (comparten los mismos exámenes complementarios y tratamiento).

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55
Q

¿En qué parte del globo ocular se suele producir la oclusión de la rama tributaria de la vena de la retina?

A

En las regiones supero e inferotemporal, donde las arterias cruzan sobre las venas.

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56
Q

Infiltración grasa irregular en la capa íntima de arterias grandes asociado con fibrosis.

A

Ateroesclerosis

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57
Q

Afectación de vasos más pequeños (< 300um) como consecuencia de fibrosis difusa y hialinización.

A

Arterioesclerosis

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58
Q

Infiltración grasa de las arteriolas de la retina más allá del disco óptico

A

Arterioesclerosis

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59
Q

Infiltración grasa en la arteria central de la retina

A

Ateroesclerosis

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60
Q

¿En qué consiste la evolución de la ateroesclerosis?

A
  • Segunda década: bandas grasas en los vasos grandes
  • Tercera década: progresa a placa fibrosa
  • Cuarta y quinta década: ulceración, hemorragias y trombosis pudiendo calcificarse
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61
Q

¿Cuáles son los factores que contribuyen al desarrollo de una placa de ateroma?

A

Hiperlipidemia, hipertensión y obesidad

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62
Q

¿Cuáles son los signos de arterioesclerosis?

A
  • Reflexión aumentada de la luz
  • Atenuación focal
  • Irregularidades del calibre
    Esto también se observa en individuos normotensos en edad media
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63
Q

¿Qué indica el signo de alambre de cobre?

A

Arterioesclerosis moderada

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64
Q

¿Por qué se produce el signo de alambre de cobre?

A

Por la mezcla de los productos de grasa amarillo-grisáceos de la pared del vaso con el tono rojizo de la columna de sangre

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65
Q

¿Qué indica el signo de alambre de plata?

A

Arterioesclerosis grave

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66
Q

¿Qué permite ver la luz sin tonos de color rojo (luz blanca con filtro verde)?

A

Hemorragias, irregularidad focal de los vasos sanguíneos y fibras nerviosas

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67
Q

¿De qué depende la apariencia en el fondo de ojo de la retinocoroidopatía hipertensiva?

A

Depende del grado de elevación de la presión sanguínea y el estado de las arteriolas de la retina.

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68
Q

¿Qué signo antecede a la aparición de la retinocoroidopatía hipertensiva (hipertensión leve-moderada)?

A
  • Atenuación focal de una arteriola mayor de la retina
  • Atenuación arteriolar difusa
  • Ensanchamiento del reflejo de la luz arteriolar
  • Cruzamientos arteriovenosos
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69
Q

¿Qué se observa en el fondo de ojo de pacientes jóvenes con hipertensión maligna acelerada?

A
  • Extensa retinopatía con hemorragia
  • Infartos retinianos (manchas algodonosas)
  • Infartos coroideos
  • Desprendimiento sérico de la retina
  • Edema de disco grave con estrella macular de exudados duros.
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70
Q

Edema de disco grave con estrella macular de exudados duros

A

Hipertensión maligna acelerada en paciente joven

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71
Q

¿En quiénes se presenta de forma más florida la retinocoroidopatía hipertensiva?

A

Es más florido en jóvenes que en adultos mayores, pero en los jóvenes si se reviere la mancha algodonosa y los cambios arteriolares con terapia hipotensora mientras que en los adultos mayores esto es irreversible.

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72
Q

¿Qué trastornos están incluidos en isquemia ocular crónica?

A
  • Enfermedad oclusiva carotidea

- Fístula arteria carótido-cavernosa

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73
Q

¿A qué edad se presenta la enfermedad oclusiva carotidea?

A

-Edad media y adultos mayores

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74
Q

¿Qué vasos están afectados en la enfermedad oclusiva carotidea?

A

Arteria carótida y sus ramas pequeñas

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75
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de la enfermedad oclusiva carotídea?

A

HTA, hiperlipidemia y tabaquismo

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76
Q

En la enfermedad oclusiva carotídea con isquemia del segmento anterior ¿qué signos se presentan?

A

Iritis, cambios de la presión intraocular y anormalidades pupilares

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77
Q

¿Cómo se dividen las fístulas carotidocavernosas?

A

Directas e indirectas

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78
Q

Se producen por rotura intercavernosa de la arteria carótida por aneurisma, debilidad de la pared del vaso o traumatismo. Tienen presentación aguda y florida y requieren de cierre.

A

Fístula carotidocavernosa directa

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79
Q

Se producen por trombosis de las venas durales por HTA o DM. Son crónicas, leves y se resuelve de forma espontánea.

A

Fístula carotidocavernosa indirecta

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80
Q

Dilatación de los vasos intraoculares y epiesclerales, presión intraocular elevada, vasos retinianos dilatados con hemorragias y escape de fluoresceína, oftalmoplejía del recto lateral y rumores.

