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Nefrologia > Transplante renal > Flashcards

Transplante renal Flashcards

1
Q

Cuales son los tipos de transplante

A

Autotransplante
Singenico
Alotransplante
Xenotransplante

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Q

Que es el autotransplante

A

A partir de tejido del mismo individuo, por ejemplo, en trasplantes de piel

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3
Q

Que es el transplante singencio

A

Entre individuos genéticamente idénticos (gemelos univitelinos o animales de experimentación seleccionados)

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4
Q

Que son los Alotransplantes

A

Entre individuos diferentes de la misma especie

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5
Q

Que es el Xenotransplante

A

Entre individuos de especies distintas

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6
Q

Cuales son las leyes de los transplantes

A

de padres a hijos existe un 25% de probabilidades de sobrevivir

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7
Q

Cuales son los tipos de inmunidad

A

Innata y adaptativa

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8
Q

Cuales son los mecanismos de daño al injerto

A
  • los linfocitos CD8, mediados por citotoxicidad
  • -los linfocitos CD4 mediados por reacción de tipo
    hipersensibilidad retardada
  • -el rechazo mediado por anticuerpos
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9
Q

Celulas del sistema inmune innato

A
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10
Q

Celulas del sistema inmune adaptativo

A
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11
Q

Caractersiticas del sistema inmune innato

A

-Es la primera linea de defensa, tiene una respuesta inmediata
-Es una respuesta no especifica contra antígenos
-Es activada por daño tisular como
Isquemia o infecciones
-DAMPS (damage-associated molecular patters) son liberados para activar la respuesta innata

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12
Q

Características del sistema inmune adaptativo

A

Es una respuesta lenta que se desarrolla despues de la primera exposición, genera memoria antigénica permitiendo una respuesta más eficiente ante reexposiciónes
-Los involucrados: Anticuepros, celulas B, Linfocitos T, CD4 y CD8
-Esta respues puede diferenciar la propio de la ajena y es la responsable del reconocimiento de aloantigenos
por receptores de celulas T y B.

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13
Q

Que es lo que determina el grado de compatibilidad en los transplantes

A

El complejo mayor de histocompatibilidad

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14
Q

Cuantos tipos de HLA tenemos

A

Tipo 1 y 2

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15
Q

Caracteristicas del HLA de tipo 1

A
  • Convencionales HLA-A, HLA-B, HLA-C (CLASE IA). Todas las células nucleadas
  • Presentación de antígenos intracelulas
  • No convencionales: HLA-E, HLA-F, HLA-G (Clase 1B). Funciones limitadas
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16
Q

Caracteristicas del HLA de tipo 2

A

Convencionales: HLA-DP, HLA-DO, HLA-DR. Expresadas constitutivamente en todas las células presentadoras de antigenos profesionales
* Presentación de antigenos extracelulares
* No convencionales HLA-DM y HLA-DO. Expresadas en compartimientos intracelulares.

17
Q

En que cromosoma se encuentra el HLA

A

En el cromosoma 6 brazo corto n

18
Q

Mediante que estudios puedo detectar si mi paciente tiene anticuerpos frente al HLA

A

Citotoxicidad
citometria de flujo
LUMINEX

19
Q

Que son los DSA

A

Antígenos del donante

20
Q

Que son los DSA preformados

A

rechazo subclínico y agudo precoz.
Tx previo – embarazo—
– transfusiones

21
Q

Que son los DSA de novo

A

Rechazo subclínico, agudo tardío y crónico activo
* Fr: edad joven, raza afroamericana, transfusiones postTR, baja adherencia al tratamiento, variabilidad en niveles de tacrolimus

22
Q

Cual es la principal causa de perdida tardía del injerto

A

Rechazo Mediado por Anticuerpos: Fr: incompabilidad HLA, rechazo agudo previo, tiempo en dialisis, retrasplante, anticuerpos antiCD25, baja adherencia al tratamiento, capacidad de fijar complemento

23
Q

Como clasificamos el rechazo agudo

A

Humoral y celular
El humoral esta mediado por anticuerpos y celular por leucocitos

24
Q

Para que usamos los corticoesteroides

A

Como profilaxis y como tratamiento para el rechazo agudo. Dosis de 5-10 mg/dia
Mecanismo de acción: inhibe la producción de citoquinas (IL-1, IL-2. TNF-a, MCH Il, quimiocinas
y proteasas.
Inhibición de moléculas de adhesión

