Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock Flashcards
1
Q
¿Qué es la fibrinólisis?
A
Descomposición de coágulos
2
Q
Se produce cuando hay comunicación entre la vasculatura y el aire exterior
A
Embolia gaseosa
3
Q
Falso o Verdadero
Los microémbolos de aire atrapados en los capilares inducen una intensa respuesta inflamatoria con citocinas que pueden lesionar los alvéolos
A
Verdadero
4
Q
Se produce cuando una persona experimenta un descenso brusco de la presión atmosférica
A
Síndrome de descompresión
5
Q
En esta enfermedad, la persistencia de lso émbolos de gas en el sistema esquelético causa múltiples focos de necrosis isquémica. Especialmente en cabeza de fémur, tibia y húmero
A
Enfermedad de los cajones
Una forma más crónica del síndrome de descompresión
6
Q
El inicio se caracteriza por disnea grave brusca, cianosis y shock, seguidos de alteraciones neurológicas que abarcan desde cefalea a convulsiones, coma y CID
A
Embolia de líquido amniótico
7
Q
Falso o Verdadero
Causa subyacente de la embolia del líquido amniótico es la llegada de Líquido Amniótico o tejido fetal a la circulación materna
A
Verdadero
8
Q
Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o drenaje venoso
A
Infarto
9
Q
Falso o Verdadero
La necrosis isquémica de las extremidades es un problema grave en la población con ECV
A
Falso
Es en la población diabética
10
Q
Falso o Verdadero
En la inmensa mayoría de los infartos no existe trombosis o embolia arterial
A
Falso
Sí existe
11
Q
Son causas infrecuentes de infarto tisulares menos:
- Torsión de un vaso
- Torsión testicular
- ECV
- Síndrome del compartimento anteriro de la pierna
A
Enfermedad cardiovascular
12
Q
Falso o Verdadero
Los infartos secundarios a trombosis venosas son, por tanto más probables en órganos con dos venas eferentes (p. ej., testículos y ovarios)
A
Falso
Es de UNA sola vena eferente y sí son testículos y ovarios
13
Q
Podemos AFIRMAR que los infartos rojos se producen, excepto:
1. Con oclusiones
2. En tejidos con circulación doble
3. Con oclusiones arteriales en órganos sólidos
4. En tejidos laxos esponjosos
A
Con oclusiones arteriales en órganos sólidos
Pertence a los infartos blancos
14
Q
Tienden a doptar forma de cuña, con el vaso ocluido en el vértice y la base formada por la periferia del órgano
A
Infartos blancos
15
Q
¿Cuál es la característica histológica dominante del infarto?
A
Necrosis coagulativa isquémica
16
Q
Órgano que se exceptúa en la siguiente norma: “La mayoría de los infartos son reemplazados en último término por una cicatriz”
- Corazón
- Bazo
- Cerebelo
- Encéfalo
- Ninguna de las anteriores
A
Encéfalo
17
Q
Trastorno grave, potencialmente mortal, que aparece tras la administración de heparina no fraccionada
A
Síndrome de Trombocitopenia Inducida por Heparina (TIH)
18
Q
Debido a anomalías metabólicas causadas por el shock séptico, los pacientes presentan:
A
Resistencia a la insulina e
Hiperglucemia
19
Q
Mencione las fases del shock
A
- Fase no progresiva inicial
- Fase progresiva
- Fase irreversible
20
Q
Fase del shock en donde se activan mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales
A
Fase no progresiva inicial
21
Q
Fase del shock caracterizada por hipoperfusión tisular y aparición de deterioro circulatorio y desequilibrios metabólicos incluida acidosis
A
Fase progresiva
22
Q
Fase del shock en donde las lesiones celulares y tisulares son tan graves que la superviviencia es imposible auque se corrijan las alteraciones hemodinámicas
A
Fase irreversible
23
Q
Tipo de shock en el que el intestino al estar en un estado de isquemia puede permitir que la flora intestinal llegue a la circulación
A
Shock séptico bacteriémico
24
Q
Mencione los efectos celulares y tisulares inducidos por el shock correspondiente a lesión hipóxica
A
Hipoperfusión y trombosis microvascular
25
¿Cuáles son los órganos MÁS afectados durante el shock?
Corazón
Encéfalo
Riñones
Glándulas suprarrenales
Tubo digestivo
26
¿Cuáles son los tejidos que no se pueden regenrar si la persona sobrevive a un shock?