A

Fístula carotidocavernosa

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81
Q

¿Qué espera encontrar en la TC y RM de un paciente con fístula carotidocavernosa?

A

Músculos oculares engrosados y dilatación de la vena oftálmica superior.

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82
Q

¿Qué espera encontrar en el ultrasonido orbitario de la fístula carotidocavernosa?

A

Inversión del flujo o arterialización de la vena oftálmica superior.

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83
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del pseudotumor cerebri o hipertensión intracraneal idiopática?

A

Cefalea, oscurecimiento visual transitorio, visión borrosa y diplopía

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84
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con pseudotumor cerebri tienen pérdida visual permanente?

A

50%

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85
Q

¿Cuáles son los trastornos oculares en la leucemia?

A

Afectan a las estructuras que tienen más irrigación como la retina, coroides y disco óptico. Es más común en las leucemias agudas y se producen hemorragias de la capa de fibras nerviosas y prerretiniales.

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86
Q

¿Cuáles son los cambios oculares en los síndromes de hiperviscosidad?

A

El aumento de la viscosidad produce disminución de la perfusión del flujo ocular con dilatación de las arterias y venas de la retina, hemorragias, microaneurismas y áreas de cierre capilar.

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87
Q

¿Cuáles son las manifestaciones oculares de la anemia de células falciformes?

A

Cambios conjuntivales con capilares en forma de coma, cambios en la retina con oclusiones arteriales y cierre de capilares periféricos, neovascularización con patrón en abanico y desprendimiento de retina.

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88
Q

¿Cuáles son los tumores primarios que más frecuentemente producen metástasis a nivel ocular?

A

Carcinoma de mama en mujeres

Carcinoma bronquial en hombres

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89
Q

¿Qué tipo de diabetes tiene mejor pronóstico ocular?

A

DM2

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90
Q

¿Qué manifestaciones oculares deben hacernos sospechar de DM?

A

Retinopatía, cataratas, parálisis de los músculos extraoculares, neuropatía óptica inexplicable, cambios repentinos en los errores de refracción.

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91
Q

¿A los cuántos años se desarrolla una forma grave de retinopatía diabética en DM1?

A

A los 20 años del dx de la enfermedad en el 60-75% de los casos.

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92
Q

¿Qué tipo de retinopatía se presenta en la DM1?

A

Retinopatía proliferativa.

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93
Q

¿Qué tipo de retinopatía se presenta en la DM2?

A

Retinopatía no proliferativa con riesgo de pérdida visual central por maculopatía.

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94
Q

¿Qué tipo de catarata es más común en el paciente diabético?

A

Cataratas seniles

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95
Q

¿Qué tipo de catarata se presenta en los pacientes con diabetes juvenil grave?

A

Cataratas verdaderas bilaterales en donde el cristalino se torna completamente opaco a las pocas semanas.

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96
Q

¿Cómo son las cataratas seniles en la DM?

A

Esclerosis nuclear típica senil TEMPRANA con cambios subcapsulares posteriores y opacidades corticales.

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97
Q

¿Cómo se manifiestan los cambios en la refracción del cristalino en la DM?

A

Cambios en la glucosa producen alteraciones de 3-4 dioptrías de hipermetropía o miopía.

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98
Q

¿Cuáles son los cambios que se producen en el iris en la DM?

A
  • Disminución de las respuestas pupilares
  • Los reflejos se alteran por neuropatía autónoma
  • Rubeosis iridis por isquemia retiniana que produce neovascularización de la retina
  • Numerosos vasos sanguíneos entrelazados en la superficie anterior del iris.
  • Hifema espontáneo
  • Sinequias periféricas anteriores que bloquean el flujo acuoso y producen glaucoma secundario.
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99
Q

¿Cómo se manifiesta la parálisis de los músculos extraoculares en la DM?

A

Aparición súbita de diplopía por paresia de los músculos extraoculares por infarto de un oculomotor. Puede ser la primera manifestación de la diabetes.

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100
Q

¿Cómo se manifiesta la parálisis del III par craneal en la DM?

A

Con dolor y sin alteración de la pupila. La recuperación de la función ocular motora puede ser completa a los 3 meses.

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101
Q

¿A qué se debe la pérdida visual en la DM?

A

Infarto del disco óptico por neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica.

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102
Q

¿Cómo se manifiesta la papilopatía en la DM?

A

Tumefacción crónica del disco óptico con trastornos visuales leves.

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103
Q

Resequedad, incomodidad o prominencia de los ojos

A

Oftalmopatía tiroidea

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104
Q

¿Cuál es el signo patognomónico de la oftalmopatía tiroidea?

A

Retracción palpebral más exoftalmos, que puede ser unilateral o bilateral, del párpado superior o inferior; más miopatía restrictiva del recto inferior con elevación trastornada de los ojos.

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105
Q

¿Cuáles son los signos de inflamación aguda de la clasificación de Mouritz?

