Transtornos por parte de los componentes de la sangre Flashcards
Cómo se llama el volumen de la sangre, su aumento y disminución
- Volemia.
- Hipervolemia
- Hipovolemia
Cómo se llama el aumento del componente líquido y su disminución?
Causas respectivas
- Aumento: Hidremia. Causas: hiperhidratación.
- Disminución: Anhidremia. Causas: deshidratación
Factores a tener en cuenta en hemostasis
- Factores reológicos.
- Factores celulares.
- Factores químicos
Cómo fluye la sangre en arterias y vénulas post capilares?
-Qué nombre le se le da a cada composición
- Arterias: eritrocitos y plaquetas en periferia y leucocitos en el centro (Estabilidad de la suspensión)
- Venulas: eritrocitos en rouleaux en el centro, leucocitos y plaquetas en periferia (marginación leucocitaria). (Labilidad de la suspensión - discracia)
Proceso de coagulación primaria - explicar cada paso
- Adherencia plaquetaria: lesion - factor de von wilebrand - glicoproteina Ib
- Producción de factores de la plaqueta: ADP, TXA2, PAF, factores plaquetarios 1 a 7
- Agregación plaquetaria: glicoproteínas IIb y IIIa unidas con fibronogeno
Factores antitrombóticos de la coagulación primaria
- ADPasa
- Prostagalndina I2
- Óxido nítrico
Vía extrínseca de la cascada de coagulación
- Lesión tisular
- Producción de factor tisular
- Activación factor VII
- Activación factor X
Vía intrínseca (endógena) de la cascada de coagulación
- Presencia de virus, bacterias, toxinas
- Activación factor XII
- Activación factor XI, IX y VIII
- Activación factor X
Vía común de la cascada de coagulación
- Factor Xa + Va + Calcio convierten protrombina en trombina
- Trombina convierte fibrinógeno en fibrina
- Factor XIII convierte fibrina en polímeros de fibrina estables
Cómo actúa la trombina con el fibrinógeno?
Quita fibrino-péptidos
Cómo actúa la transglutaminasa con la fibrina?
Pone uniones covalentes entre fracciones globulares de fibrina
Factores antitrombóticos de la casada de coagulación
- Inhibidor del factor tisular.
- Antitrombina III: inactiva trombina y factores Xa y IXa
- Trombomodulina: antagonista de receptor de trombina
- Proteínas C y S: proteólisis de factores Va y VIIIa
Qué es la fibrinolisis
- Mecanismo antitrombótico.
- Activación de plasminógeno en plasmina y esta rompe la fibrina.
Activación del plasminógeno (factores antitrombóticos)
- Intrínseca: factores XI y XII
- Extrínseca: tPA y uPA
Factores protrombóticos de la fibrinolisis (control)
- Antiplasmina
- Inhibidor del activador del plasminógeno
Causas de hipocoagulabilidad
- Plaquetas: hereditario, problemas infecciosos, inmunomediados y autoinmunes.
- Factores de coagulación: deficiencias, causas nutricionales, falla hepática, intoxicaciones
-Patologías de hipercoagulación
- Protrombóticos sistémicos
- Protrombóticos locales
Protrombóticos sistémicos - CID
La coagulopatía intravascular diseminada es un disturbio sistémico de la coagulación donde se producen microtrombos sistémicos en la RVT de muchos órganos lo que lleva a agotamiento de factores e hipocoagulabilidad
Cómo se dispara la CID
- Indirecta: retardo de la corriente sangínea - en shock
- Directa: lesión en el endotelio
Protrombótica local - trombosis y embolia
-Presencia de trombos localizados en sitios específicos
Diferencias entre un trombo y un coágulo post mortem
- Trombo no llena la luz del vaso, se adhiere al vaso, es más rugoso, más friable y tiene colores diversos.
- Coagulo llena la luz del vaso, no se adhiere al vaso, es liso, menos friable y es de tonalidad rojiza
En que vasos sanguíneos se pueden presentar trombos más facilmente?
- Arterias: mesentérica y esplénica
- Venas: safena, yugular, por donde se haga hidratación
Consecuencia de la trombosis
- Fibrinolisis
- Lisis aséptica
- Lisis séptica
- Endotelización.
- Embolia
- Organización.
- Recanalización
- Calcificación
Qué es hemorragia
Salida de sangre de los vasos sanguíneos al intersticio o exterior
Causas de hemorragia
- Traumática
- Inflamatoria
- Hipocoagulabilidad
- Tumores
Terminología de hemorragia en:
- Estómago
- Intestino
- Ojo
- Vejiga
- Utero
- Gastrorragia
- Enterorragia
- Hifema
- Cistorragia
- Metrorragia
Qué es edema?
