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mes deux cygnes > TRANSMISSION SYNAPTIQUE > Flashcards

TRANSMISSION SYNAPTIQUE Flashcards

1
Q

LE NEURONE

Unité fonctionnelle du système nerveux

A
  • Participe à la transmission d’information
    o Codage sous forme de signal électrique : modification du potentiel membranaire
    o Ex. : information d’origine sensorielle
    § Provenant de photorécepteurs, récepteurs auditifs, de la douleur et du tact etc.
    § Susceptible de déclencher des réponses après analyse et intégration : réponse émotionnelle, motrice etc.
  • Système nerveux :
    o Voies nerveuses du système nerveux périphérique
    o Encéphale et moelle spinale formant le système nerveux central
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Q

LE NEURONE

Différents éléments structuraux

A
  • Corps cellulaire ou soma
    o Entouré par une arborescence de petits prolongements : les dendrites
  • Axone
    o Relié au corps cellulaire par le segment initial
    § Lieu de genèse du potentiel d’action (PA)
    o Amyélinique : nu
    o Ou bien
    o Myélinisé : présentant des manchons myéliniques :
    § Régulièrement espacés
    § Constitués essentiellement de lipides
    § Séparés par des nœuds de Ranvier
  • Boutons terminaux = boutons synaptiques
    o A l’extrémité de l’axone
    o Font synapse avec les cellules post-synaptiques
    § Permet la transmission d’information de neurone à cellule post-synaptique
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Q

Cellule polarisée

A
  • Existence d’un Potentiel membranaire = Potentiel de membrane (Vm Ou Em)
  • Existence d’une Différence de potentiel (ddp) électrique entre l’extérieur et l’intérieur de la cellule
  • Dû à la répartition inégale des charges électriques de part et d’autre de la membrane
    o Concentration plus élevée à l’intérieur de la cellule pour le potassium K+ (environ 30 fois plus élevée)
    o Concentration plus élevée à l’extérieur de la cellule pour:
    § Le sodium Na+: environ 10 fois plus élevée
    § Le chlore CI-: environ 10 fois plus élevée
    § Le calcium Ca2+: environ 1 000 à 10 000 fois plus élevée
  • Valeur de la ddp au repos : Potentiel membranaire de repos = -70 mV
    o Convention: 0 à l’extérieur de la cellule
    o Au repos: excès de charges négatives à l’intérieur de la cellule par rapport à l’extérieur
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4
Q

Cellule excitable

A
  • Capable :
    o De répondre à un stimulus sous la forme d’un signal électrique : potentiel d’action
    o D’assurer la propagation tout le long de l’axone de ce signal
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5
Q

ENREGISTREMENT DU POTENTIEL MEMBRANAIRE D’UNE FIBRE NERVEUSE

A

Matériel:
* Cuve contenant une fibre nerveuse : axone dans du liquide physiologique
* 2 électrodes e1 et e2 reliées à un oscilloscope
Résultats * A t = 0 : e1 et e2 dans le milieu extracellulaire

o Potentiel mesuré = 0
* A t = T : e1 plongée dans le cytoplasme axonal
o Potentiel mesuré au repos : -70 mV

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6
Q

VARIATIONS DU POTENTIEL MEMBRANAIRE

A

Mécanisme:
* Peut être dû à des mouvements d’ions à travers la membrane
* Mise en jeu de protéines transmembranaires

Dépolarisation:
* Potentiel membranaire devenant moins négatif, se rapprochant de 0
o Ex : passage de -70 mV à 50 mV, ou -10 mV
o Peut être dû à une entrée de charges positives
dans la cellule

Hyperpolarisation:
* Potentiel membranaire devenant plus négatif
o Ex : passage de -70 mV à -90 mV
o Peut être dû à :
§ Une entrée de charges négatives dans la cellule
§ Une sortie de charges positives hors de la cellule

Inversion de polarité:
* Potentiel membranaire devenant positif
o Ex : passage à +50 mV

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7
Q

PROTÉINES TRANSMEMBRANAIRES IMPLIQUÉES DANS LE POTENTIEL DE MEMBRANE

Canaux
ioniques

A
  • Permettent la migration d’ions du milieu le plus
    concentré au milieu le moins concentré
    o Cas du Na+ ou Cl- ou Ca++ : entrée
    o Cas du K+ : sortie
  • Ne nécessitent pas d’énergie
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8
Q