A

Dolor, rubor, tumefacción y función alterada.

106
Q

¿Cómo se valora el exoftalmos?

A

Con el exoftalmómetro de Hertel y Kranh, que varía de leve (menos de 24) a grave (más de 28).

107
Q

¿Cómo se ve el exoftalmos en la oftalmopatía tiroidea?

A

Simétrico y unilateral

108
Q

¿A qué se debe el aumento del contenido orbitario que se produce en el exoftalmos?

A

Por el aumento de la masa de los músculos oculares y la grasa orbitaria.

109
Q

¿Cómo se evalúa clínicamente el exoftalmos?

A

Mediante la valoración de la retropulsión manual del globo ocular.

110
Q

¿Cuál es la oftalmoplejía más comúnmente encontrada en la oftalmopatía tiroidea?

A

Limitación de la ELEVACIÓN (por la miopatía restrictiva del recto inferior) pero también hay limitación leve de todos los movimientos oculares en todas las direcciones.
También hay diplopía reversible espontáneamente o con corticoides si es grave

111
Q

¿Cómo se confirma la inmovilización del recto inferior en pacientes con oftalmopatía tiroidea?

A

Por aumento de la presión intraocular cuando el paciente intenta mirar hacia arriba

112
Q

¿Qué cambios se observan en la retina y nervio óptico en la enfermedad de Graves?

A
  • Elevación de la presión intraocular y la retina
  • Estrías coroidales
  • Neuropatía óptica por isquemia del nervio óptico en el ápex orbitario.
113
Q

¿Qué cambios corneales se producen en la enfermedad de Graves?

A
  • Queratoconjuntivitis límbica superior

- Exposición y ulceración de la córnea (graves)

114
Q

¿Cómo se previene el desarrollo posterior de opacidades del cristalino en el hipoparatiroidismo?

A

Sales de calcio, calciferol y dihidrotaquiesterol

115
Q
  • Beriberi con anormalidades oculares en el 70%
  • Cambios epiteliales en la conjuntiva y la córnea que produce ojo seco.
  • Pérdida visual por atrofia óptica.
A

Deficiencia crónica de tiamina (B1)

Tratamiento: tiamina VO o IM y corrección de deficiencia dietética

116
Q
  • Encefalopatía de Wernicke (ataxia, confusión y nistagmo)

- Oftalmoplejía que resulta en psicosis de Korsackoff

A

Deficiencia aguda de tiamina (B1)

Tratamiento: tiamina IV

117
Q

Blefaroespasmo, tics palpebrales y opacidades pequeñas y punteadas del cristalino que pueden requerir su extracción.

A

Hipoparatiroidismo

118
Q
  • Queratitis rosácea
  • Vascularización corneal periférica
  • Blefaritis seborreica
  • Conjuntivitis secundaria
A

Deficiencia de riboflavina (B2)

Tratamiento: riboflavina VO

119
Q
  • Pelagra (dermatitis, diarrea y demencia)

- Neuritis óptica o retinitis

A

Deficiencia de niacina

Tratamiento: niacina VO

120
Q

-Hemorragia en órbita, párpados, espacio subconjuntival, cámara anterior, cámara vítrea y retina.

A

Déficit de vitamina C o ácido ascórbico

121
Q

Queratomalacia por xeroftalmía

A

Déficit de vitamina A

122
Q

¿Por qué se suelen afectar los ojos en las enfermedades granulomatosas infecciosas?

A

Por uveítis anterior

123
Q

¿Por qué se produce tuberculosis ocular?

A

Por diseminación endógena de focos sistémicos

124
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con tuberculosis tienen manifestaciones oculares?

A

Menos del 1%

125
Q
  • Panuveítis granulomatosa
  • Iritis
  • Absceso frío retiniano
  • Parálisis de los nervios oculomotores
  • Papiledema
  • Daño del nervio óptico o quiasma óptico
A

Manifestaciones oculares de la tuberculosis sistémica

126
Q

Muchos nódulos pequeños, amarillentos y discretos en la coroides en el polo posterior del ojo

A

Manifestación ocular de la tuberculosis miliar

127
Q

Uveítis granulomatosa más células en el vítreo, periflebitis, tumefacción del disco, neovascularización retiniana y enfermedad coroidea.

A

Manifestaciones oculares de sarcoidosis.

128
Q

¿Qué tan frecuente es la neuropatía óptica infiltrante en la sarcoidosis?

A

Es una causa rara de pérdida grave y progresiva de la visión

129
Q

Hemorragias recurrentes en el vítreo a partir de neovascularización de la retina

A

Enfermedad de Eales

130
Q

¿En qué pacientes se presenta la enfermedad de Eales?

A

Varones jóvenes con mala higiene que fuman

131
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con lepra o enfermedad de Hansen tienen afectación ocular?

A

20-50%

132
Q

¿Cuáles son los 3 tipos de lepra que hay?