Salida de líquido a cavidades e intersticio
Cuáles son las patogenias de los edemas?
- Aumento de la presión de filtración sobre la presión de absorción
- Disminución de la presión coloidosmótica plasmática
- Aumento de la presión coloidosmótica tisular
- Bloqueo de vasos linfáticos
Causas de la patogenia de aumento de presión de filtración sobre la presión de absorción
- Aumento de presión hidrostática
- Aumento de la permeabilidad
Causas patogenia de Disminución de la presión coloidosmótica plasmática
-Hipoproteinemia
Causas patogenia de Aumento de la presión coloidosmótica tisular
-Problemas renales
Causas patogenia de bloqueo de vasos linfáticos
- Linfangitis
- Linfadenitis
- Tumores que presionen vasos linfáticos
Naturaleza de los edemas
- Trasudado: traslucido de baja densidad
- Exudado: opaco, alta densidad, de origen inflamatorio
Forma de los edemas
- En cavidades
- Subcutáneos
- Intersticiales
- Alveolar
Causas de los edemas
- Cardiaco
- Disminución retorno venoso
- Estasis portal
- Alergico
- Inflamación.
- Hipoproteinemia
- Origen renal
Qué es shock?
Insuficiencia circulatoria periférica. Lleva a lesión de la RVT y puede llevar a la muerte.
Tipos de shock
- Hipovolémico
- Cardiogénico
- Vasodilatación
- Anafilactico
- Endotoxico
-Fisiopatología del shock
- Centralización: vasoconstricción de RVT
- Rectivación metabólica: acidosis, microtrombosis y CID
- Insuficiencia de RVT: oxido nítrico, vasodilatación y muerte
Órganos de shock
Pulmón, Riñón, Hígado, Bazo, Cerebro, Sistema digestivo
Lesiones de shock (en todos los órganos de shock)
- Congestión severa
- Microtrombos
- Hemorragias por CID.
Lesiones de shock (específicas)
- Infartos: riñon y bazo
- Riñón: degeneración epitelio tubular.
- Hígado: hipoxia y necrosis centrolobulillar
Qué es sepsis | septicemia?
Proceso fisiopatológico que se presenta por la presencia de bacterias y/o sus productos en sangre
Qué es endotoxemia?
Presencia de endotoxinas en sangre
Cómo es la constitución del lipopolisacárido?
- Lípido A: Donde se ancla LPS a la membrana. Desencadena shock endotóxico. Es conservado
- Oligosacárido: Pequeña compuesta por azúcares.
- Antígeno O: Super variable, da a las bacterias la especificidad antigénica
Efectos directos protrombóticos del lípido A
Efecto en RVT.
- Activa el factor tisular | El factor XII de la coagulación .
- Lesión endotelial directa
- Afecta la fibrinólisis
- Aumenta TXA2, ADP.
Efectos indirectos protrombóticos del lípido A
-LPS ingresa a la sangre y es reconocido por PUL y forman complejo. Reconocido por receptor CD14 del macrófago y por TLR4.
-Producción de citoquinas proinflamatorias
Efectos:
a. Promueve estado protrombótico en RVT
b. CID
Efectos directos de activación de célula endotelial
Aumentar la expresión de MAC , se encuentran en endotelio. Hace que se peguen polimorfonucleares al endotelio
Efectos indirectos de activación de célula endotelial
Aumentan la expresión de MAC (IL 1 y TNF alfa).
a. RVT con secuestro de polimorfonucleares neutrófilos; lleva a mayor lesión endotelial.
Efectos directos de activación de polimorfonucleares neutrófilos
Activa polimorfonucleares neutrófilos para que produzcan más EROS y enzimas, genera lesión endotelial.
Efectos indirectos de activación de polimorfonucleares neutrófilos
Activar polimorfonucleares neutrófilos (IL 1, IL 8, INF gamma)
-Refuerza la lesión endotelial
Causas de SIRS
Traumatismos, sepsis, pancreatitis, quemaduras, otras lesiones
Inicio de SIRS por truma
- Shock post traumático con vasoconstricción de RVT.
- Hipoxia
- Lesión endotelial
- CID
Inicio de SIRS por sepsis
- Lesión directa
2. Lesión endotelial con CID
Lesiones en falla multiorgánica
- Hipoxia, CID, lesión tejido.
- Pulmón con ARDS
- Falla renal y hepática
Tres fases de síndrome de adaptación de seyle
- Fase de alarma: estrés dispara eje hipotalamo - hipofisiario - adrenal.
- Fase de resistencia: alta demanda de glucógeno, movilización de lípidos y proteínas, producción de glucocorticoides.
- Fase de agotamiento: agotamiento reservas lípidos, vasoconstricción, tercera fase del shock