PROTÉINES TRANSMEMBRANAIRES IMPLIQUÉES DANS LE POTENTIEL DE MEMBRANE

Pompe Na+/K+ ATPase

A
  • Permet la migration d’ions du milieu le moins
    concentré au milieu le plus concentré
  • Nécessite de l’énergie
    o Consomme de l’énergie sous forme d’ATP
    o En grande quantité
    o Pour le transport des ions contre leur gradient
    de concentration
  • Fonctionne en permanence
  • Assure la sortie de 3 ions Na+ contre l’entrée
    de 2 ions K+
    o Tend à provoquer une hyperpolarisation
    faible de la cellule
    o En raison de la sortie nette de charges
    positives
  • Présent sur tous les éléments du neurone
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9
Q

PROTÉINES TRANSMEMBRANAIRES IMPLIQUÉES DANS LE POTENTIEL DE MEMBRANE

Canaux de fuite

A
  • Canaux ouverts fonctionnant en permanence jusqu’au point d’équilibre
  • Pour tous les ions
  • Conductance élevée, notamment dans le cas des canaux de fuite potassiques
  • Sur tous les éléments du neurone
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10
Q

Canaux voltage dépendant

A
  • Ouverture lorsque la membrane sur laquelle ils
    sont subit une dépolarisation
    o Nécessité d’atteindre un potentiel seuil d’ouverture pour passer de l’état fermé à ouvert
    § Environ -55mV à -50 mV
  • Ex : canal sodique voltage-dépendant
  • Pour différents ions :
    o Canaux sodiques voltage-dépendants : Na+v
    o Canaux potassiques voltage-dépendants : K+v
    o Canaux calciques voltage-dépendants : Ca2+ v
  • Dépolarisation ou hyperpolarisation membranaire selon l’ion passant le canal
  • Localisation :
    o Na+v, K+v : sur tout l’axone, à partir de son segment initial et jusqu’au bouton terminal
    o Ca2+v : à la terminaison de l’axone : bouton terminal
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11
Q

Canaux activés par un ligand

A
  • Ouverture après fixation du ligand : le neurotransmetteur (NT) spécifique du canal
  • La protéine est ainsi également appelée récepteur couplé à un canal ionique ou récepteur-canal
  • Pour différents ions, selon le type de récepteur-canal considéré
  • Dépolarisation ou hyperpolarisation membranaire selon l’ion passant le canal
  • Présent sur les dendrites, au niveau de la membrane post-synaptique
  • Ex : récepteur nicotinique de l’acétylcholine ACh
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12
Q

SYNAPSE

A

Zone de transmission de l’information:
* Information qui a été codée par un signal électrique
* Cinétique de la transmission synaptique : très rapide
o Environ 1 milliseconde

Entre un neurone pré-synaptique et une cellule post-synaptique:
* Neuro-neuronale, entre :
o Le bouton synaptique d’un 1er neurone
o Un 2nd neurone, au niveau d’une dendrite par exemple
* Neuro-musculaire, par exemple entre :
o Le bouton synaptique d’un motoneurone
o Une fibre musculaire striée squelettique
* Neuro-glandulaire

Asymétrie

Elément pré-synaptique:
* Mitochondries : grande richesse
* Nombreuses vésicules synaptiques
o Riches en neurotransmetteurs (NT) et neuromédiateurs (NM)
§ NT et NM : substances chimiques assurant la transmission synaptique et sa modulation

Fente synaptique:
* Entre l’élément pré-synaptique et l’élément post-synaptique
o Pas de continuité anatomique entre neurone pré-synaptique et cellule post-synaptique
* Étroite : 20 nanomètres environ

Elément post-synaptique:
* Densité très importante de récepteurs de neurotransmetteurs dans la membrane

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13
Q

FONCTIONNEMENT D’UNE SYNAPSE

Transmission du signal électrique

A
  • A : élément pré-synaptique
    o 1 : Arrivée de PA au bouton terminal
    o 2 : Entrée d’ions calcium massive dans la cellule
    par ouverture des canaux voltage dépendant Ca++
    § La dépolarisation du PA permet d’atteindre le
    potentiel seuil d’ouverture de ces canaux
    o 3 : libération des NT/NM dans la fente synaptique
    § Par exocytose des vésicules, déclenchée par
    Ca++ : migration des vésicules par modification
    du cytosquelette
  • B : Elément post-synaptique
    o 4 : Fixation du NT/NM sur ses récepteurs
    § Récepteur canaux activés par un ligand
    o 5 : naissance d’un potentiel post-synaptique : PPS
    § Correspondant à une modification du potentiel
    membranaire post-synaptique

