Trastornos hemorrágicos Flashcards
A que se pueden deber hemorragias excesivas?
- Fragilidad vaso
- Deficiencia/disminución plaquetaria
- Alteración coagulación por falta factores
Pruebas útiles para valorar hemostasia
- Tiempo de protrombina (TP)
- Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
- Recuento de plaquetas
- Pruebas función plaquetaria (Prueba de agregación plaquetaria y pruebas cuantitativas y cualitativas del factor de Von Willebrand)
Que son los Trastornos hemorrágicos causados por anomalias pared vasos
-Son frecuentes pero no suelen causar hemorragias graves
- Se manifiestas como petequias y purpura en piel o membrana
- A veces hemorragias intensas en articulaciones, musculos, subperiosticas…
- TP y TTP normal
Situaciones en la que se producen Trastornos hemorrágicos causados por anomalias pared vasos. 657
- Infecciones
- Medicamento
- Escorbuto y sindrome de Ehlers-Danlos
- Purpura se Schonlein-Henoch
- Telangiectasia hemorragica hereditaria
- Amiloidosis perivascular
Que es la hemorragia trombocitopenica?
Hemorragias causadas por la disminución de plaquetas
Causas de hemorragia por trombocitopenia
- Descenso de la producción plaquetas
- Descenso supervivencia plaquetas: Puede ser inmunitaria (anticuerpos en plaquetas, aloanticuerpos) y no inmunitaria (CID, microangiopatia, lesión mecánica)
- Secuestro: Bazo grande
- Dilución: por trasfusión S
Que es la purpura trombocitopenica idiopática crónica? (PTI)
Enfermedad por destrucción de las plaquetas mediada por autoanticuerpos que van contra glucoproteinas IIb-IIIa ó Ib-IX de membrana plaqueta
=opsonización = fagocitosis en bazo
Manifestación clínica de la PTI crónica
- petequias y equimosis
- Primeras manifestaciones: Melena, hematuria, flujo menstrual excesivo
- TP y TTP normales
Que es la purpura trombocitopenica idiopática aguda? (PTI)
- Autoanticuerpos contra plaquetas
- Enfermedad de la infancia post virosis autolimitada
- se resuelve antes de 6 meses
Que es la trombocitopenia medicamentosa?
Fármacos que causan trombocitopenia porque se unen a glucoproteinas =antigenos
(quinina,quinidina,vancomicina)
Que es la trombocitopenia inducida por heparina
es una trombocitopenia de tipo medicamentosa que puede ser de tipo I o II
- Tipo I: SE presenta con rapidez post inicio tratamiento que causa agregación plaquetaria, se arregla sola.
- Tipo II: Se presenta de 5-14d post tratamiento por anticuerpos que reconocen heparina y factor plaque 4 = activación plaquetas = trombosis en vasos grandes
Que es la trombocitopenia asociada a VIH?
- Alteración plaquetas al tener el virus que interactúa con receptores CD y CXCR4 de megacariocitos = fago
- desarrollo autoanticuerpos por alteración linfo B contra glicoproteínas IIb-III de mem plaqueta = opsonización
Que son las microangiopatías trombóticas
síndromes clínicos que incluyen PPT y SHU
(purpura trombótica trombocitopénica y síndrome hemolítico urémico)
- Hay activación excesiva de plaquetas = trombos en vasos pequeños = anemia hemolítica , microangiopática y disfunción órganos
- TP y TTP: nomales
A que se asocia la PTT? 660
- Deficiencia enzimatica de ADAMTS13 (degrada vWF)
- Multímeros de vWF se acumulan y activan y agregan plaquetas. puede ser hereditaria o adquirida.
A que se asocia la SHU?
- ADAMTS13 normal
- SHU típico: gastroenteritis por e.coly que produce toxina shiga = activan y agregan plaquetas
-SHU atípico: Defectos en factor H del complemento, CD46 o factor I (previenen sobrexcitación de vía alterna del complemento)
Que es la CID?
trastorno trombohemorragico por activación excesiva patologica de la coagulación y formación de trombos en microvasculatura.
-por la predisposición a los trombos Hay consumo de plaquetas, fibrina y factores de coagulación = fibrinólisis
Mecanismos principales que causa CID
- Liberación factor tisular o procoagulantes
- Lesión extensa del endotelio (secreción TNF)
Complicaciones primarias que desencadena la CID
- infección bacteriana: endotoxina produce TNF y factor XII
- complejo antígeno-anticuerpo: Activación plaquetas y granulocitos
- trauma masivo, cirugía extensa y quemaduras graves: liberacion procoagulantes y factor tisular
- trastorno obstétrico: llegada de procoagulantes
- hipoxia, acidosis y shock: lesión endotelial diseminada
- Cáncer, leucemia promielocitica y adenocarcinomas:
Características clínicas CID
Su inicio puede ser fulminante o insidioso y crónico
presentaciones frecuentes: Anemia hemolítica microangiopática, disnea, cianosis, insufi respiratoria, convulsiones oliguria, insufi renal insufi circulatoria repentina o progresiva y shock
Consecuencias del CID
- alto deposito de fibrina = isquemia = anemia hemolítica microangiopática
- consumo de plaquetas, factores coa y activación plasminógeno = diátesis hemorrágica
Clasificación hereditaria de los trastornos hemorrágicos debida a función plaquetaria defectuosa
1- Defectos de la adhesión
2-Defectos de la agregación
3-Trastornos de la secreción plaquetaria
Patologías según la Clasificación hereditaria de los trastornos hemorrágicos debida a función plaquetaria defectuosa
- Síndrome de Bernard-Soulier: (1) déficit de complejo glucoproteico Ib-IX
- Tromboastenia de Glanzmann: (2)
- Trastornos de la secreción de plaquetas: algunos mediadores de la activación no se secretan
Defectos adquiridos de los trastornos hemorrágicos debida a función plaquetaria defectuosa
- Consumo de ácido acetilsalicílico y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos: AA no agregación
- Uremia: Defecto adhesión, secreción granulocitos y agregación