1.1 Lesión celular, muerte celular y adaptaciones Flashcards
Acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrófagos. Los cúmulos de células son espumosas en el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y tendones produciendo masas tumorales llamadas:
Xantomas
¿Qué causa las placas ateroescleróticas en las células del m. liso y los macrófagos de la capa intima de la aorta y en las grandes arterias?
Vacuolas lipídicas
Acumulaciones focales de macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar
Colesterolosis
Enfermedad por depósito lisosómico causada por mutaciones que afectan una enzima implicada en el transporte del colesterol, dando como resultado acumulación de colesterol en múltiples órganos
Enfermedad de Niemann-Pick, tipo C
Mencione en que procesos patológicos encontramos acumulaciones de colesterol por vacuolas intracelulares
Ateroesclerosis
Xantomas
Colesterolosis
Enfermedad de Niemann-Pick tipo C
¿Cuándo se observan gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales debido a una enfermedad renal?
En la proteinuria (Perdida de proteinas en la orina)
¿Qué nombre recibe cumulación del pigmento exógeno Carbón o polvo de carbón que ennegrese los tejidos de los pulmones y ganglios linfáticos?
Antracosis
es el estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales en células, tejidos y órganos que
subyacen a la enfermedad.
Anatomía patológica
¿Cómo se divide el estudio de la anatomía patológica?
*Anatomía patológica general y *Anatomía patológica
sistémica.
¿Cuáles son los cuatro aspectos de un proceso patológico que conforman el núcleo de la anatomía patológica?
*Etiología
*Patogenia
*Cambios morfológicos
* Manifestaciones clínicas
¿Es la causa iniciadora de la enfermedad?
Etiología
Hace referencia a la secuencia de procesos moleculares, bioquímicos y celulares que conducen al desarrollo de una
enfermedad.
Patogenia
¿Son las modificaciones estructurales
de las células o tejidos características de una enfermedad y, por tanto, diagnósticas de un proceso etiológico?
Cambios morfológicos
¿Cuáles son los dos grupos de la etiología?
*Genéticos y
*Ambientales
Nombre del padre de la patología moderna
Rudolf Virchow,
Son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante cambios en estados fisiológicos
Adaptación
Tipos de muerte celular
*Necrosis
*Apoptosis
VERDADERO O FALSO
¿La respuesta adaptativa puede consistir en un aumento del
tamaño (hipertrofia) y la actividad funcional de las células, un
aumento del número de células (hiperplasia), una reducción del
tamaño y la actividad metabólica de las células (atrofia) o un
cambio en el fenotipo de las células (metaplasia)?
VERDADERO
¿Cómo se le llama al proceso donde se superan los límites de las respuestas adaptativas o
si las células se exponen a agresiones dañinas donde son privadas de nutrientes esenciales o resultan alteradas por mutaciones que afecten a funciones celulares esenciales.
lesión celular
Nombre del tipo de lesión donde la célula sufre un estimulo lesional persistente o intenso, que sufre finalmente muerte celular.
Lesión irreversible.
Es la privación de nutrientes que desencadena una respuesta celular adaptativa, que también puede culminar en la muerte celular.
Autofagia
¿Cuáles son las causas de la lesión celular?
*Privación de oxigeno
*Agentes físicos
*Sustancias químicas, fármacos y drogas.
*Agentes infecciosos
*Reacciones inmunitarias
*Anomalías genéticas.
*Desequilibrio nutricionales
Que incluyen las causas de hipoxia
Flujo sanguíneo reducido (isquemia)
tipo de lesión que se caracteriza por alteraciones
funcionales y estructurales en estadios iniciales o formas leves de lesión, que son corregibles si se elimina el estímulo dañino
lesión celular reversible
¿Cuáles son las dos características que se observan siempre en las células con lesión reversible?
*Tumefacción generalizada de la célula
*Cambio gaseoso.
