1.2 Inflamación Flashcards
1
Q
Es una respuesta a los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa del huésped de la circulación a los sitios de infección y lesión celular para eliminar los agentes agresores.
A
Inflamación
se trata de una respuesta protectora, esencial para la supervivencia.
2
Q
¿cuales son los mediadores de la defensa?
A
- fagocitos
- .anticuerpos
- y proteinas del complemento
.
Algunas de las células implicadas
en las respuestas inflamatorias también residen en los tejidos,
donde actúan como centinelas ante posibles amenazas.
3
Q
Componentes de Ia respuesta inflamatoria
Los principales participantes en la reacción inflamatoria en los tejidos son:
A
los vasos sanguíneos y los leucocitos
4
Q
Los siguientes son los pasos de la inflamación
1. Reconocimiento del agente nocivo
2. reclutamiento de leucocitos y proteinas plasmáticas
3. eliminación del estimulo
4. Regulación de la respuesta
5. reparación
VERDADERO O FALSO
A
Verdadero
5
Q
Consecuencias nocivas de Inflamación.
Las reacciones inflamatorias son subyacentes a enfermedades crónicas comunes como:
Mencione algunas
A
- artritis reumatoide
- ateroesclerosis
- fibrosis pulmonar
- así como a reacciones de hipersensibilidad potencialmente mortales ante picaduras de insecto, alimentos, fármacos y toxinas.
También las enfermedades metabolicas, degenerativas o genéticas, como la diabetes de tipo 2, la enfermedad de alzheimer y el cáncer
6
Q
Inflamación local y sistémica.
En situaciones poco frecuentes, como determinadas
infecciones bacterianas diseminadas, la reacción inflamatoria es sistémica y origina anomalías patológicas generalizadas.
Dicha reacción se denomina:
A
Sepsis
Es una forma del llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
7
Q
COLABORAN EN Las reacciones vasculares y
celulares a la inflamación son desencadenadas por factores solubles, producidos por diversas células o derivados de proteínas plasmáticas, y son generadas o activadas en respuesta al estímulo inflamatorio.
A
Mediadores de la inflamación.
8
Q
Cuales son los 2 tipos de inflamación?
A
aguda y crónica
REVISAR CUADRO 3.2
9
Q
HITOS HISTÓRICOS
¿Cuales son los 4 signos cardinales de la inflamació?
A
- rubor (eritema)
- tumor (hinchazón)
- .calor
- dolor
Un quinto signo,** la pérdida de función (functio laesa)**, fue añadido por Rudolf Virchow en el siglo XIX
10
Q
CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN
ENTRE LAS INFECCIONES, son las causas más frecuentes y médicamente más importantes de la inflamación
- infecciones bacterianas
- infecciones viricas
- inf. fúngicas
- inf. paeasitarias
- TOXINAS MICROBIANAS
VERDADERO O FALSO
A
verdadero
11
Q
induce inflamación con independencia de la causa de la muerte celular.
A
NECROSIS TISULAR
12
Q
¿Que es isquemia?
A
reducción del flujo sanguíneo
(como en el infarto de miocardio), traumatismo o agresión física y química (p. ej., lesiones térmicas, como quemaduras y congelaciones,
o exposición a radiaciones o ciertas sustancias químicas).
13
Q
*Los cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) causan inflamación, por sí mismos o por producir una lesión tisular traumática o transportar microorganismos. *
Incluso las sustancias endógenas pueden ser nocivas si se depositan en los tejidos, mencione algunos ejemplos de ellas
A
cristales de urato (gota),
cristales de colesterol (ateroesclerosis)
y lípidos (síndrome metabólico asociado a obesidad).
14
Q
Estas reacciones tienden a ser persistentes y difíciles de curar; a menudo se asocian a inflamación crónica y son causas significativas de morbimortalidad.
mencione que tipo de reacción es
A
inmmunitaria
también las alérgicas
esta inflamación es provocada principalmente por citocinas producidas por los linfocitos T y otras células del sistema inmunitario
15
Q
Estos receptores activan un complejo
citosólico multiproteínico llamado inflamasoma
A
Receptores de tipo NOD (NLR)
16
Q
Entre las causas de inflamación se encuentran:
A
- infecciones, necrosis tisular
- cuerpos extraños
- traumatismos
- y respuestas inmunitarias.