A

Lepromatosa, tuberculoide y difusa

133
Q

¿Qué tipo de lepra se relaciona más con afectación ocular?

A

Lepromatosa

134
Q

¿Qué microorganismo afecta más el segmento anterior del ojo debido a que crece mejor a temperaturas bajas?

A

Mycobacterium leprae

135
Q
  • Lagoftalmos
  • Pérdida de la parte larga de las cejas y pestañas (madarosis)
  • Hiperemia conjuntival
  • Queratitis superificial en el cuadrante temporal superior de la córnea
  • Cicatrización corneal por queratitis superficial o exposición que produce pérdida visual y a menudo ceguera
  • Iritis granulomatosa con perlas en el iris
  • Iritis de bajo grado con atrofia del iris
  • Pupilas puntiformes
A

Signos clínicos oculares TEMPRANOS de la lepra

136
Q
  • Hipertrofia de las cejas con deformidad de los párpados y triquiasis
  • Queratitis por exposición en la región inferior y central de la córnea por parálisis motora del VII par y ausencia de la sensibilidad corneal
A

Signos clínicos oculares TARDÍOS de la lepra

137
Q

Queratitis intersticial (manifestación tardía) y coriorretinitis sin relación con la queratitis

A

Sífilis congénita

138
Q

Chancro ocular que rara vez afecta los márgenes de los párpados y tiene la misma evolución que un chancro genital

A

Sífilis adquirida en fase primaria

139
Q

Iritis e iridociclitis en el 5% de los casos más exantema. La inflamación afecta el segmento posterior y produce vitritis y retinitis punteada, y también afecta el EPR, capilares retinianos y nervio óptico.

A

Sífilis adquirida en fase secundaria

140
Q

Se presenta coroiditis focal en el polo posterior, por lo cual una lesión activa está relacionada con otra antigua.

A

Toxoplasmosis congénita

141
Q

¿Qué signos indican reactivación de una toxoplasmosis congénita?

A

Uveítis posterior y coriorretinitis

142
Q

¿Qué manifestaciones son raras en la toxoplasmosis congénita?

A

Panuveítis o neuritis óptica que progresa a atrofia

No ocurre uveítis anterior aislada

143
Q

¿Qué tratamiento está contraindicado en la toxoplasmosis congénita?

A

Inyección subconjuntival o retrobulbar de corticoesteroides porque produce exacerbación

144
Q

¿Qué tratamiento se da en toxoplasmosis ocular congénita?

A

Corticoesteroides y ciclopléjicos tópicos

145
Q

¿Cuál es la manifestación ocular de la toxoplasmosis adquirida?

A

Retinocoroiditis (raro)

146
Q

¿Qué subtipo de virus del herpes simple produce manifestaciones oculares?

A

VHS-1

El tipo 2 produce manifestaciones congénitas

147
Q

Queratitis, vesículas en los párpados, iridociclitis, retinitis (raro) y encefalitis.

A

VHS

148
Q

Tumefacción de los párpados, conjuntivitis, lesiones vesiculares de la conjuntiva y raramente uveítis y neuritis óptica

A

Varicela

149
Q

Exantema virulento, conjuntivitis, epiescleritis, queratitis y uveítis

A

Zóster oftálmico en etapa aguda por afectación del nervio nasociliar

150
Q

Uveítis anterior con precipitados queratínicos finos y vasculitis retiniana oclusiva grave. A menudo existe más de un foco de retinitis que se convierte en un área necrótica con bordes discretos que crece circunferencialmente y hacia atrás de la parte media periférica de la retina.

A

Necrosis retiniana aguda

151
Q

¿Cuál es el tratamiento de la necrosis retiniana aguda?

A

Aciclovir IV. En casos resistentes dar foscarnet IV o cidofovir

152
Q

Retinitis necrosante florida con oclusión arteriolar, hemorragia y edema. La retinitis o desprendimiento secundario de retina pueden producir ceguera

A

Infección ocular por CMV

153
Q

Efectos secundarios de fármacos anti CMV

A

Ganciclovir: neutropenia
Foscarnet: daño renal
Cidofovir: uveítis, hipotensión ocular y necrosis del cuerpo ciliar

154
Q

Microftalmía, cataratas, atrofia óptica y malformación del disco óptico. La retinitis ES MUY RARA.

A

CMV congénito

155
Q
  • Afectación del III, IV y VI par craneal.
  • Oftalmoplejía interna o externa
  • Parálisis supranuclear (al mirar, de convergencia y divergencia)
  • Neuritis óptica (poco común)
A

Poliomielitis bulbar

156
Q

Catarata bilateral (75% casos), coloboma uveal, nistagmos, microftalmos, estrabismo, retinopatía, glaucoma infantil

A

Rubéola congénita

157
Q

Conjuntivitis aguda temprana, manchas de Koplik en la conjuntiva y queratitis epitelial.