VERDADERO O FALSO
La tumefacción de las células se produce por la entrada de agua. que se debe al fracaso de la bomba de Na*-K+ dependiente del ATP de la membrana plasmática en relación con una deficiencia de oxígeno, que interfiere en la fosforilación oxidativa mitocondrial, o a una lesión mitocondrial secundaria a radiación o tóxicos MIENTRAS QUE El cambio graso se produce cuando un daño tóxico altera las vías metabólicas y lleva a la acumulación rápida de vacuolas lipídicas llenas de triglicéridos.
VERDADERO
es la primera manifestación de casi todas
las formas de lesión celular. Cuando afecta a muchas células, causa palidez, mayor turgencia y aumento de peso del órgano afectado.
Tumefacción celular
¿Cómo se le denomina en ocasiones al patrón de lesión no mortal en la tumefacción celular donde histológicamente se pueden observar pequeñas vacuolas transparentes en el citoplasma; donde se representan segmentos distendidos y desprendidos del RE?
cambio hidrópico o degeneración
vacuolar
Tipo de muerte celular que se asocia normalmente a un daño mitocondrial grave con agotamiento del ATP y a la rotura de las membranas
lisosómicas y plasmáticas.
(es un proceso patológico consecuencia de una lesión grave)
Necrosis
se caracteriza por desnaturalización de proteínas celulares, escape del contenido celular por las mermbranas dañadas, inflamación local y digestión enzimática de la célula herida mortalmente.
Necrosis
Puede estar causado por exposición a la radiación, fármacos quimioterápicos (antineoplásicos) y ERO, o bien producirse espontáneamente como parte del envejecimiento, debido, en gran medida, a la desaminación de los residuos de citosina a residuos de uracilo.
Daño del ADN
Son sustancias químicas que tienen un solo electrón no emparejado en un orbital externo. Los electrones no emparejados son muy reactivos, y «atacan» y modifican moléculas adyacentes
Radicales libres
Bloquean la formación de radicales libres o los inactivan (p. ej., depuran). Ejemplos son las vitaminas liposolubles E y A, así como el ácido ascórbico y el glutatión en el citosol.
Los antioxidantes
Varias enzimas actúan como sistemas de depuración de radicales libres y descomponen H H2 O 2 y O. Están situadas cerca de las zonas de generación de oxidantes y son las siguientes…¿?
Catalasa
Superóxido dismutasas SOD
Glutatión peroxidasa
La acumulación de proteínas mal plegadas en el RE puede superar los mecanismos adaptativos y desencadenar la apoptosis
¿Verdadero o falso?
Verdadero*
Se desarrolla como consecuencia de la hipoxia inducida por la reducción del flujo sanguíneo, con más frecuencia debido a una obstrucción arterial mecánica. También se puede producir por disminución del drenaje venoso.
Isquemia
la hipoxia causa daño celular y tisular más rápido y grave que la isquemia.
¿Verdadero o falso?
Falso, la isquemia causa daño celular y tisular más rápido y grave que la hipoxia.
Como se le llama a la lesión que causa el restablecimiento del flujo sanguíneo hacia los tejidos isquémicos que pueden promover la recuperación de las células si su lesión es reversible, pero también puede agravar paradójicamente la lesión celular y causar la muerte de la célula.
Lesión por isquemia-reperfusión
En esta lesión está implicada la lesión directa de orgánulos críticos, como las mitocondrias, o la lesión indirecta por los radicales libres generados a partir de las sustancias químicas/tóxicos. Los órganos afectados principalmente son los implicados en la absorción o excreción de sustancias químicas u otros, como el hígado, donde las sustancias se convierten en metabolismos tóxicos.
Lesión química (tóxica)
De los iniciadores de la apoptosis, ¿cuál de ellos únicamente tiene un dominio BH?
1. BAX-BAK
2. BAD, BIM
3. Puma y Noxa
4. BCL2 - BAK
BAD, BIM