Neuronas
Miocardiocitos
27
Si no se corrige el shock pueden provocar:
Lesión tisular hipóxica
28
¿Cuáles son los factores que influyen en el desarrollo del infarto?
Anatomía de la vascularización
Velocidad de la oclusión
Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia
Hipoxemia
29
¿A qué se debe la oclusión arterial?
Trombosis o embolia
30
Es el estado de insuficiencia respiratoria que altera la perfusión tisular y provoca hipoxia celular
Shock
31
(Mencionado en clase)
Mencione los tipos de shock
Shock cardiógeno
Shock hipovolémico
Shock séptico
Shock anafiláctico
Shock neurógeno
32
Shock que resulta de la insuficiencia de la bomba miocárdica debida a lesiones intrínsecas del miocardio, compresión extrínseca u obstrucción al fluido de salida
Shock cardiógeno
33
Choque que se presenta por un volumen sanguíneo o plasmático inadecuado
Shock hipovolémico
34
Shock que se presenta por anomalía circulatorias, celulares y metabólicas pronunciadas que se asocian a mayor riesgo de mortalidad
Shock séptico
35
Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada a la infección
Sepsis
36
Transtorno de tipo séptico asociado inflamación sistémica, desencadenado por diversas agresiones no microbianas, como quemaduras, traumatismos y pancreatitis
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
37
Shock que aparece en lesiones de la médula espinal
Shock neurógeno
38
Shock que aparece en reacciones del hipersensibilidad mediadas por IgE
Shock anafiláctico
39
Tanto en el shock neurógeno como en el shock anafiláctico, la vasodilatación aguda provoca hipotensión e hipoperfusión tisular
(Verdadero/falso)
Verdadero
40
El shock séptico se produce principalmente por infecciones causadas por:
Bacterias grampositivas
Bacterias gramnegativas
Hongos
41
Menciona los factores principales de la fisiopatología del shock séptico
Respuestas inflamatorias antiinflamatorias
Activación y lesión de endotelio
Inducción de un estado procoagulante
Anomalías metabólicas
Disfunción de órganos
42
Factores limitantes de la coagulación
1. Dilución por la sangre que fluye
2. Factores expresados por el endotelio, limitación de la activación enzimática
3. Antitrombina III
4. Activación de vías fibrinolíticas
43
Actividades del endotelio en la coagulación
- efectos inhibidores de las plaquetas
- efectos anticoagulantes, expresa trombomodulina y el receptor de proteína C endotelial
- efectos fibrinolíticos,
44
Principales causas de los trastornos hemorrágicos
defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de la coagulación (defectos en el factor vW son lo más común). Presentación de hemorragias anómalas.
45
Dependiendo de su magnitud y localización puede tener efectos mínimos o importantes.
edema
46
es el proceso de coagulación de la sangre, que impide el sangrado excesivo después de la lesión de un vaso.
hemostacia
47
Los líquidos de edemas y derrames pueden ser
inflamatorias
o no inflamatorios
48
los edemas y derrames no inflamatorios
son líquidos con escasas proteínas y son denominados:
trasudados
49
los edemas y derrames inflamatorios
son líquidos ricos en proteínas denominados
exudados
50
este tipo de aumento es causado fundamentalmente por aquellos trastornos que alteran el retorno venoso.
aumento de la presión hidrostática
51
este sindrome causa perdida de albumina en la orina
sindrome nefrotico
52
Mencione las características del Síndrome por Anticuerpos Antifosfolipídicos (SAA)
1. Presencia de uno o más autoanticuerpos antifosfolipídicos
2. Trombosis arteriales o venosas o complicaciones gestacionales
53
Mencione algunas secuelas de la trombosis
Necrosis de la piel, gangrena de las extremidades, accidente cerebrovascular y el infarto al miocardio
54
Mencione las manifestaciones clínicas del SAA
Trombosis en repetición, abortos espontáneos, vegetaciones de las válvulas cardíacas y trombocitopenia
55
Mencione las presentaciones clínicas de la SAA dependiendo del lecho vascular afectado
Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, cardiopatía valvular, accidente cerebrovascular, infarto intestinal o hipertensión vasculorrenal
56
A menudo se manifiesta por pequeñas hemorragias en la piel o mucosas
Alteraciones de la hemostasia primaria
57
Cual es el segundo nombre de alteraciones de la hemostasia primaria
Defecto de las plaquetas o enfermedad de Von Willebrand
58
Las hemorragias mucosas asociadas a alteraciones de hemostasia primaria también pueden manifestarse por
Epistaxis (hemorragia nasal), Hemorragia digestiva o menstruación excesiva (menorragia)
59
Mencione los tipos de trombos que pueden existir
Trombos murales, trombos arteriales, trombos rojos, coágulos post mortem, y vegetaciones
60
Cuando hay una complicación temible de los recuentos de plaquetas muy bajos como trombocitopenia esto se debe a
Hemorragia intracerebral
61
A menudo se manifiesta por hemorragias de tejido blando como en los músculos o articulaciones
Alteraciones de la hemostasia secundaria
62
A menudo se manifiestan por púrpura palpable y equimosis
Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños
63
A veces se les llama simplemente cardenales
Las equimosis
64
En la púrpura y equimosis, el volumen de sangre extravasada puede ser lo suficientemente grande para crear una masa de sangre
palpable conocida como:
Hematoma
65
La relevancia clínica de la hemorragia depende del
Volumen, Velocidad a la que se produce y Localización
66
Cuales son las anomalías principales que provocan trombosis
1) lesión endotelial
2) estasis o flujo sanguíneo turbulento
3) hipercoagulabilidad de la sangre (la denominada tríada
de Virchow)
67
es una de las plagas del mundo moderno, porque subyace a las formas más graves y frecuentes de enfermedad cardiovascular.
La trombosis
68
causante de activación plaquetaria subyace casi inevitablemente a la formación de trombos en el corazón y la circulación arterial
Lesión endotelial
69
Es obvio que las lesiones endoteliales graves pueden desencadenar
trombosis al exponer vWF y factor tisular.
70
Este cambio se denomina en ocasiones activación o disfunción endotelial y puede producirse por distintas causas, como lesiones físicas, organismos infecciosos, flujo sanguíneo anómalo
protrombínico
71
Cambio de las células endoteliales activadas por citocinas inflamatorias regulan a la baja la expresión de trombomodulina
Cambios procoagulantes
72
Es el efecto de las células endoteliales activadas secretan inhibidores del activador del plasminógeno (PAI) que limitan la fibrinólisis, y regulan a la baja la expresión de t-PA, alteraciones que favorecen, asimismo, el desarrollo de·trombos.
Efectos antifibrinolíticos
73
Cuáles son las fases de evolución del trombo?
1. Propagación
2. Embolia
3. Disolución
4. Organización y recanalización
74
Proceso de la evolución del trombo donde estos acumulan más plaquetas y fibrina
Propagación
75
Proceso de la evolución del trombo donde estos se desprenden y migran a otros lugares
Embolia
76
es un contribuyente principal en el desarrollo de trombos venosos.
La estasis
77
Proceso de la evolución del trombo que tiene como resultado la fibrinólisis, que puede producir la contracción rápida y la desaparición total del trombo
Disolución
78
La turbulencia constituye a las?... causando disfunción o lesión endotelial, así como formando contracorrientes que contribuyen a zonas de estasis local
Las trombosis arteriales y cardíacas
79
Proceso de la evolución del trombo donde se forman canales capilares que restablecen la continuidad de la luz original
Organización y recanalización
80
- Promueven la activación endotelial
- Alteran el flujo laminar
- Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes activados
turbulencia y la estasis
81
provocan estasis local y, por tanto, son zonas abonadas para la trombosis
Aneurismas
82
determina la aparición de áreas de miocardio no contráctil y, en ocasiones, también aneurisma cardíaco
Infarto agudo de miocardio
83
Qué pasa con del trombo luego del proceso de recanalización continua?
Se convierte en una masa más pequeña de tejido conjuntivo
84
es la tendencia anormalmente elevada de la sangre a coagularse y está causada de manera característica por alteraciones en los factores de coagulación
La hipercoagulabilidad
85
Cuales son las mutaciones puntuales en el gen del factor V y de la protrombina son las más frecuentes.
- Factor V de Leiden
- Mutación del gen de la protrombina
- Otras causas hereditarias
- Homocistinemia
86
Cerca del 2-15% de las personas de raza blanca tienen una mutación de un solo nucleótido en el factor V que se denomina
Factor V de Leiden
87
Un cambio de un solo nucleótido (G20210A) en la región 3' no traducida del gen de protrombina es otra mutación frecuente (el 1-2% de la población) asociada a hipercoagulabilidad.
Mutación del gen de la protrombina
88
Provoca un aumento de las concenh·aciones de protrombina y multiplica casi por 3 el riesgo de trombosis venosa.
Mutación del gen de la protrombina
89
Las causas hereditarias ilúrecuentes de hipercoagulabilidad primaria son carencias de anticoagulantes, como la:
antitrombina III, proteína C o proteína S
90
las personas afectadas presentan normalmente trombosis
venosas y tromboembolias de repetición que comienzan en
la adolescencia o inicio de la edad adulta.
Hipercoagulabilidad primaria
91
Las elevaciones pronunciadas pueden ser causadas por una deficiencia hereditaria de:
cistationina -β sintetasa.
92
podrían deberse a enlaces tioéster formados entre metabolitos de la homocisteína y distintas proteínas, fibrinógeno incluido.
Homocistinemia
93
son tan frecuentes que no resulta extraño encontrar homocigotos y
heterocigotos mixtos, y estos genotipos sí se asocian a un riesgo
mayor. Además, las personas con estas mutaciones tienen una frecuencia significativamente aumentada de trombosis venosa en situaciones asociadas a otros factores de riesgo adquiridos
las mutaciones del factor V y la protrombina
94
A diferencia de los trastornos hereditarios, la patogenia de
...? suele ser multifactorial
trombofilia adquirida
95
son motivo de atención clínica cuando obstruyen
arterias o venas, o generan émbolos
Los trombos
96
son asintomáticas en cerca del 50% de
las personas afectadas y solo se identifican retrospectivamente,
tras la embolia.
las TVP ( trombosis venosa profunda)
97
predispone
a los trombos murales cardíacos, al causar discinesias en la
contracción miocárdica y lesión endocárdica
El infarto de miocardio
98
es una trombosis generalizada en la microcirculación
que puede producirse de forma súbita o gradual.
No es una enfermedad específica, sino la complicación de
un gran número de trastornos asociados con activación sistémica
de la trombina.
La CID (Coagulación intravascular diseminada)
99
es una masa intravascular desprendida, sólida,
líquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto
de origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa disfunción
o infarto tisular.
Un émbolo
100
se originan en trombosis venosas
profundas y son la forma más frecuente de enfermedad
tromboembólica.
Los émbolos pulmonares
101
Verdadero/Falso
La mayoría de los émbolos pulmonares (60-80%) son clínicamente
silentes
Verdadero
102
Qué puede producirse si os émbolos obstruyen el 60% o más de la circulación pulmonar?
muerte súbita, insuficiencia cardíaca
derecha grave (cardiopatía pulmonar) o colapso cardiovascular
103
es la presencia en la vasculatura de glóbulos
de grasa microscópicos, a veces asociados a médula ósea
hematopoyética, tras fracturas de huesos largos o, en contadas
ocasiones, a traumatismos de tejidos blandos y quemaduras.
La embolia grasa
104
Es el resultado del desplazamiento de líquido de los vasos al espacio intersticial; el líquido puede contener muy pocas proteínas (trasudado) o muchas (exudado).
EDEMA
105
Causas del edema
* Aumento de la presión hidrostática (p. ej., insuficiencia cardíaca).
*Reducción de la presión coloidosmótica debida a la disminución de albúmina plasmática, secundaria a una disminución de la síntesis (p. ej., enfermedad hepática. malnutrición proteínica) o a un aumento de las pérdidas (p. ej., síndrome nefrótico).
* Aumento de la permeabilidad vascular (p. ej., inflamación).
* Obstrucción linfática (p. ej., infección o neoplasia).
* Retención de sodio y agua (p. ej., insuficiencia renal).
106
VERDADERO/FALSO
La HIPERMIA se da por una dilatación arteriolar que provoca un AUMENTO de flujo sanguineo donde los tejidos afectados se tornan rojos (eritema) MIENTRAS que la CONGESTIÓN se da por un menor flujo de salida venosa de sangre en un tejido, presentando un color azulado-rojizo (cianosis)
VERDADERO
107
¿Proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión celular?
Hemostasia
108
trastorno que se caracteriza por un sangrado excesivo, los mecanismos hemostáticos están
amortiguados o bien son insuficientes para prevenir pérdidas de sangre?
trastornos hemorrágicos,
109
Trastorno donde se forman coágulos sanguíneos (a menudo llamados trombos) en vasos sanguíneos indemnes o dentro d e las cavidades cardíacas?
Trastorno trombótico
110
¿Quiénes participan en la hemostasia normal?
*plaquetas
*factores de coagulación
*endotelio
111
Cualés son los procesos de hemostasia?
*vasoconstricción arteriolar
*Hemostasia primaria
*Hemostasia secundaria
*Estabilización y reabsorción del coagulo.
112
son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados.
Plaquetas