A

Sarampión

158
Q

Dacrioadenitis (común). Queratitis difusa con edema corneal que se parece a la queratitis disciforme del VHS pero es raro.

A

Paperas

159
Q

Uveítis no granulomatosa, queratitis, conjuntivitis, escleritis, retinitis, coroiditis, neuritis óptica. Recuperación completa pero con pérdida visual residual.

A

Mononucleosis infecciosa

160
Q

¿Cuáles son las manifestaciones oculares post-vacunación?

A

Neuritis óptica bilateral a las 2 semanas de la vacuna, con pérdida visual, dolor al movimiento ocular, edema bilateral del disco óptico y RMN detecta señal alta en los nervios ópticos

161
Q

¿Cuál es la vacuna que produce más frecuentemente neuritis óptica?

A

Sarampión-paperas-rubéola.

162
Q

La lesión inicial consiste en una retinitis granulomatosa necrosante con o sin coroiditis que se ve como lesiones exudativas y blanquecinas con células en el vítreo por arriba de la lesión, pudiendo afectar al nervio óptico y la mácula.

A

Cándida ocular

163
Q

Endoftalmitis, manchas de Roth y desprendimiento EXUDATIVO de retina. La extensión a la cavidad vítrea puede formar un absceso en collar de perlas. También hay uveítis anterior e hipopion.

A

Cándida ocular

164
Q

¿Cuál es el tratamiento de la cándida ocular?

A

Anfotericina B intravítrea, fluocitosina y fluconazol VO. Vitrectomía para prevenir el daño macular.

165
Q

Hemipaladar negro, proptosis y globo ocular isquémico que produce ceguera por oclusión de la arteria oftálmica que afecta a diabéticos mal controlados.

A

Mucormicosis

166
Q

¿Cuál es el tratamiento de la mucormicosis?

A

Remoción del tejido afectado, anfotericina B IV y manejo médico de la enfermedad.

167
Q

¿Qué infecciones oportunistas se producen en el SIDA cuando el CD <500?

A

Tuberculosis, cándida oral, varicela zoster.

168
Q

¿Qué infecciones oportunistas se producen en el SIDA cuando el CD <200?

A

Protozoarios (Pneumocystis y Toxoplasma) y hongos (Cryptococcus).

169
Q

¿Qué infecciones oportunistas se producen en el SIDA cuando el CD <100?

A

Citomegalovirus y Mycobacterium avium intracelullare.

170
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con SIDA desarrollan trastornos oculares?

A

30%

171
Q

Microvasculopatía retiniana con manchas algodonosas y hemorragias; y vasculopatía conjuntival con vasos en coma, sedimentación de la sangre y hemorragias lineales producto del aumento de viscosidad del plasma y depósito de inmunocomplejos.
Uveítis intermedia cuando hay GRAN CARGA VIRAL

A

Manifestaciones oculares del SIDA

172
Q

¿Cómo se encuentra el nervio óptico en el SIDA?

A

Edema aparente del disco óptico con pérdida irreversible y repentina de la visión.

173
Q

¿Cuál es la infección oportunista ocular más común del SIDA?

A

Enfermedades virales, sobre todo CMV

174
Q

¿En qué consiste el tratamiento del HIV?

A

Terapia triple: dos inhibidores de la transcriptasa inversa y un inhibidor de la proteasa

175
Q

¿En qué patología se presenta la uveítis de reconstitución?

A

Retinitis por CMV asociado a HIV

176
Q

¿En qué consiste la uveítis de reconstitución?

A

La recuperación inmunológica relativa del SIDA es seguida por uveítis en la retinitis por CMV.

177
Q

¿Cuándo es posible detener el tratamiento para CMV en el SIDA?

A

Cuando el recuento de CD4 sea mayor a 200 durante 3 meses.

178
Q

Manifestaciones oculares de virus del herpes simple + SIDA

A

Necrosis retiniana aguda, necrosis externa retiniana progresiva y encefalitis concurrente

179
Q

Manifestaciones oculares de toxoplasmosis adquirida + SIDA

A

Coriorretinitis bilateral asociada a reacción del vítreo.

180
Q

Manifestaciones oculares de cándida + SIDA

A

Endoftalmitis en adictos a las drogas

181
Q

Manifestaciones oculares de herpes zoster oftálmico + SIDA

A

Necrosis del segmento anterior y oftalmoplejía

182
Q

Manifestaciones oculares de la sífilis + SIDA

A

Uveítis enceguedora o neuropatía óptica

183
Q

¿A qué se deben los problemas neurooftalmológicos en el SIDA?

A
  • HIV en el cerebro: neuropatía óptica u oftalmplejía supranuclear
  • Abscesos cerebrales o encefalitis: por Toxoplasma, linfoma o Criptococcus.
184
Q

Epiescleritis, escleritis y queratoconjuntivitis seca (25% de los casos), rara vez hay uveítis, neuropatía óptica, manchas algodonosas y oclusiones arteriolares en la retina por depósito de inmunocomplejos y vasculitis coroidal (que predice enfermedad neurológica y renal que afecta la vida).