25
Efecto adverso de los esteroides
HTA, hipokalemia, resistencia a diuréticos, gastritis, leucocitosis, policitemia. * Hiperlipidemia, hiperglucemia, osteoporosis, NAV, hirsutismo, ganancia de pesa - Psicosis, insomnio, miopatía * Cataratas
26
Mecanismo de accione tacrolimus
Inhibe la activación de linfocitos T Proteínas de unión FK. Se une a la calcineurina, bloqueando la fosforilación de factores de transcripción, inhibiendo la sintesis de lL-2
27
EA del tacrolimus
Nefrotoxicidad vasoconstriccion arteriolar, disminución del flujo sanguineo renal y de THG Neurotoxicidad: cefalea, temblores, convulsiones, delirio, coma por edema vasogénico, Encefalopatia posterior reversible. Alopecia Diabetes post-transplante Hipopotasemia hipomagnesema Riesgo de infección por poliomavirus
28
Mecanismo de acción del micofenolato
Inhibidor de inosina monofosfato desidrogenasa. Enzima limitante de guanosina monofosfato. Se inhibe la sintesis de purinas, interfiriendo con las respuestas proliferativas de linfocto T y B Pue de inhibir la replicación de células epiteliales del tracto Gl, produciendo diarrea y malabsoricon
29
EA del micofenolato
Efectos adversos: diarrea, náuseas, vómito, anemia, leucoperia, trombopenia
30
Mecanismo de acción de los inhbidores del mTOR
Unión a FKBP-12. Inhibe las señales de transducción mediadas por receptores de citoquinas. Inhibe la proliferación de linfocitos y producción de citoquinas. Everolimus con mejor biodisponibilidad que sirolimus
31
EA de los inhibidores del mTOR
anemia, trombopenia, leucopenia, hipertrigliceridemia, interfiere cicatrización de las heridas. * Linfocele, diarrea, neumonitis, proteinuria, MAT
32
Mecanismo de acción de la globulina antitimocitica
Produce linfopenia mediante lisis celular mediada por complemento. Secuestro de linfocitos T por el sistema reticoloendotelial Como inducción en alto riesgo inmunológico.
33
Monitorizacion de la globulina antitimocitica
Linfocitos T en sangre periférica ‹ 20 células/mm3. Linfocitos totales ‹ 200/mm3.
34
EA de la globulina antitimocitica
anemia, leucopenia, trombopenla, reacciones anafilácticas, meningitis aséptica e infecciones oportunistas
35
Mecanismo de acción del basiliximab
Anticuerpo monoclonal quimérico contra el receptor de IL-2. Profilaxis de rechazo agudo. Efectos adversos: reacciones anafilácticas
36
Cual es el esquema de inmunosupresión en pacientes con bajo riesgo inmunológico
Basiliximab 20 mg pre trasplante y en el día +4 Tacrolimus. Advagraf 0,12 mg/kg Ácido micofenólico1000 mg pre trasplante o micofenolato 720 mg. * A partir del día +: 500 mg cada 12 horas (360 mg cada 12 hroas Metilprednisolona 250 mg pretrasplante. - Metilprednisolona 125 mg dia +1 A partir del día 2 post-trasplante: prednisona via oral Dias 2-14: 20mg/ dia - Días 15-30: 15mg/ día * Días 31-45: 10mg/ día A partir del día 46: 5mg/ dia Se puede retirar a partir del tercer mes.
37
Pacientes con alto riesgo inmunológico
PRA alto DSA Retrasplante Pérdida de injerto previo por rechazo en el primer año Raza negra Pacientes jóvenes
38
Esquema de inmunosupresión para pacientes con alto riesgo inmunológico
Timoglobulina: 1-1,5 mg/kg/día los días 0, 1, 2, 3,4, 5 y 6. Dosis acumulada 5-6 mg/kg * Tacrolimus, Advagraf 0,15 mg/kg/dia pretrasplante y * desde el día +1 Ácido micofenólico 1000 mg pre trasplante o micofenolato 720 mg. * A partir del día +: 500 mg cada 12 horas (360 mg cada 12 hroas * Metilprednisolona 250 mg pretrasplante. * Metilprednisolona 125 mg dia +1 * A partir del dia 2 post-trasplante: prednisona vía oral * Días 2-14: 20mg/ día * Días 15-30: 15mg/ dia * Días 31-45: 10mg/ día * A partir del día 46) 5mg/ dia * Se puede retirar a partir del tercer mes

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