Trastornos hidroelectroliticos Flashcards

1
Q

Electrolito mas importante LIC

A

K

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2
Q

Electrolito mas importante LEC

A

Na

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3
Q

Osmolalidad normal

A

280-295 mOsm/kg

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4
Q

Mecanismos de regulación del balance de agua y electrolitos

A

*Sistema R-A-A: se activa por las células yuxtaglomerulares y detectan la hipoperfusión renal
*Sistema simpático: aumenta la liberación de renina. Vasoconstricción
*Péptido natriurético auricular y cerebral: los receptores cardíacos regulan la liberación de esta hormona en las aurículas (auricular) y en los ventrículos (cerebral). Son vasodilatadores que aumentan la excreción de sodio, en respuesta a la expansión de volumen por una alta ingesta se sal.

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5
Q

Alteraciones del volumen de líquidos

A

*Hipovolemia y choque: cualquier condición que ↓ el volumen del LEC que en casos graves produce hipotensión o shock. Suele deberse a un déficit del sodio.
*Hipervolemia: refleja un excedente de sodio corporal total que provoca expansión del LEC. Puede generarse por exceso de retención o reabsorción de sodio. Se acompaña de edemas, distensión venosa yugular, disnea y sobrecarga circulatoria y esta ultima se asocia con aumento del volumen plasmático.

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6
Q

Fisiopatología de la deshidratación

A

Trastorno del metabolismo del agua y de un estado de hipertonicidad. Se presenta una reducción del agua corporal total por debajo del nivel normal sin una reducción proporcional del sodio y el potasio lo que aumenta la concentración plasmática de sodio.

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7
Q

Principal mecanismo de protección contra la perdida de agua y desarrollo de hiponatremia

A

Supresión de la ADH

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8
Q

Efecto de la ADH

A

Aumenta la reabsorción de agua

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9
Q

Principal mecanismo protector contra la perdida de agua y desarrollo de hipernatremia

A

Sed

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10
Q

Tipos de deshidratación según la concentración de electrolitos

A

*Hipotónica: sodio <130 mEq/L ↓LEC ↓LIC
*Isotónica: sodio de 130-150 mEq/L ↓LEC =LIC
*Hipertónica: sodio >150 mEq/L ↓↓↓LEC ↑LIC

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11
Q

Clasificación de deshidratación según manifestaciones clínicas

A

*Leve: sed leve y orina concentrada
*Moderada: sed significativa, oliguria, mucosas secas, debilidad, mareo, hipotensión ortostática
*Severa: sed significativa, taqui/bradicardia, extremidades frías, hipotensión marcada, confusión, turgencia cutánea disminuida

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12
Q

Valor normal del sodio

A

Normal: 135-145 mEq/L

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13
Q

Fisiopatologia de las alteraciones del sodio

A

Son causadas por anomalías en la homeostasis del agua que causa cambios en la proporción relativa de sodio/agua corporal. El consumo de agua y la vasopresina son los que mantienen la osmolalidad sérica. Los defectos de uno o ambos mecanismos de defensa causan la mayor parte de casos de hipernatremia e hiponatremia.

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14
Q

Causas de hiponatremia

A

Se produce por ↑vasopresina

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15
Q

Tipos de hiponatremia

A

*Hiponatremia hipovolémica: hay ↑vasopresina por hipovolemia incrementando la reabsorción de agua.
o Causas extrarrenales: vómito, diarrea y pérdida insensible (hiperhidrosis o quemaduras)
o Causas renales: perdida inapropiada de NaCl en orina. Diureticos tiazídicos, deterioro de túbulos renales
*Hiponatremia hipervolémica: ↑ el NaCl total ↑ el agua total lo que ↓ el Na.
*Hiponatremia euvolémica: aparece en hipotiroidismo moderado o grave, insuficiencia suprarrenal secundaria por enfermedad de hipófisis. La causa mas común es el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

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16
Q

Causas de hipernatremia

A

Suele ser consecuencia de la combinación de déficit de agua y electrolitos, con pérdidas de agua mayores a los del Na. Puede surgir luego de la perdida renal o extrarrenal de agua.

Los ancianos en quienes se les disminuye la sed o tienen menos acceso a líquidos tienen el mayor riesgo de hipernatremia.

17
Q

Valor normal del potasio

A

3.5-5.5 mEq/L

18
Q

Causas de hipopotasemia

A

Redistribución del potasio del LEC al LIC por alcalosis, hiperinsulinismo y estimulación de los receptores β2 adrenérgicos

En ausencia de estos factores se sospecha un déficit del potasio corporal total

19
Q

¿Como se produce la pseudohipopotasemia?

A

Como consecuencia de la captación celular in vitro del potasio después de punción venosa causada por la lisis in vitro de células sanguíneas (3 líneas) cuando se encuentran en cantidades excesivas

20
Q

Valor normal del calcio

A

8.5-10.5 mg/dL
(4.65-5.25 mg/dL el ionizado)

21
Q

Causas de hipercalcemia

A

*Superación de la excreción renal o depósito en huesos
*Resorción ósea acelerada
*Absorción intestinal excesiva
Por ejemplo en la hipervitaminosis D o en hiperparatiroidismo secundario

22
Q

Clasificación de la hipercalcemia

A

*Dependientes de hormona paratiroidea
*Independientes de la hormona paratiroidea

23
Q

Causa mas frecuente de hipercalcemia ambulatoria

A

Hiperparatiroidismo primario

24
Q

Causa mas frecuente de hipercalcemia en el ambito hospitalario

A

Neoplasias

25
Relacion de la albumina y el calcio
Por cada 1 g/dL de descenso de la albúmina sérica hay reducción de 0.8 mg/dL en la calcemia total
26
Clasificación de la hipocalcemia
*Hipocalcemias por trastornos relacionados con las paratiroides. *Hipocalcemias por trastornos relacionados con la vitamina D. *Hipocalcemias por causas diversas que incluyen: hiperfosfatemia, depósito excesivo de calcio. Las causas de hipocalcemia se establecen en función de las concentraciones séricas de la hormona paratiroidea. Esta hormona es el principal protector contra la hipocalcemia.
27
Causas de hipermagnesemia
*ERC *Exposición a magnesio exógeno (generalmente por medio del tubo digestivo, incluso en cantidades normales en caso de retención)
28
Causas de hipomagnesemia
Surge de malabsorción intestinal; vómito, diarrea o drenaje intestinal prolongado. Alcoholismo, IBP. Se agrava con la acidosis metabólica.
29
Mecanismos en los que se produce la hipofosfatemia
*Absorción intestinal insuficiente de fosfato *Excreción renal excesiva de fosfato *Distribución rápida del fosfato desde el LEC hasta el tejido óseo o los tejidos blandos
30
Relación del fosforo y el ayuno
Puede ocurrir hipofosfatemia por ayuno o inanición luego de la ingesta de alimentos ya que disminuye transitoriamente luego de esta, lo que estimula la liberación de insulina endógena. En pacientes con reservas de fosfato agotadas (alcohólicos o desnutrición) la ingesta de carbohidratos puede inducir hipofosfatemia grave.
31
Causas de hiperfosfatemia
*Alteraciones de filtración glomerular *Hipoparatiroidismo *Aporte excesivo de fosfatos hacia el LEC o combinación de estos factores. Es causa importante del hipoparatiroidismo secundario a insuficiencia renal.