A

Manifestaciones oculares del LES

185
Q

¿Qué se ve en el fondo de ojo de un paciente con Lupus?

A

Retinocoroidopatía hipertensiva que puede causar oclusión capilar o retinopatía proliferativa.

186
Q

¿Cuál es el tratamiento del LES?

A

Esteroides sistémicos y ciclofosfamida IV pulsada. También hidroxicloroquina, metrotexato y azatioprina.

187
Q

Anticuerpos presentes en LES

A

Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos antifosfolipídicos
Anticuerpos anti-SM

188
Q

Anticuerpos presentes en síndrome antifosfolipídico

A

Anticoagulantes lupus

Anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM

189
Q

¿En qué pacientes debemos sospechar de síndrome antifosfolipídico?

A

Paciente con tromboembolismo recurrente, pérdida fetal recurrente, livedo reticularis, trombocitopenia y enfermedad neurológica sin otros síntomas de LES.

190
Q

Pérdida visual por oclusión de la vena o arteria de la retina o neuropatía óptica isquémica e infartos coroidales.

A

Manifestaciones oculares del síndrome antifosfolipídico

191
Q

Proceso inflamatorio subagudo de los músculos incluyendo los extraoculares, tumefacción marcada y eritema de los párpados, retinopatía con manchas algodonosas y hemorragia.

A

Dermatomiositis

192
Q

¿Cuál es el tratamiento de la dermatomiositis?

A

Dosis altas de corticoides sistémicos que producen remisión pero el pronóstico final es malo.

193
Q

La piel de los párpados está tensa y correosa, es menos frecuente la iritis y cataratas. Hay retinopatía con manchas algodonosas y hemorragia.

A

Esclerodermia

194
Q

¿Cuál es el tratamiento de la esclerodermia?

A

Corticoides sistémicos

195
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con poliarteritis nodosa tienen afectación ocular?

A

20%

196
Q

Epiescleritis y escleritis indolora, cuando se afecta los vasos del limbo hay formación de canales en la región periférica de la córnea, microvasculopatía retiniana, pérdida de la visión por neuropatía óptica inflamatoria que responde a esteroides, neuropatía óptica isquémica u oclusión de la arteria central de la retinay oftalmplejía por afectación de los nervios oculomotores.

A

Poliarteritis nodosa

197
Q

¿Cuáles son los criterios diagnóstico de la granulomatosis de Wegener?

A

Lesiones granulomatosas necrosantes del tracto respiratorio superior.
Arteritis generalizada necrosante
Afectación renal con glomerulitis necrosante

198
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con granulomatosis de Wegener tienen afectación ocular?

A

50%

199
Q

Proptosis por granulomas orbitarios que afectan los músculos o el nervio óptico. Si hay vasculitis se produce conjuntivitis, ulceración corneal periférica, epiescleritis, escleritis, uveítis y vasculitis de la retina.

A

Manifestaciones oculares de la Granulomatosis de Wegener

200
Q

¿Cuál es una complicación ocular de la granulomatosis de Wegener?

A

Obstrucción del conducto nasolagrimal (raro)

201
Q

¿Cuál es el tratamiento de la granulomatosis de Wegener?

A

Corticoesteroides e inmunosupresores (ciclofosfamida)

202
Q 
Rara vez hay uveítis anterior. Hay epiescleritis y escleritis que precede a la exacerbación de la afectación sistémica con diseminación de la vasculitis que conduce a escleromalacia perforans. 
Queratoconjuntivitis seca (15%)
A

Manifestaciones oculares de la artritis reumatoide

203
Q

¿Cuál es el tratamiento de las manifestaciones oculares de la artritis reumatoide?

A

Epiescleritis o uveítis anterior: gotas de corticoesteroides + tratamiento sistémico (AINEs, corticoesteroides)
Escleritis: metrotexato, inhibidores del FNT (pero este exacerba la enfermedad ocular inflamatoria)

204
Q

¿Cuál es la complicación ocular en casos graves de artritis reumatoide?

A

Reblandecimiento corneal periférico

205
Q

¿En qué pacientes es más frecuente la afectación ocular de la artritis juvenil idiopática?

A

Es tres veces más frecuente en niñas con enfermedad pauciarticular

206
Q

Uveítis crónica e insidiosa más complicaciones del segmento anterior (sinequias posteriores, catarata, glaucoma secundario, queratopatía en bandas)

A

Manifestaciones oculares de la artritis juvenil idiopática

207
Q

¿Cuál es el tratamiento ocular de la artritis juvenil idiopática?

A

Corticoesteroides locales y midriáticos. En casos graves metrotexato y corticoesteroides sistémicos a dosis altas en periodos cortos.

