Trastornos del Potasio Flashcards

1
Q

Hipopotasemia

A

Disminución de la concentración sérica de potasio <3,5 mmol/l.

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2
Q

Causas de Hipopotasemia - Aporte Insuficiente de Potasio

A

Anorexia nerviosa
Malnutrición proteico-calórica
Aporte “normal” de potasio en enfermos con pérdidas renales, digestivas o cutáneas
Geofagia (ingesta de ciertos tipos de arcilla)

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3
Q

Causas de Hipopotasemia - Incremento de la Entrada de Potasio en las Células

A

Alcalosis
Estimulación de los receptores adrenérgicos β2 (agonistas β2, actividad simpática aumentada, crisis tirotóxica)
Inhibidores de la fosfodiesterasa (teofilina, cafeína)
Insulina
Síndrome de realimentación
Proliferación celular súbita (leucemias agudas, anemia maligna tratada)
Intoxicación por bario o cloroquina
Parálisis hipopotasémica periódica

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4
Q

Causas de Hipopotasemia - Pérdidas Renales

A

Hiperaldosteronismo primario y secundario (hipertensión arterial vasculorrenal, neoplasias malignas, reninoma)
Hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Exceso aparente de mineralocorticoides (AME)
Síndrome de Liddle
Hiperplasia suprarrenal congénita (déficit de 11β- o 17α-hidroxilasa)
Síndrome de Cushing
Acidosis tubulares proximales y distales (formas hipopotasémicas)
Insuficiencia renal aguda
Hipomagnesemia
Fármacos y toxinas (diuréticos de asa y tiacídicos, acetazolamida, glucocorticoides, mineralocorticoides, anfotericina B, cisplatino, aminoglucósidos, sirólimus, hierbas chinas, tolueno)

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5
Q

Causas de Hipopotasemia - Pérdidas Digestivas y Cutáneas

A

Causas por pérdidas digestivas:
Vómitos
Diarrea
Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)
Neoplasias neuroendocrinas digestivas
Fístulas
Laxantes
Fármacos quelantes del potasio en el tracto digestivo (poliestireno sulfato, patiromer, ciclosilicato de sodio y zirconio)

Causas por pérdidas cutáneas:
Sudoración excesiva
Quemaduras

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6
Q

Hipopotasemia Ficticia

A

Almacenamiento de muestras de sangre extraídas y no centrifugadas con leucocitosis >100 000/μl
Sangre extraída 20-30 min después de la administración de insulina
Almacenamiento prolongado de la sangre no centrifugada con recuento de leucocitos normal a una temperatura de 25-28 °C

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7
Q

Cuadro Clínico de la Hipopotasemia

A

Cuadro clínico:
Las manifestaciones clínicas se deben a:
Efecto sobre el potencial de reposo de miocitos y neuronas (aumento del potencial de reposo, riesgo de bloqueo completo de potenciales de acción)
Alteración en la excreción renal de agua (poliuria)
Aumento de la amoniogénesis → alcalosis metabólica

Síntomas según la intensidad y rapidez de la hipopotasemia:
Instauración rápida: Arritmias peligrosas (ej. taquicardia ventricular tipo torsade de pointes), debilidad muscular esquelética, estreñimiento, íleo paralítico, retención de orina, alteraciones neurológicas (parestesias, hiperexcitabilidad neuronal, apatía).
Hipopotasemia grave: Riesgo de muerte por arritmias o complicaciones graves por rabdomiólisis.

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8
Q

Diagnóstico de Hipopotasemia

A

Diagnóstico:
Determinación de niveles séricos de potasio: <3,5 mmol/l.

Evaluación complementaria:
Determinar concentraciones de magnesio, calcio, fósforo.
Gasometría arterial.
Renina plasmática, aldosterona, cortisol.
Excreción urinaria de potasio.

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9
Q

Indicadores para Determinar la Causa de la Hipopotasemia

A

Indicadores clave:
TTGK (Tasa Transtubular de Gradiente de Potasio):
TTGK <3: Causa extrarrenal.
TTGK >4: Origen renal.

Excreción urinaria de potasio en 24 h:
<30 mmol/d: Causa extrarrenal (respuesta renal normal).
40 mmol/l en orina aleatoria: Pérdida de potasio por orina.

Cociente potasio/creatinina (UK/Cr) en orina:
UK/Cr <2,5 mmol K/mmol creatinina: Respuesta renal normal, indica causa extrarrenal.
UK/Cr >2,5 mmol K/mmol creatinina: Pérdida renal de potasio.

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10
Q

Tratamiento de la Hipopotasemia

A
  1. Administración de potasio:
    Forma de administración:
    Generalmente KCl.
    Bicarbonato o citrato de potasio en caso de acidosis metabólica.
  2. Vía de administración según gravedad:
    K+ ≥2,5 mmol/l, sin síntomas:
    VO 20-30 mmol K+ 2-4 veces al día (máx. 40 mmol por dosis).
    K+ <2,5 mmol/l o con síntomas:
    Infusión IV máx. 20 mmol K+/h (soluciones ≥40 mmol K+/l vía central).
  3. Cálculo del déficit de potasio:
    Reducción de 1 mmol/l de potasio ≈ déficit de 200 mmol en los depósitos totales.
  4. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas concomitantes.
  5. Uso de bloqueadores del receptor de aldosterona:
    Espironolactona o eplerenona en pacientes que puedan tomar fármacos VO.
  6. Hipomagnesemia concomitante:
    Puede causar falta de respuesta al tratamiento de la hipopotasemia.
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11
Q

Hiperpotasemia - Definición

A

Aumento de la concentración sérica de potasio >5,5 mmol/l.

