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Mecanismos de enfermedad > Transtornos por parte de los componentes de la sangre > Flashcards

Transtornos por parte de los componentes de la sangre Flashcards

1
Q

Cómo se llama el volumen de la sangre, su aumento y disminución

A
  • Volemia.
  • Hipervolemia
  • Hipovolemia
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2
Q

Cómo se llama el aumento del componente líquido y su disminución?
Causas respectivas

A
  • Aumento: Hidremia. Causas: hiperhidratación.

- Disminución: Anhidremia. Causas: deshidratación

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3
Q

Factores a tener en cuenta en hemostasis

A
  • Factores reológicos.
  • Factores celulares.
  • Factores químicos
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4
Q

Cómo fluye la sangre en arterias y vénulas post capilares?

-Qué nombre le se le da a cada composición

A
  • Arterias: eritrocitos y plaquetas en periferia y leucocitos en el centro (Estabilidad de la suspensión)
  • Venulas: eritrocitos en rouleaux en el centro, leucocitos y plaquetas en periferia (marginación leucocitaria). (Labilidad de la suspensión - discracia)
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5
Q

Proceso de coagulación primaria - explicar cada paso

A
  • Adherencia plaquetaria: lesion - factor de von wilebrand - glicoproteina Ib
  • Producción de factores de la plaqueta: ADP, TXA2, PAF, factores plaquetarios 1 a 7
  • Agregación plaquetaria: glicoproteínas IIb y IIIa unidas con fibronogeno
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6
Q

Factores antitrombóticos de la coagulación primaria

A
  • ADPasa
  • Prostagalndina I2
  • Óxido nítrico
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7
Q

Vía extrínseca de la cascada de coagulación

A
  1. Lesión tisular
  2. Producción de factor tisular
  3. Activación factor VII
  4. Activación factor X
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8
Q

Vía intrínseca (endógena) de la cascada de coagulación

A
  1. Presencia de virus, bacterias, toxinas
  2. Activación factor XII
  3. Activación factor XI, IX y VIII
  4. Activación factor X
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9
Q

Vía común de la cascada de coagulación

A
  1. Factor Xa + Va + Calcio convierten protrombina en trombina
  2. Trombina convierte fibrinógeno en fibrina
  3. Factor XIII convierte fibrina en polímeros de fibrina estables
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10
Q

Cómo actúa la trombina con el fibrinógeno?

A

Quita fibrino-péptidos

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11
Q

Cómo actúa la transglutaminasa con la fibrina?

A

Pone uniones covalentes entre fracciones globulares de fibrina

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12
Q

Factores antitrombóticos de la casada de coagulación

A
  • Inhibidor del factor tisular.
  • Antitrombina III: inactiva trombina y factores Xa y IXa
  • Trombomodulina: antagonista de receptor de trombina
  • Proteínas C y S: proteólisis de factores Va y VIIIa
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13
Q

Qué es la fibrinolisis

A
  • Mecanismo antitrombótico.

- Activación de plasminógeno en plasmina y esta rompe la fibrina.

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14
Q

Activación del plasminógeno (factores antitrombóticos)

A
  • Intrínseca: factores XI y XII

- Extrínseca: tPA y uPA

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15
Q

Factores protrombóticos de la fibrinolisis (control)

A
  • Antiplasmina

- Inhibidor del activador del plasminógeno

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16
Q

Causas de hipocoagulabilidad

A
  • Plaquetas: hereditario, problemas infecciosos, inmunomediados y autoinmunes.
  • Factores de coagulación: deficiencias, causas nutricionales, falla hepática, intoxicaciones
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17
Q

-Patologías de hipercoagulación

A
  • Protrombóticos sistémicos

- Protrombóticos locales

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18
Q

Protrombóticos sistémicos - CID

A

La coagulopatía intravascular diseminada es un disturbio sistémico de la coagulación donde se producen microtrombos sistémicos en la RVT de muchos órganos lo que lleva a agotamiento de factores e hipocoagulabilidad

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19
Q

Cómo se dispara la CID

A
  • Indirecta: retardo de la corriente sangínea - en shock

- Directa: lesión en el endotelio

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20
Q

Protrombótica local - trombosis y embolia

A

-Presencia de trombos localizados en sitios específicos

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21
Q

Diferencias entre un trombo y un coágulo post mortem

A
  • Trombo no llena la luz del vaso, se adhiere al vaso, es más rugoso, más friable y tiene colores diversos.
  • Coagulo llena la luz del vaso, no se adhiere al vaso, es liso, menos friable y es de tonalidad rojiza
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22
Q

En que vasos sanguíneos se pueden presentar trombos más facilmente?

A
  • Arterias: mesentérica y esplénica

- Venas: safena, yugular, por donde se haga hidratación

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23
Q

Consecuencia de la trombosis

A
  • Fibrinolisis
  • Lisis aséptica
  • Lisis séptica
  • Endotelización.
  • Embolia
  • Organización.
  • Recanalización
  • Calcificación
24
Q

Qué es hemorragia

A

Salida de sangre de los vasos sanguíneos al intersticio o exterior

25
Q

Causas de hemorragia

A
  • Traumática
  • Inflamatoria
  • Hipocoagulabilidad
  • Tumores
26
Q

Terminología de hemorragia en:

  1. Estómago
  2. Intestino
  3. Ojo
  4. Vejiga
  5. Utero
A
  1. Gastrorragia
  2. Enterorragia
  3. Hifema
  4. Cistorragia
  5. Metrorragia
27
Q

Qué es edema?