208
Q

Queratoconjuntivitis seca y xerostomía secundario a enfermedad del tejido conectivo (AR)

A

Manifestaciones oculares del Síndrome de Sjögren

209
Q

¿En qué pacientes se presentan las manifestaciones oculares más frecuentemente en el sx de Sjögren?

A

Mujeres entre la cuarta, quinta y sexta década de vida.

210
Q

Proliferación linfática en riñones, pulmones e hígado y produce acidosis tubular aguda, fibrosis pulmonar y cirrosis.

A

Síndrome de Sjögren

211
Q

¿Qué complica la evolución benigna del síndrome de Sjogren?

A

Enfermedad linforreticular maligna como el sarcoma de células reticulares.

212
Q

¿En qué consisten los cambios histológicos de la glándulas lagrimales en el síndrome de Sjogren?

A

Infiltración de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas que conducen a atrofia y destrucción de la estructura glandular, y forma parte de la afectación poliglandular generalizada de sequedad en los ojos, boca, piel y membranas mucosas.

213
Q

¿Cuál es una prueba complementaria del síndrome de Sjogren?

A

Biopsia de la glándula salival labial

214
Q

¿En qué pacientes se presenta con más frecuencia la arteritis de células gigantes?

A

Mujeres mayores de 60 años

215
Q

¿Qué arterias están afectadas en la arteritis de células gigantes?

A

La capa íntima de las ramas de la carótida externa, sobretodo la temporal y occipital.

216
Q

Dolor agudo de las arterias temporal y occipital con pérdida visual por neuropatía óptica isquémica, oclusión de la arteria central de la retina o ceguera cortical (raro).
Parálisis de pares craneales y lesiones del tronco encefálico
Aortitis torácica que resulta en aneurisma

A

Arteritis de células gigantes

217
Q

¿Cómo se confirma el diagnóstico de la arteritis de células gigantes?

A

Por elevada segmentación eritrocítica (suele ser normal pero está elevada en 80-100 mm en la primera hora) y biopsia positiva de la arteria temporal

218
Q

¿Cuál es el tratamiento de la arteritis de células gigantes?

A

Menos de 5mg de prednisolona al día.

219
Q

Poliarteritis de causa desconocida con afectación predilecta de la aorta y sus ramas

A

Arteritis de Takayasu

220
Q

Insuficiencia cerebrovascular, síncope, ausencia de pulso en las extremidades superiores, cambios oftalmológicos por hipoxia crónica de las estructuras oculares

A

Arteritis de Takayasu

221
Q

¿Cuál es el tratamiento de la arteritis de Takayasu?

A

Tromboendarterectomía, injertos protésicos y corticoesteroides sistémicos

222
Q

¿En qué pacientes se suele presentar la espondilitis anquilosante?

A

Hombres de 16-40 años

223
Q

Uveítis anterior intermitente (más frecuente), uveítis inferior y posterior (menos frecuente), glaucoma y cataratas a largo plazo, enfermedad valvular de la aorta

A

Espondilitis anquilosante

224
Q

¿Con qué gen se asocia la espondilitis anquilosante?

A

HLA B-27. Hay reactividad cruzada entre el HLA B-27 y Klebsiella pneumoniae

225
Q

Uretritis, conjuntivitis y artritis, pero también puede haber escleritis y uveítis

A

Síndrome de Reiter (artritis reactiva)

226
Q

Uveítis reincidente, aftas y ulceración genital.

A

Enfermedad de Behcet

227
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con enfermedad de Behcet tienen alteraciones oculares?

A

75%

228
Q

Uveítis grave, hipopión, pérdida visual por cambios inflamatorios en los vasos de la retina, oclusiones venosas microvasculares e infiltrados en la retina

A

Síntomas oculares de la enfermedad de Behcet

229
Q

¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Behcet?

A

Inmunosupresores múltiples (azatioprina, ciclosporina, interferón y esteroides)

230
Q

¿Cuál es el pronóstico visual en la enfermedad de Behcet?

A

Resultados visuales malos en el 25% de los casos.

231
Q

¿Con qué haplotipo se relacionan los síntomas oculares en la enfermedad de Behcet?

A

HLA-B51

232
Q

Dislocación del cristalino hacia arriba y hacia afuera (más común). Menos común son los errores de refracción, megalocórnea, catarata, glaucoma secundario y coloboma uveal.

A

Manifestaciones oculares del síndrome de Marfan

233
Q

¿Cómo es la herencia genética en el síndrome de Marfan?

A

Mutación del gen 1 de fibrilina en el cromosoma 15. Tiene herencia autosómica dominante con formas leves e incompletas y el 25% puede afectarse por mutaciones nuevas.

234
Q

Fracturas múltiples, escleróticas azules y en menor medida sordera.