17
Q
recluta leucocitos y así da lugar a inflamación
A
IL-1
INTERLEUCINA 1
18
Q
¿Cuáles son las fuentes de la histamina?
A
Mastocitos
Basófilos
Plaquetas
19
Q
¿Células que sintetizan a las prostaglandinas?
A
Mastocitos
leucocitos
20
Q
¿Células que sintetizan a los leucotrienos?
A
Mastocitos
Leucocitos
21
Q
¿De qué células provienen las citocinas?
A
Macrófagos
Células endoteliales
Mastocitos
22
Q
¿Células que sintentizan a las quimiocinas?
A
Leucocitos
Macrófagos activados
23
Q
Menciones los mediadores más importantes de la inflamación aguda
A
Aminas vasoactivas
Productos lipídicos
citocinas
24
Q
Mencione las dos principales aminas vasoactivas
A
Histamina
serotonina
25
Causa dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas
Histamina
26
¿Cuáles son los mediadores de la inflamación que son productos lipídicos?
Prostaglandinas
Leucotrienos
27
Son producidos por los leucocitos y mastocitos, por acción de la lipooxigenasa
Leucotrienos
28
Se originan a partir de la vía de la lipooxigenasa, reducen la inflamación inhibiendo la quimiotaxia y la adhesión al endotelio de los neutrófilos
Lipoxinas
29
Tipo de Cox que ejerce función antiinflamatoria sin desarrollar efectos secundarios como úlceras gástricas
Cox-2 o ciclooxigenasa 2
30
Mencione los inhibidores de prostaglandinas y leucotrienos
-Inhibidores de la ciclooxigenasa
-Inhibidores de la lipooxigenasa
-Corticoesteroides
-Los antagonistas de receptores de leucotrienos
31
El factor de necrosis tumoral se genera a partir de:
Linfocitos T
Mastocitos
32
Mencione las funciones de los TNF e IL-1 en las reacciones inflamatorias locales y sistémicas
Activación Endotelial
Activación de Leucocitos
Respuesta de la fase aguda sistémica
33
Aumenta la respuesta de los neutrófilos a otros estímulos como las endotoxinas bacterianas, estimula la actividad bactericida de los macrófagos
TNF (Factor de necrosis tumoral)
34
Activa la síntesis de colágeno por los fibroblastos y estimula la proliferación de células sinoviales y otras células mesenquimatosas
Interleucina 1 IL-1
35
Regula el equilibrio energético, favoreciendo la movilización de lípidos y proteínas, inhibiendo el apetito
Factor de necrosis tumoral TNF
36
Estado patológico caracterizado por la perdida de peso y la anorexia propia de ciertas infecciones crónicas y neoplásicas
Caquexia
37
La inflamación aguda tiene tres componentes principales:
1) dilatación de pequeños vasos, que da lugar a un aumento
del flujo sanguíneo;
2) aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura, que permite que las proteínas plasmáticas
y los leucocitos abandonen la circulación, y
3) migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el
foco de la lesión, y activación de los leucocitos para eliminar el
agente causal
38
Las reacciones vasculares de la inflamación aguda consisten
en cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los
vasos diseñados para optimizar el movimiento de las proteínas plasmáticas y de los leucocitos, tanto para abandonar el
torrente circulatorio como para dirigirse a la localización de
la infección o lesión
Falso o Verdadero
Verdadero
39
La extravasación de líquido, proteínas y
células sanguíneas del sistema vascular al tejido intersticial o las
cavidades corporales se conoce como
Derrame
40
es un líquido exh·avascular que presenta una concentración elevada de proteínas y contiene abundantes restos celulares
Exudado
41
es un líquido con un bajo contenido de
proteínas (la mayoría de ellas albúmina), material celular escaso
o nulo y baja densidad.