A

Salida de líquido a cavidades e intersticio

28
Q

Cuáles son las patogenias de los edemas?

A
  1. Aumento de la presión de filtración sobre la presión de absorción
  2. Disminución de la presión coloidosmótica plasmática
  3. Aumento de la presión coloidosmótica tisular
  4. Bloqueo de vasos linfáticos
29
Q

Causas de la patogenia de aumento de presión de filtración sobre la presión de absorción

A
  • Aumento de presión hidrostática

- Aumento de la permeabilidad

30
Q

Causas patogenia de Disminución de la presión coloidosmótica plasmática

A

-Hipoproteinemia

31
Q

Causas patogenia de Aumento de la presión coloidosmótica tisular

A

-Problemas renales

32
Q

Causas patogenia de bloqueo de vasos linfáticos

A
  • Linfangitis
  • Linfadenitis
  • Tumores que presionen vasos linfáticos
33
Q

Naturaleza de los edemas

A
  • Trasudado: traslucido de baja densidad

- Exudado: opaco, alta densidad, de origen inflamatorio

34
Q

Forma de los edemas

A
  • En cavidades
  • Subcutáneos
  • Intersticiales
  • Alveolar
35
Q

Causas de los edemas

A
  • Cardiaco
  • Disminución retorno venoso
  • Estasis portal
  • Alergico
  • Inflamación.
  • Hipoproteinemia
  • Origen renal
36
Q

Qué es shock?

A

Insuficiencia circulatoria periférica. Lleva a lesión de la RVT y puede llevar a la muerte.

37
Q

Tipos de shock

A
  • Hipovolémico
  • Cardiogénico
  • Vasodilatación
  • Anafilactico
  • Endotoxico
38
Q

-Fisiopatología del shock

A
  1. Centralización: vasoconstricción de RVT
  2. Rectivación metabólica: acidosis, microtrombosis y CID
  3. Insuficiencia de RVT: oxido nítrico, vasodilatación y muerte
39
Q

Órganos de shock

A

Pulmón, Riñón, Hígado, Bazo, Cerebro, Sistema digestivo

40
Q

Lesiones de shock (en todos los órganos de shock)

A
  • Congestión severa
  • Microtrombos
  • Hemorragias por CID.
41
Q

Lesiones de shock (específicas)

A
  • Infartos: riñon y bazo
  • Riñón: degeneración epitelio tubular.
  • Hígado: hipoxia y necrosis centrolobulillar
42
Q

Qué es sepsis | septicemia?

A

Proceso fisiopatológico que se presenta por la presencia de bacterias y/o sus productos en sangre

43
Q

Qué es endotoxemia?

A

Presencia de endotoxinas en sangre

44
Q

Cómo es la constitución del lipopolisacárido?

A
  • Lípido A: Donde se ancla LPS a la membrana. Desencadena shock endotóxico. Es conservado
  • Oligosacárido: Pequeña compuesta por azúcares.
  • Antígeno O: Super variable, da a las bacterias la especificidad antigénica
45
Q

Efectos directos protrombóticos del lípido A

A

Efecto en RVT.

  • Activa el factor tisular | El factor XII de la coagulación .
  • Lesión endotelial directa
  • Afecta la fibrinólisis
  • Aumenta TXA2, ADP.
46
Q

Efectos indirectos protrombóticos del lípido A

A

-LPS ingresa a la sangre y es reconocido por PUL y forman complejo. Reconocido por receptor CD14 del macrófago y por TLR4.
-Producción de citoquinas proinflamatorias
Efectos:
a. Promueve estado protrombótico en RVT
b. CID

47
Q

Efectos directos de activación de célula endotelial

A

Aumentar la expresión de MAC , se encuentran en endotelio. Hace que se peguen polimorfonucleares al endotelio

48
Q

Efectos indirectos de activación de célula endotelial

A

Aumentan la expresión de MAC (IL 1 y TNF alfa).

a. RVT con secuestro de polimorfonucleares neutrófilos; lleva a mayor lesión endotelial.

49
Q

Efectos directos de activación de polimorfonucleares neutrófilos

A

Activa polimorfonucleares neutrófilos para que produzcan más EROS y enzimas, genera lesión endotelial.

50
Q

Efectos indirectos de activación de polimorfonucleares neutrófilos

A

Activar polimorfonucleares neutrófilos (IL 1, IL 8, INF gamma)
-Refuerza la lesión endotelial

51
Q

Causas de SIRS

A

Traumatismos, sepsis, pancreatitis, quemaduras, otras lesiones

52
Q

Inicio de SIRS por truma

A
  1. Shock post traumático con vasoconstricción de RVT.
  2. Hipoxia
  3. Lesión endotelial
  4. CID
53
Q

Inicio de SIRS por sepsis

A
  1. Lesión directa

2. Lesión endotelial con CID

54
Q

Lesiones en falla multiorgánica

A
  • Hipoxia, CID, lesión tejido.
  • Pulmón con ARDS
  • Falla renal y hepática
55
Q

Tres fases de síndrome de adaptación de seyle

A
  • Fase de alarma: estrés dispara eje hipotalamo - hipofisiario - adrenal.
  • Fase de resistencia: alta demanda de glucógeno, movilización de lípidos y proteínas, producción de glucocorticoides.
  • Fase de agotamiento: agotamiento reservas lípidos, vasoconstricción, tercera fase del shock

Mecanismos de enfermedad (9 decks)

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