A

Osteogénesis imperfecta

235
Q

Escleróticas azules, queratocono, megalocórnea y opacidades corneales o lenticulares (menos frecuente)

A

Manifestaciones oculares de la osteogénesis imperfecta

236
Q

¿Cuál es el tratamiento ocular de la osteogénesis imperfecta?

A

A menudo no requiere tratamiento

237
Q

Anormalidades del metabolismo del cobre que produce cambios en los núcleos basales, cirrosis y pigmentación corneal (anillo de Kayser - Fleishcer)

A

Degeneración hepatolenticular o síndrome de Wilson

238
Q

¿Qué es el anillo de Kayser-Fleishcer?

A

Pigmentación corneal en forma de banda periférica color café o verde presente en la membrana de Descemet solo visible con lámpara de hendidura en la enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular

239
Q

¿Cuál es el pronóstico de la degeneración hepatolenticular o síndrome de Wilson?

A

Muerte a los 40 años

240
Q

Deposición diseminada de cirstales de cisteína en todo el cuerpo

A

Cistinosis

241
Q

Enanismo, retinopatía y muerte en la niñez por insuficiencia renal

A

Cistinosis

242
Q

¿A qué nivel ocular se observan los cristales de cistina en la cistinosis?

A

Se ven partículas finas en la conjuntiva y el tercio externo de la córnea.

243
Q

¿Cuál es el tratamiento de la cistinosis?

A

Cisteamina

244
Q

¿Cómo es la herencia genética en el albinismo oculocutáneo?

A

Autosómica recesiva en los cromosomas 9, 11 y 15.

245
Q

Pérdida de la agudeza visual en 20/200, nistagmo, iris pálido que transilumina, fondo hipopigmentado, fóveas hipoplásicas y fotofobia
Aumento en la proporción de axones que cruzan el quiasma óptico

A

Albinismo ocular

246
Q

¿Cómo es la herencia genética del albinismo OCULAR?

A

Ligada al cromosoma X (más lo heredan los varones)

247
Q

¿Cómo se identifica a los portadores femeninos de albinismo ocular?

A

Presentan transiluminación del iris y anormalidades de la retina

248
Q

Problemas de alimentación, vómitos, diarrea, distención abdominal, hepatomegalia, ascitis, ictericia, cataratas, retraso mental

A

Galactosemia

249
Q

¿Cómo pueden mejorar los síntomas de la galactosemia?

A

Evitando el consumo de leche y productos con lactosa y galactosa los primeros tres años de vida

250
Q

¿Cuál es la manifestación ocular de la galactosemia?

A

Cataratas con vacuolas en la corteza reversible en etapa temprana

251
Q

Uveítis bilateral, alopecia, vitiligo, poliosis y disminución de la audición en adultos

A

Enfermedad de Voght Koyanagi

252
Q

Coroiditis exudativa más desprendimiento seroso de retina

A

Síndrome de Harada

253
Q

¿Cómo es el pronóstico visual del síndrome de Voght Koyanagi Harada?

A

Recuperación visual pero no siempre es completa

254
Q

¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Voght Koyanagi Harada?

A

Midriáticos y corticoesteroides locales, aunque se suelen requerir corticoesteroides sistémicos a altas dosis

255
Q

Exantema maculopapular generalizado, estomatitis severa, conjuntivitis membranosa, deficiencia lagrimal y simbléfaron

A

Síndrome de Stevens-Johnson o eritema multiforme

256
Q

¿Qué manifestaciones oculares hay en casos graves del síndrome de Stevens-Johnson?

A

Ulceración corneal, perforación y panoftalmitis

257
Q

¿Cuál es el tratamiento del eritema multiforme?

A

Normalmente hay coinfección con Staphylococcus aureus por lo que se dan antibióticos instilados en el saco conjuntival y lágrimas artificiales

258
Q

Blefaritis crónica o seborreica asociado a Staphylococcus y queratitis en el 5%

A

Acné rosácea

259
Q

¿Qué complicaciones oculares se presentan en la acné rosácea?

A

Epiescleritis, escleritis e iridociclitis no granulomatosa (raras)

260
Q

¿Cómo es la evolución clínica de la enfermedad de Lyme?

A
  • Inicial: al rededor del área de mordedura de la garrapata hay una lesión dérmica en forma de cronicum migrans asociado a linfadenopatía, malestar, fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y conjuntivitis
  • Luego de semanas a meses: alteraciones neurológicas y cardiacas
  • Luego de pocas semanas a años: alteraciones neurológicas, inicialmente como un malestar musculoesquelético migratorio, después artritis franca, parálisis de los pares craneales (III, IV, VI y VII)
261
Q

Conjuntivitis en la etapa INICIAL, parálisis de los pares craneales III, IV, VI y VII en la etapa neurológica, uveítis, neuritis óptica isquémica, neurorretinitis con estrella macular, edema del disco óptico, coroiditis con desprendimiento exudativo de retina

A

Manifestaciones oculares de la enfermedad de Lyme

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