trasudado
42
Principales quimiocinas implicadas en la Inflamación Crónica
IL-12
IL-17
IFN y
43
Principales características de la Inflamación Crónica
Infiltración de células mononucleares
Destrucción tisular
Intentos de curación (fibrosis, angiogenia)
44
Células predominantes en la mayoría de las reacciones inflamatorias crónicas
Macrofagos y Linfocitos
45
Microscópicamente, esta inflamación presenta células dentro de los espacios alveolares y vasos sanguíneos congestionados
Inflamación aguda
46
Estas células configuran el Sistema Reticuloendotelial
Macrófagos (células de Kupffer, Histiocitos sinusales, células microgliales, células de la insuficiencia cardíaca)
47
Semivida de los monocitos sanguíneos
1 dia
48
los vasos y ganglios linfáticos también se ven afectados por la
inflamación, y a menudo aparecen enrojecidos e hinchados
Falso o verdadero
verdadero
49
El trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido es
un proceso que transcurre en varias fases y que es mediado
y controlado por moléculas de adhesión y citocinas llamadas
Quimiocinas
50
la fijación de los leucocitos a las células endoteliales
es mediada por moléculas de adhesión cuya expresión es
incrementada por las
Citocinas
51
las dos principales familias de proteínas implicadas en la adhesión y migración de leucocitos son las
Selectinas y las integrinas
52
El siguiente paso en el proceso de reclutamiento de leucocitos es su migración por el endotelio intacto, conocida como
transmigracion o diapedesis
53
Las interacciones de rodamiento iniciales son
mediadas por selectinas, de las que hay tres tipos
uno se expresa en los leucocitos (selectinas L), otro en el endotelio (selectinas E), y otro en plaquetas y endotelio (selectinas P;
54
La adhesión firme es mediada por una familia de proteínas superficiales leucocíticas
heterodímeras llamadas
integrinas
55
Mencione las dos funciones principales de las quimiocinas
En la inflación aguda
Mantenimiento de la arquitectura tisular
56
Conjunto de proteínas plasmáticas que funcionan fundamentalmente en defensa del huesped contra microbios y en reacciones inflamatorias patológicas
Sistema de complemento
57
Mencione las vías del complemento
Vía Clásica
Vía alternativa
Vía de la lectina
58
Mencione las tres funciones principales del sistema de complemento
Inflamación
Opsonización y fagocitosis
Lisis celular
59
¿Cómo se llama el proceso por el cual los leucocitos se desplazan por los tejidos hacia el sitio de lesión?
Quimiotaxia
60
# Falso o Verdadero
La naturaleza del infiltrado leucocítico varía en función de la duración de la respuesta inflamatoria y del tipo de estímulo:
1. Falso
2. Verdadero
Verdadero
61
Los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio durante las primeras:
1. 2-20 h
2. 36-40 h
3. 24-48 h
4. 6-24 h
6-24 h
62
Células que sobreviven más tiempo y proliferan en los tejidos, convirtiéndose en la población dominante en las reacciones inflamatorias prolongadas:
1. Neutrófilos
2. Eosinófilos
3. Monocitos
4. Granulocitos
Monocitos
63
En ciertas infecciones, el infiltrado celular es denominado por: a) ____ y en las infecciones víricas son los b) ______:
* a) Linfocitos b) Neutrófilos
* a) Neutrófilos b) Linfocitos
* a) Macrófagos b) Linfocitos
a) Neutrófilos b) linfocitos
64
# Verdadero o Falso
En infecciones helmínticas y reacciones helmínticas es posible que el tipo celular principal sean los eosinófilos
Verdadero
65
¿Cuáles son los dos principales fagocitos
neutrófilo y macrófago
66
Respuestas funcionale smás importantes para la destrucción de microbios y otros agresores son:
Fagocitosis y Muerte intracelular
67
No es parte de los pasos secuenciales de la fagocitosis:
1. Reconocimiento y fijación de la particula que será ingerida por el monocito
2. Formación posterior del fagosoma
3. Destrucción del microbio y degradación del material ingerido
1. Reconocimiento y fijación de la particula que será ingerida por el monocito
| NO es monocito sino leucocito quién ingiere
68
Dentro de las propiedades de los neutrófilos y macrófagos. Indique cuál no es verdadera:
1. Se originan en la médula ósea
2. Tienen duración en los tejidos de varios años
3. Uno produce citocinas en concentraciones bajas, otro una actividad intensa
4. Uno tiene secreción de enzimas lisosómicas pronunciadas y otro menor
Tienen duración en los tejidos de varios años
| Neutrófilos sólo viven varios días. Macrófagos semanas o años en los tej
69
# Falso o Verdadero
La destrucción intracelular de microbios y residuos puede darse por ERO
Verdadero
70
es una glucoproteína circulante
que inhibe la vía alternativa de la activación del complemento,
promoviendo la degradación y la destrucción de C3b y el
recambio de las C3 convertasas
El factor H del complemento
71
Verdadero o falso:
La carencia hereditaria de proteínas del complemento aumenta
la sensibilidad a las infecciones
verdadero
72
es un mediador derivado
de fosfolípidos que fue descubierto como factor causante
de la agregación de plaquetas,
El factor mediador de plaquetas (PAF)
73
son péptidos vasoactivos derivados de proteínas
plasmáticas llamadas cininógenos, por acción de proteasas
específicas conocidas como calicreínas
Las cininas
74
aumenta la permeabilidad vascular e
induce contracción del músculo liso, dilatación vascular
y dolor cuando se inyecta en la piel, efectos similares a
los de la histamina.
La bradicinina
75
son secretados por nervios sensitivos y por
diversos leucocitos, y pueden intervenir en el inicio y regulación
de las respuestas inflamatorias.
Los neuropéptidos
76
cuáles son Los rasgos morfológicos característicos de las reacciones de
inflamación aguda?
dilatación de pequeños vasos sanguíneos
y la acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido
extravascular
77
se caracteriza por exudación de líquido
con bajo contenido de células en los espacios creados por la
lesión celular o en las cavidades corporales revestidas por
el peritoneo, la pleura o el pericardio
La inflamación serosa
78
Las ampollas cutáneas que se forman por quemadura o por
infección vírica se deben a:
acumulación de líquido seroso en
la epidermis dañada
79
verdadero o falso:
Es posible que los exudados fibrinosos
sean disueltos por fibrinólisis y erradicados por macrófagos .
verdadero
80
Si la fibrina no se elimina, con el tiempo estimula el desarrollo
hacia el interior de fibroblastos y vasos sanguíneos, y lleva a la
consiguiente formación de:
cicatriz
81
se caracteriza por la producción
de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados
de células necróticas y líquido de edema
La inflamación purulenta
82
cuál es La causa más
frecuente de esta inflamación supurativa?
infección por bacterias que causan necrosis tisular por
licuefacción
83
son acumulaciones localizadas de pus
Los abscesos
84
es un defecto o excavación local en la superficie
de un órgano o tejido, inducido por esfacelación de tejido necrótico inflamado
una úlcera
85
En condiciones ideales, una vez que se
ha conseguido eliminar el agente causal, todas las reacciones
inflamatorias deberían concluir con el restablecimiento del
estado normal en la localización de la inflamación aguda.
Este proceso se denomina
Resolución completa o remisión
86
son responsables de
los signos cardinales de la inflamación: rubor, calor, tumor,
dolor y pérdida de función.
Las reacciones vasculares y celulares
87
Proceso de sustitución de las células lesionadas por tejido conjuntivo con formación de una cicatriz o combinar la regeneración de algunas células residuales con la formación de cicatriz
Reparación mediante cicatrización
88
Es la sustitución de las células parenquimatosas de cualquier tipo de colágeno
Cicatriz
89
Mencione los pasos en la formación de una cicatriz
Formación del tapón hemostático
Inflamación
Proliferación celular
Remodelación
90
Paso que curre en las 6 o 48 horas después de la lesión y corresponde a las típicas respuestas inflamatorias agudas y crónicas
Inflamación
91
Paso que puede durar hasta 10 días, en donde varios tipos de células proliferan y migran hacia la herida, ya limpia, para cerrarla
Proliferación celular
92
Proceso en el que el tejido conjuntivo depositado por los fibroblastos se reorganiza para generar una cicatriz fibrosa estable
Remodelación
93
(Verdadero/falso)
El proceso de remodelación comienza 2-3 semanas de la lesión y puede esperar por meses o años
Verdadero
94
La cicatrización de heridas cutáneas que se da por una regeneración epitelial con cicatriz mínima se conoce como:
Curación por primera intención
(cierre primario)
95
Heridas grandes que se curan por una combinación de regeneración, y cicatrización este tipo de cicatrización se conoce como:
Curación por segunda intención
(cierre secundario)
96
Proceso de desarrollo de nuevos vasos a partir de los previos
Angiogenia
97
(Verdadero/falso)
Angiogenia se basa en la formación de nuevos vasos a partir de gemaciones en los vasos previos.
Verdadero
98
¿Para qué se remodela el tejido, luego d elaborar cicatrización?
Para aumentar la fuerza y contraste
99
Tejido que invade progresivamente el lugar de la lesión se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y capilares delicados
Tejido de granulación
100
Mencione los factores que alteran la reparación tisular
Infección
Diabetes
Estado nutricional
Glucocorticoides (esteroides)
Factores mecánicos
Mala perfusión
Cuerpos extraños
Tipo y extensión de la lesión
Localización de la herida
101
¿cuáles son los tipos de gránulos de los neutrófilos y su principal función?
Primarios/mayores, azurófilos y secundarios, menores o específicos. Al ser liberados causan lesión tisular y participan en la fagocitosis de agentes extraños.
102
¿Qué son y qué hacen las TEN (Trampas Extracelulares de Neutrófilos)?
Son redes fibrilares que previenen la diseminación de microbios. Se encuentran en sitios de infección.
103
¿Cómo es que los leucocitos causan lesión tisular?
- al haber una respuesta prolongada
- sus mecanismos no diferencian entre agresor y huésped
104
V o F. Los linfocitos T participan en la inflamación aguda.
Verdadero, son los TH17 (porque producen IL17).
105
¿Cómo se termina la respuesta inflamatoria aguda?
- los neutrófilos tienen vidas medias cortas
- los mediadores de la inflamación se degradan luego de ser liberados
- inhibición de la producción de TNF
106
¿Qué son los mediadores de la inflamación?
Sustancias que inician y regulan la inflamación, son de vida breve y pueden estimular la liberación de otros.
107
¿Qué células producen los mediadores de la inflamación?
macrófagos, células dendríticas y mastocitos.
108
Fuente y acciones de la histamina
Mastocitos. Causa dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas. Se produce por lesión física o unión a antígeno.
109
Derivados del ácido araquidónico (AA) y sus funciones.
Recuerda que es un ácido graso de 20C
Prostaglandinas - patogenia del dolor, fiebre, vasodilatación
Leucotrienos - aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesión y activación de leucocitos
110
Qué sucede a las 24 horas en la cicatrización por primera intención?
Se forma una capa epitelial que cierra la herida
111
Qué sucede en torno al día 3 en la cicatrización por primera intención?
Los macrofagos eliminan residuos, fibrina. Además favorecen la angiogenia y el depósito de MEC
112
Qué sucede hacia el final del primer mes de la cicatrización por primera intención?
La cicatriz consta de tejido conjuntivo y cubierta por epidermis normal
113
Cuál es el otro nombre de la cicatrización por segunda intención?
Unión secundaria
114
Es importante, ya que el número de trastornos que lo causan (algunos
de ellos potencialmente mortales) es limitado
Reconocimiento de la inflamación granulomatosa
115
Es el prototipo de enfermedad granulomatosa
causada por infección y siempre debe ser descartada como
posible causa cuando se identifican granulomas
Tuberculosis
116
También se pueden desarrollar en determinadas enfermedades inflamatorias inmunomediadas, sobre todo en la de Crohm
Los granulomas
117
es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que la inflamación, la lesión de los
tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables
La inflamación crónica
118
Son un tipo de infecciones difíciles de
erradicar, como micobacterias o ciertos virus, hongos y
parásito
Infecciones persistentes por microorganismos
119
La inflamación se asocia a reacciones sistémicas inducidas por citocinas, que, en conjunto, conforman la llamada
Respuesta de fase aguda
120
Estos cambios corresponden a las reacciones frente a las citocinas cuya producción es estimulada por productos bacterianos y por otros estímulos inflamatorios.
Manifestaciones sistémicas de la inflamación aguda
121
es un proceso inflamatorio
crónico de la pared arterial inducido, al menos en parte, por
producción excesiva y depósito en los tejidos de colesterol
endógeno y otros lípidos.
La ateroesclerosis
122
La respuesta de fase aguda consiste en diversas alteraciones
patológicas, cuales son:
La fiebre
Las concentraciones elevadas de proteínas de fase aguda
La leucocitosis
Pulso y la presión arterial
infecciones bacterianas graves
123
Cuáles son los de defectos comunes que se pueden dar en la cicatrización?
1. Las úlceras venosas en las piernas
2. Las úlceras arteriales
3. Las úlceras diabéticas
4. Las úlceras por presión
124
caracterizada por una elevación de la temperatura corporal, en general de 1 a 4 ºC, es una de las manifestaciones más destacadas de la respuesta de fase aguda
Fiebre
125
concentraciones en plasma pueden multiplicarse por varios cientos como parte de la respuesta a los estímulos inflamatorios.
Concentraciones elevadas de proteínas de fase aguda
126
En las concentraciones elevadas de proteínas de Fase aguda, cuales son las tres más conocidas
proteína C reactiva (CRP)
fibrinógeno
proteína amiloide A sérica (SAA)
127
En las concentraciones elevadas de proteínas de Fase aguda
128
¿Qué caracteriza a la inflación crónica?
*La combinación de infiltración de leucocitos
*Lesión tisular y
*Fibrosis
129
¿Qué células predominan en la mayoría de las reacciones inflamatorias crónicas?
Macrófagos
130
¿Qué células contribuyen a la reacción secretando citocinas y factores de crecimiento, que actúan sobre diversas células, destruyendo los agentes invasores y tejidos extraños, y activando otras células, en especial linfocitos T?
Macrófagos
131
Las altas concentraciones de citocinas en sangre generan varias manifestaciones clínicas, como
coagulación intravascular diseminada
shock hipotensivo
trastornos metabólicos
132
también denominado cicatrización, hace referencia al restablecimiento de la arquitectura y la función tisulares tras una lesión
Reparación de tejidos
133
Nombre de los macrófagos que se encuentran en el hígado?
células de Kupffer
134
Nombre de los macrófagos que se encuentran en el bazo y los ganglios linfáticos
histiocitos sinusales
135
La reparación de tejidos dañados se produce a partir de dos
procesos:
la regeneración y cicatrización
136
restaura las células normales
reparación de tejidos
137
Depósito de tejido conjuntivo
la cicatrización
138
Nombre de los macrófagos que se encuentran en
el sistema nervioso central
células microgliales
139
Algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y, esencialmente, de recuperar el estado normal, mediante el proceso denominado
Regeneración
140
Si los tejidos lesionados no son capaces de regenerarse, o si las estructuras de soporte del tejido están gravemente dañadas para apoyar la regeneración de las células tisulares, la reparación se lleva
a cabo por
Aposición de tejido conjuntivo (fibroso)
141
Proceso que puede dar lugar a formación de una cicatriz
Aposición de tejido conjuntivo (fibroso)
142
Nombre de los macrófagos que se encuentran en
los pulmones
macrófagos alveolares
143
VERDADERO/ FALSO
La semivida de los monocitos sanguíneos es de en torno a 1 día, mientras que los macrófagos pueden sobrevivir meses o años
VERDADERO
144
Se emplea habitualmente para describir el depósito de colágeno que se registra en pulmones, hígado, riñón y otros órganos, como consecuencia de la inflamación crónica o, en el miocardio, tras
una necrosis isquémica extensa
fibrosis
145
implica proliferación celular, promovida por factores de crecimiento y
estrechamente dependiente de la integridad de la MEC y del desarrollo de células maduras a partir de células madre tisulares.
Regeneración de células y tejidos
146
Las células de estos tejidos se destruyen y se reponen continuamente, por maduración a partir de células madre adultas y por proliferación de células maduras.
Tejidos lábiles
147
Entre las células lábiles se cuentan las
hematopoyéticas de la médula ósea y la mayoría de los epitelios
superficiales
148
Se considera que las células de estos tejidos están diferenciadas terminalmente y que no son proliferativas en la vida posnatal.
Tejidos permanentes
149
Es regida por señales aportadas por factores de crecimiento y procedentes de la MEC.
La proliferación celular
150
El hígado humano tiene una gran capacidad de regeneración,
tal como se aprecia en su crecimiento tras una hepatectomía
parcial
Regeneración hepática
151
La regeneración del hígado tiene lugar por medio de dos
mecanismos principales:
la proliferación de los hepatocitos remanentes y la repoblación a partir de células progenitoras
152
Este modelo clásico de regeneración tisular se ha utilizado experimentalmente para estudiar el inicio y el control del proceso.
Proliferación de hepatocitos tras una hepatectomía parcial
153
¿Cuáles son las dos vías principales de activación de los macrófagos?
clásica y alternativa
154
En situaciones en las que la capacidad proliferativa de los hepatocitos
está deteriorada, como tras una lesión o inflamación hepática crónica, las células progenitoras del hígado contribuyen a la repoblación.
Regeneración hepática a partir de células progenitoras
155
VERDADERO/ FALSO
La activación de macrófagos CLÁSICA es inducida por productos microbianos como las endotoxinas MIENTRAS QUE La activación de macrófagos ALTERNATIVAS tienen las funciones principales son terminar la inflamación y promover la
reparación de los tejidos.
VERDADERO
156
Este tipo de defecto de cicatrización se caracteriza por desarrollarse con mayor frecuencia en ancianos como consecuencia de hipertensión venosa crónica, puede ser causada por venas varicosas graves o por insuficiencia cardíaca congestiva
Las úlceras venosas en las piernas
157
Este tipo de defecto en los cicatrización se caracteriza por desarrollarse en personas con ateroesclerosis de arterias periféricas, en especial asociadas a diabetes
Las úlceras arteriales
158
Qué otros tipos celulares pueden resultar importantes en la inflamación crónica?
Eosinófilos
mastocitos
neutrófilos
159
¿Es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociada a necrosis?
La inflamación granulomatosa
160
Tipos de granulomas
granulomas de cuerpo extraño
granulomas inmunitarios
161
Este tipo de defecto en la cicatrización se caracteriza por ser áreas de úlcera cutánea y necrosis de los tejidos subyacentes, causadas por compresión prolongada de los tejidos contra un hueso
Las úlceras por presión
162
Los formación excesiva de componentes que participan en el proceso de reparación da lugar, a veces, a:
Cicatrices hipertróficas y queloides
163
Acumulación en cantidades excesivas de colágeno da lugar a una cicatriz elevada llamada:
Cicatriz hipertrófica
164
Cuando el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida original y no se contrae se llama:
Queloide
165
Qué se desarrolla por las cicatrices incisionales o las lesiones traumáticas que van seguidas de proliferación exuberante de fibroblastos y otros elementos de tejido conjuntivo?
Neoplasias desmoides o fibromatosis agresivas