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12
Q

Hiperpotasemia - Clasificación

A

Leve: 5,6-6,5 mmol/l
Moderada: 6,6-7,5 mmol/l
Grave: >7,5 mmol/l

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13
Q

Hiperpotasemia - Causas (Exceso de aporte de potasio)

A

Aporte excesivo de potasio en enfermos con alteración de la excreción renal o del transporte celular del potasio.

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14
Q

Hiperpotasemia - Causas (Alteración en la excreción renal)

A

Insuficiencia renal aguda o crónica

Déficit de aldosterona o glucocorticoides (congénito o adquirido)

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

Resistencia de los túbulos renales a la aldosterona

Fármacos: IECA, ARA-II, espironolactona, eplerenona, inhibidores de la renina, suplementos de potasio, AINE, amilorida, triamtereno, trimetoprim, ciclosporina, tacrólimus, heparina, digoxina

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15
Q

Hiperpotasemia - Causas (Alteración del transporte de potasio)

A

Bloqueo del receptor adrenérgico β2
Estimulación del receptor adrenérgico α
Neuropatía vegetativa
Déficit de insulina
Déficit de aldosterona
Acidosis metabólica

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16
Q

Hiperpotasemia - Causas (Liberación excesiva de potasio)

A

Rabdomiólisis
Corrección rápida de hipotermia
Síndrome de lisis tumoral
Acidosis metabólica
Sepsis
Hipertermia maligna
Hiperosmolalidad del líquido extracelular
Parálisis hiperpotasémica periódica

17
Q

Hiperpotasemia - Hiperpotasemia ficticia

A

Resultado de liberación extracorporal de potasio de las células hemáticas (hemólisis de una muestra de sangre, trombocitosis >900 000/μl, leucocitosis >70 000/μl).

18
Q

Hiperpotasemia - Falsos positivos

A

Errores en la toma de muestras de sangre venosa, uso de torniquete, acidosis local.

19
Q

Hiperpotasemia - Causa más frecuente

A

Uso de fármacos que reducen la excreción renal de potasio (IECA y espironolactona, ARA-II y/o suplementos de potasio) en personas con enfermedad renal crónica (especialmente por nefropatía diabética).

20
Q

Hiperpotasemia - Cuadro clínico

A

No hay relación directa entre la aparición de síntomas y la gravedad de la hiperpotasemia.

Hiperpotasemia de instauración lenta puede ser asintomática, incluso con niveles de K+ >7,0 mmol/l.

Disminución del potencial de reposo de las membranas celulares: debilidad muscular, parálisis, disminución de reflejos tendinosos, arritmias, cambios en el ECG, parestesias, confusión.

21
Q

Hiperpotasemia - Diagnóstico

A

Confirmación mediante detección de concentración de potasio en plasma (>5,5 mmol/l) excluyendo hiperpotasemia ficticia.

Anamnesis meticulosa sobre toma de fármacos, incluyendo medicamentos sin receta y herboristería.

Evaluación de la función renal y el equilibrio ácido-base.

22
Q

Hiperpotasemia - Diagnóstico (TTKG)

A

TTKG >8: Indica presencia de aldosterona y respuesta adecuada del túbulo distal.

TTKG <5 con hiperpotasemia: Indica resistencia o déficit de aldosterona.

23
Q

Hiperpotasemia - Tratamiento (Causal y Reducción de Potasio)

A

Tratamiento causal.
Reducir el aporte de potasio (frutas, jugos, productos vegetales).

24
Q

Hiperpotasemia - Tratamiento (Monitorización)

A

Control del ECG y funciones vitales, especialmente si K+ >6,3 mmol/l.

25
Q

Hiperpotasemia - Tratamiento (Gluconato y Cloruro de Calcio)

A

Ante alteraciones ECG o arritmias:
Administración urgente de gluconato de calcio al 10 % (30 ml) o cloruro de calcio al 10 % (10 ml) iv.
Cuidado especial en pacientes tratados con glucósidos digitálicos.

26
Q

Hiperpotasemia - Tratamiento (Paso de Potasio a Células)

A

Administración de 20-40 ml de solución de glucosa al 40 % + 4-8 uds. de insulina de acción corta (1 ud. de insulina por cada 3 g de glucosa).

En caso de acidosis, administrar 50 ml de
NaHCO3 al 8,4 %.

Agonistas β2 (salbutamol en nebulización 2,5 mg cada 15 min hasta 10-20 mg o 0,5 mg iv) para facilitar el paso de potasio a las células.

27
Q

Hiperpotasemia - Tratamiento (Eliminación de Potasio)

A

Diurético de asa: En pacientes con diuresis conservada, furosemida 20-40 mg iv.; repetir dosis después de 6-8 h, junto con solución de NaCl al 0,9 % para aumentar la excreción de potasio.

Intercambiadores de cationes: Sulfato de poliestireno VO o VR 30 g en 150 ml de agua o solución de glucosa al 10 %, con reducción de potasemia en 0,5-1,0 mmol/l en 4-6 h.

Administrar laxante para eliminar fecas con alto contenido de potasio.

Patiromer y ciclosilicato de sodio y zirconio se usan si otros métodos fallan.

Hemodiálisis: Considerar en caso de potasemia >6,5 mmol/l, especialmente en casos sintomáticos y en insuficiencia renal grave.

28
Q

Hiperpotasemia - Tratamiento (Diabéticos con Hipoaldosteronismo Hiporreninémico)

A

Suspender fármacos con efecto hiperpotasémico (β-bloqueantes, IECA, ARA-II, bloqueadores del receptor mineralocorticoides, AINE).

Si el potasio sigue >6,5 mmol/l → Administrar fludrocortisona 0,05-0,2 mg/d VO.

29
Q

Hiperpotasemia - Tratamiento (Insuficiencia Suprarrenal)

A

Administrar glucocorticoides iv. en caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison).