Trastornos hemorrágicos Flashcards

1
Q

A que se pueden deber hemorragias excesivas?

A
  • Fragilidad vaso
  • Deficiencia/disminución plaquetaria
  • Alteración coagulación por falta factores
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2
Q

Pruebas útiles para valorar hemostasia

A
  • Tiempo de protrombina (TP)
  • Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
  • Recuento de plaquetas
  • Pruebas función plaquetaria (Prueba de agregación plaquetaria y pruebas cuantitativas y cualitativas del factor de Von Willebrand)
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3
Q

Que son los Trastornos hemorrágicos causados por anomalias pared vasos

A

-Son frecuentes pero no suelen causar hemorragias graves

  • Se manifiestas como petequias y purpura en piel o membrana
  • A veces hemorragias intensas en articulaciones, musculos, subperiosticas…
  • TP y TTP normal
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4
Q

Situaciones en la que se producen Trastornos hemorrágicos causados por anomalias pared vasos. 657

A
  • Infecciones
  • Medicamento
  • Escorbuto y sindrome de Ehlers-Danlos
  • Purpura se Schonlein-Henoch
  • Telangiectasia hemorragica hereditaria
  • Amiloidosis perivascular
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5
Q

Que es la hemorragia trombocitopenica?

A

Hemorragias causadas por la disminución de plaquetas

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6
Q

Causas de hemorragia por trombocitopenia

A
  • Descenso de la producción plaquetas
  • Descenso supervivencia plaquetas: Puede ser inmunitaria (anticuerpos en plaquetas, aloanticuerpos) y no inmunitaria (CID, microangiopatia, lesión mecánica)
  • Secuestro: Bazo grande
  • Dilución: por trasfusión S
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7
Q

Que es la purpura trombocitopenica idiopática crónica? (PTI)

A

Enfermedad por destrucción de las plaquetas mediada por autoanticuerpos que van contra glucoproteinas IIb-IIIa ó Ib-IX de membrana plaqueta
=opsonización = fagocitosis en bazo

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8
Q

Manifestación clínica de la PTI crónica

A
  • petequias y equimosis
  • Primeras manifestaciones: Melena, hematuria, flujo menstrual excesivo
  • TP y TTP normales
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9
Q

Que es la purpura trombocitopenica idiopática aguda? (PTI)

A
  • Autoanticuerpos contra plaquetas
  • Enfermedad de la infancia post virosis autolimitada
  • se resuelve antes de 6 meses
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10
Q

Que es la trombocitopenia medicamentosa?

A

Fármacos que causan trombocitopenia porque se unen a glucoproteinas =antigenos
(quinina,quinidina,vancomicina)

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11
Q

Que es la trombocitopenia inducida por heparina

A

es una trombocitopenia de tipo medicamentosa que puede ser de tipo I o II

  • Tipo I: SE presenta con rapidez post inicio tratamiento que causa agregación plaquetaria, se arregla sola.
  • Tipo II: Se presenta de 5-14d post tratamiento por anticuerpos que reconocen heparina y factor plaque 4 = activación plaquetas = trombosis en vasos grandes
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12
Q

Que es la trombocitopenia asociada a VIH?

A
  • Alteración plaquetas al tener el virus que interactúa con receptores CD y CXCR4 de megacariocitos = fago
  • desarrollo autoanticuerpos por alteración linfo B contra glicoproteínas IIb-III de mem plaqueta = opsonización
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13
Q

Que son las microangiopatías trombóticas

A

síndromes clínicos que incluyen PPT y SHU
(purpura trombótica trombocitopénica y síndrome hemolítico urémico)

  • Hay activación excesiva de plaquetas = trombos en vasos pequeños = anemia hemolítica , microangiopática y disfunción órganos
  • TP y TTP: nomales
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14
Q

A que se asocia la PTT? 660

A
  • Deficiencia enzimatica de ADAMTS13 (degrada vWF)

- Multímeros de vWF se acumulan y activan y agregan plaquetas. puede ser hereditaria o adquirida.

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15
Q

A que se asocia la SHU?

A
  • ADAMTS13 normal
  • SHU típico: gastroenteritis por e.coly que produce toxina shiga = activan y agregan plaquetas

-SHU atípico: Defectos en factor H del complemento, CD46 o factor I (previenen sobrexcitación de vía alterna del complemento)

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16
Q

Que es la CID?

A

trastorno trombohemorragico por activación excesiva patologica de la coagulación y formación de trombos en microvasculatura.

-por la predisposición a los trombos Hay consumo de plaquetas, fibrina y factores de coagulación = fibrinólisis

17
Q

Mecanismos principales que causa CID

A
  • Liberación factor tisular o procoagulantes

- Lesión extensa del endotelio (secreción TNF)

18
Q

Complicaciones primarias que desencadena la CID

A
  • infección bacteriana: endotoxina produce TNF y factor XII
  • complejo antígeno-anticuerpo: Activación plaquetas y granulocitos
  • trauma masivo, cirugía extensa y quemaduras graves: liberacion procoagulantes y factor tisular
  • trastorno obstétrico: llegada de procoagulantes
  • hipoxia, acidosis y shock: lesión endotelial diseminada
  • Cáncer, leucemia promielocitica y adenocarcinomas:
19
Q

Características clínicas CID

A

Su inicio puede ser fulminante o insidioso y crónico

presentaciones frecuentes: Anemia hemolítica microangiopática, disnea, cianosis, insufi respiratoria, convulsiones oliguria, insufi renal insufi circulatoria repentina o progresiva y shock

20
Q

Consecuencias del CID

A
  • alto deposito de fibrina = isquemia = anemia hemolítica microangiopática
  • consumo de plaquetas, factores coa y activación plasminógeno = diátesis hemorrágica
21
Q

Clasificación hereditaria de los trastornos hemorrágicos debida a función plaquetaria defectuosa

A

1- Defectos de la adhesión
2-Defectos de la agregación
3-Trastornos de la secreción plaquetaria

22
Q

Patologías según la Clasificación hereditaria de los trastornos hemorrágicos debida a función plaquetaria defectuosa

A
  • Síndrome de Bernard-Soulier: (1) déficit de complejo glucoproteico Ib-IX
  • Tromboastenia de Glanzmann: (2)
  • Trastornos de la secreción de plaquetas: algunos mediadores de la activación no se secretan
23
Q

Defectos adquiridos de los trastornos hemorrágicos debida a función plaquetaria defectuosa

A
  • Consumo de ácido acetilsalicílico y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos: AA no agregación
  • Uremia: Defecto adhesión, secreción granulocitos y agregación