§ Suite au flux d’ions à travers les récepteurs-canaux activés

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14
Q

FONCTIONNEMENT D’UNE SYNAPSE

Devenirs du NT/NM

A
  • Plusieurs possibilités (non exclusives) :
    o Dégradation enzymatique dans la fente synaptique
    o Recapture par l’élément pré-synaptique
    § Intégrale ou partielle, après dégradation
    § Permet un recyclage
    o Capture par des cellules gliales
    o Diffusion libre dans l’espace interstitiel
  • Permet la régulation du fonctionnement synaptique : arrêt de la neurotransmission
    o Une transmission excessive peut être à l’origine d’une excitotoxicité
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15
Q

PPS : POTENTIEL POST SYNAPTIQUE

PPSE : PPS Excitateur

A
  • Dépolarisation membranaire : favorable au déclenchement d’un PA
    o Un PPSE rapproche le potentiel membranaire du seuil de déclenchement du PA
    o On parle alors de synapse excitatrice, mettant en jeu un NT/NM excitateur
  • Ex. : par fixation de l’ACh sur son récepteur nicotinique
    o La résultante des flux d’ions passant par ce récepteur/canal ouvert est en effet une entrée de cations : effet dépolarisant
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16
Q

PPS : POTENTIEL POST SYNAPTIQUE

PPSI : PPS Inhibiteur

A
  • Hyperpolarisation membranaire ; défavorable au déclenchement d’un PA
  • Un PPSI éloigne le potentiel membranaire du seuil de déclenchement du PA
  • On parle alors de synapse inhibitrice, mettant en jeu un NT/NM inhibiteur
  • Ex. : par fixation du neurotransmetteur GABA sur le récepteur GABA de type A
    o Ce récepteur-canal, ouvert, permet en effet une entrée d’anions : effet hyperpolarisant
17
Q

PPS : POTENTIEL POST SYNAPTIQUE

Potentiels de type électrotonique

A
  • Propriétés différentes de celles des PA
18
Q

MODULATION

A

Propriété fondamentale du système nerveux:
* Fonctionnement du système nerveux très modulable
* Ex : par l’apprentissage, par les médicaments

Modulation de plusieurs synapses:
* L’activation du 1er neurone aboutit à l’absence de PA dans le dernier neurone
* Il est possible d’intervenir à différents niveaux de la chaîne de neurones
o Ex : blocage de la transmission du PA dès le premier relais synaptique

Traitement pharmacologique de l’épilepsie:
* Epilepsie : liée à un « embrasement » simultané de neurones du cortex cérébral
o Manifestations : exemple de la crise d’épilepsie généralisée tonico-clonique
§ Contraction et mouvements cloniques
§ Phase de récupération
§ Phase de confusion avec peu de souvenirs de l’évènement
* Traitement possible : renforcement de synapses inhibitrices à GABA, empêchant la propagation du signal

Modulation au sein d’une synapse : nombreuses possibilités
* Modulation de la libération des vésicules
o Ex. : par le Botox = Toxine botulique blocage de la libération d’ACh par la synapse neuro-musculaire
§ Provoque une paralysie des fibres
musculaires
* Modulation de la fixation de NT/NM sur les
récepteurs post-synaptiques
* Modulation de la dégradation de NT/NM
* Modulation de la recapture au niveau de
l’élément pré-synaptique

Toxine botulique en médecine:
* Cause du botulisme
o Pathologie causée par la Toxine botulique
§ Toxine produite par la bactérie Clostridium botulinum
o Se manifeste par une paralysie musculaire généralisée
§ Gravité liée à la paralysie des muscles respiratoires
o Causée par la consommation de conserves mal préparées
* Traitement de pathologie
o Traitement de dystonies
§ Contraction permanente irréversible de certains muscles
* Médecine esthétique :
o Réduction des rides
§ Durée d’effet : environ 3 mois
§ Risque : injection excessive paralysant d’autres muscle s
§ Ex : paralysie des muscles releveurs des paupières lors du traitement de rides du front

19
Q

PROPRIÉTÉS DES PPS : DES POTENTIELS ELECTROTONIQUES

A

Localisation: PPS se propageant dans les dendrites, le soma, le segment initial

Durée: Quelques millisecondes

**Enregistrement expérimenta : exemple
**
* Injection de charges dans une dendrite
* Génère une variation de potentiel membranaire qui correspond à un potentiel électrotonique
* Ex ci-contre : injection de courant causant une dépolarisation
* Enregistrement par des électrodes en différents points de la dendrite

Amplitude:
* Petite : 0,5 à 1 mV
* Pouvant correspondre :
o Soit à une dépolarisation : PPSExcitateur
o Soit à une hyperpolarisation:PPSInhibiteur
* Variable :
o Graduable en fonction de l’intensité de la stimulation
§ Fonction des quanta de NT libérés et des récepteurs activés
§ Pas de potentiel seuil de déclenchement d’un Pps
o Décrémentielle lors de la propagation : on parle ainsi de potentiel « local »
o Modifiable par sommation temporelle ou spatiale : phénomène d’intégration

Propagation décrémentielle:
* Perte d’amplitude lors de la propagation
o Cause : mouvements d’ions de part et d’autre de la membrane par les canaux de fuite lors de la propagation
* Fonction de la constante d’espace lo = Distance à partir du point d’injection du courant pour laquelle le potentiel
membranaire a perdu 63% de sa valeur
§ Il n’a plus que 37% de sa valeur
o Plus l est grande, plus le potentiel électrotonique se propage loin § 0,1< l <1 mm<

Propagation multi-directionnelle:
* Dans toutes les directions à partir du segment post-synaptique où nait le PPS

20
Q

SOMMATION

A

Sommation temporelle de PPS successifs:
* Activation successive d’un même neurone pré-synaptique, très rapprochée dans le temps, sur un même segment post-synaptique
o Ci-contre : PPSE successifs

Sommation spatiale de PPS simultanés:
* Conséquence de l’activation simultanée de plusieurs neurones pré-synaptiques
* Ci-contre : PPSE simultanés

21
Q

INTEGRATION SYNAPTIQUE DANS UN NEURONE

A
  • Dépend de plusieurs facteurs:
  • Types de récepteurs générant les PPS
  • Constante d’espace déterminant la baisse d’amplitude des PPS lors de leur propagation
  • Sommation spatiale et temporelle des PPS
    o La sommation des PPSE favorise l’apparition d’un PA
    § L’activation d’une synapse excitatrice peut être insuffisante pour atteindre le seuil
    o La sommation des PPSI défavorise l’apparition d’un PA
  • Aboutit ou non à déclencher un PA
  • Propagation des PPS :
    o Le long des dendrites
    o Jusqu’au corps cellulaire
    o Puis jusqu’à la zone de naissance des PA segment
    initial
  • Naissance d’un PA : si la sommation des PPS
    propagés permet, dans le segment initial, une
    dépolarisation membranaire jusqu’au seuil nécessaire
22
Q

DESCRIPTION DU POTENTIEL D’ACTION

Génèse

A
  • Naissance au niveau du segment initial puis propagation tout le long de l’axone jusqu’au bouton terminal
    o Régions riches en canaux sodiques et potassiques voltage-dépendants : Na+ et K+
    § Seuls ces canaux sont directement impliqués dans le PA neuronal
    o Cas particulier des neurones myélinisés : canaux Na+ et K+
    § Absents au niveau des manchons de myéline
    § Présents au niveau du segment initial et des nœuds de Ranvier
23
Q

DESCRIPTION DU POTENTIEL D’ACTION

Plusieurs phases

A

1 : dépolarisation déclenchant le PA
* Causée par un potentiel électrotonique excitateur
* Passage du potentiel de repos au potentiel seuil d’ouverture des canaux Na+ et K+ de -70 mV à -50 mV

2 : entrée de Na+massive
* Permise par l’ouverture rapide des canaux Na+
o Augmentation de la conductance aux ions Na+ à l’origine d’un courant INa
* A l’origine d’une dépolarisation et d’une inversion de polarité rapides
o PA : seul phénomène provoquant une inversion de polarité membranaire

3 : inactivation des canaux Na+, ouverture des canaux K+
* Canaux Na+ : durée d’ouverture courte
* Canaux K+ : à ouverture lente, retardée par rapport aux canaux Na+

4 : sortie de K+ massive
* Permise par l’ouverture des canaux K+
o Augmentation de la conductance aux ions K+ à l’origine d’un courant IK
* A l’origine d’une repolarisation

5 : hyperpolarisation
* Potentiel membranaire plus négatif que le potentiel de repos
o Causée par la sortie de K+ par les canaux K+
* Rectification du potentiel membranaire par des canaux Kir
* * Retour final au potentiel de repos

24
Q

PROPRIÉTÉS DU POTENTIEL D’ACTION

A

Durée
* Brève : environ 1 ms

Amplitude
* Loi du tout ou rien :
o Existence d’un potentiel seuil de déclenchement
§ Seuil d’ouverture des canaux voltage-dépendants du PA
o Amplitude constante : environ 100 mV
§ Propagation non décrémentielle le long de l’axone
* Correspond toujours à une dépolarisation

Propagation de proche en proche non décrémentielle:
* Mouvements de charges liée à l’attraction entre charges positives et négatives
o Permet de propager une dépolarisation à proximité de l’endroit où a lieu un PA
§ D’un nœud de Ranvier à l’autre dans le cas d’un neurone myélinisé
o Permet l’atteinte du potentiel seuil et le déclenchement d’un PA à proximité
§ Propagation non décrémentielle car le PA « renaît » de proche en proche
* Permet la transmission fidèle du message le long des voies nerveuses

Propagation uni-directionnelle:
* Propagation du PA dans un seul sens : du segment initial au bouton terminal
* Due à l’existence d’une période réfractaire durant le PA

25
Q

NEUROTRANSMETTEURS (NT) ET NEUROMÉDIATEURS (NM)

A

Synthèse dans le neurone présynaptique:
* Dans le bouton synaptique
Ou
* Dans le corps cellulaire
o Acheminement par des filaments spécifiques jusqu’au bouton terminal

Libération dans la fente synaptique:
* Stockage dans les vésicules avant libération
* Libération déclenchée par l’arrivée d’un PA au niveau du bouton terminal
o Nom de la synapse : donné par le nom du NT/NM prédominant ; ex :
§ Acétylcholine : synapse cholinergique
§ Glutamate : synapse glutamatergique
§ GABA : synapse GABAergique

Effet par fixation sur un récepteur post-synaptique:
* Effet :
o Soit excitateur
o Soit inhibiteur
* En fonction du type de récepteur-canal active

26
Q

CLASSIFICATION DES PRINCIPAUX NT/NM

A

Acétycholine:
* Au niveau du système nerveux central
* Au niveau du système nerveux périphérique
o NT du système nerveux autonome
* Au niveau de la jonction neuro-musculaire

Amines:
* Sérotonine
o Cible de nombreux traitements antidépresseurs
* Histamine
o Impliquée dans les phénomènes d’allergie
* Catécholamines :
o Adrénaline et Noradrénaline : NT du système nerveux autonome
o Dopamine : impliquée dans
§ La motivation
§ La motricité, avec déficit au cours de la maladie de Parkinson

Peptides:
* Endorphine, Dynorphine, Enképhalines
o Antalgiques naturels : impliqués dans la diminution de la douleur
o Structure proche de celle de la morphine
* Tachykinines : Substance P. Neurokinine A
* Système nerveux entérique notamment rôle de neuro-modulateur :
o Somatostatine
o Peptide Vasoactif Intestinale : VIP
o Cholecystokinine : CCK

Acides aminés:
* Acide gamma-aminobutyrique : GABA
* Glutamate
* Glycine

Gaz:
* Monoxyde d’azote : NO
o Impliqué dans les processus de mémoire
* Monoxyde de carbone : CO

27
Q

SYNAPSE CHOLINERGIQUE

DIFFÉRENTS RÉCEPTEURS A L’ACh : EXEMPLE DU RÉCEPTEUR NICOTINIQUE

A

Protéine transmembranaire à 5 sous-unités:
* 2a, 1b, 1g, 1d
* Deux sites spécifiques de fixation de l’ACh
o Sur les deux sous-unités a
* Pore central
o Comportant des hélices chargées
§ Sélection des ions passant par le pore
§ Fermé en absence de NT

Fixation d’ACh à l’origine d’un PPSE:
* Modification de conformation du récepteur-canal
* Ouverture du pore
* Entrée d’ions Na+ majoritaire entrainant une dépolarisation
o Sortie d’ions K+ minoritaire

28
Q

SYNAPSE GLUTAMATERGIQUE
DIFFÉRENTS RÉCEPTEURS AU GLUTAMATE

A

Deux types de récepteurs:
* Récepteurs non NMDA
o Récepteur AMPA et Récepteur kaïnate
* Récepteur NMDA

Structure et fonctionnement:
* Analogues à ceux du récepteur nicotinique de l’ACh
o Récepteurs-canaux à 5 sous-unités formant un pore central sélectif à ouverture contrôlée par la fixation de Glutamate sur les 2 sous-unités a
* Particularités à l’origine des propriétés spécifiques de chaque récepteur du Glutamate

Effet excitateur avec coopération entre récepteur:
* Récepteurs non NMDA et NMDA présents dans la membrane post-synaptique
* Ouverture rapide des récepteurs non NMDA
o Suite à la fixation de Glutamate
o Permet une entrée massive d’ions Na+
§ Sortie d’ions K+ minoritaire
o Entraine une dépolarisation membranaire : PPSE
§ Permet la dépolarisation minime et l’ouverture des récepteurs NMDA
* Ouverture secondaire, lente des récepteurs NMDA
o Ouverture uniquement si la membrane est dépolarisée et le Glutamate fixé
§ Structure particulière du canal : pore bloqué par des ions magnésium Mg2+
§ Levée du blocage par les ions Mg2+ permise par la dépolarisation
§ Canaux ne faisant cependant pas partie des canaux voltage-dépendants
o Permet une entrée massive d’ions Na+ et Ca2+
§ Sortie d’ions K+ minoritaire
o Entraine une dépolarisation membranaire : PPSE

29
Q

SYNAPSE GABAERGIQUE RÉCEPTEURS GABA A

A

Structure et fonctionnement:
* Analogues à ceux du récepteur nicotinique de l’ACh
o Récepteurs-canaux à 5 sous-unités formant un pore central sélectif à ouverture contrôlée par la fixation de GABA sur les 2 sous-unités a
* Particularités a Porigine des propriétés spécifiques du récepteur GABA A
o Ex. A présence de nombreux sites de fixation de médicaments à effets divers
§ Ex. : blocage de la fixation de GABA, modification de la durée d’ouverture du pore

Effet inhibiteur:
* Ouverture du récepteur canal suite à la fixation du GABA
* Permet une entrée d’ion chlore Cl-
* Entraine une hyperpolarisation : PPSI

Différents sites de fixation:
* Site spécifique du GABA
* Site de fixation des benzodiazépines
o Contre l’anxiété et les troubles du sommeil
* Site de fixation des barbituriques
o Anciennement utilisés dans le traitement de l’épilepsie et des troubles du sommeil
o Essentiellement utilisé actuellement en service de réanimation
§ Dose toxique et mortelle proche de la dose thérapeutique
* Site de fixation des stéroïdes
o Ex. : fixation d’hormones comme la progestérone
o Modification de l’état d’attention
§ Conséquence : traitement hormonal substitutif des femmes ménopausées à prendre le soir
* Site de la picrotoxine
o Effet pro-convulsivant par blocage des synapses GABAergiques
§ Favorise l’épilepsie chez certains patients par déséquilibre entre synapses GABAergiques et glutamatergiques

30
Q

JONCTION NEURO MUSCULAIRE (JNM) OU SYNAPSE NEURO-MUSCULAIRE

A

Une synapse cholinergique

Structure et fonctionnement:
* Analogues à ceux d’une synapse classique
* Particularités de la transmission de l’influx nerveux :
o Neurone pré-synaptique : motoneurone
§ Cellule myélinisée
o NT : ACh
o Cellule post-synaptique : fibre musculaire striée squelettique
§ Récepteurs nicotiniques de l’ACh
§ Génération d’un PPSE appelé potentiel de plaque motrice
§ Déclenchement d’un PA si le potentiel seuil est atteint

Métabolisme de l’ACh : classique des synapses cholinergiques
* Synthèse de l’ACh dans le bouton terminal
o Par la CAT : choline acétyl-transférase
o A partir d’AcétyICoA et de Choline
* Stockage dans les vésicules synaptiques
* Destruction dans la fente synaptique
o Par l’AChE : acétylcholinestérase
o Libération d’Acétate et de Choline
* Recapture de la choline par le bouton terminal
o Utilisé pour la resynthèse d’ACh
o Permet une fabrication rapide d’ACh

31
Q

MODULATION DE LA JNM PAR DES DROGUES

A

Cholinomimétiques:
* Ex. : nicotine
* Renforcent le fonctionnement de la synapse

Inactivateurs de l’acétylcholinestérase:
* Ex néostigmine
* Renforcent le fonctionnement de la synapse
* Utilisation possible dans des maladies musculaires au cours desquelles des anticorps
bloquent les récepteurs nicotiniques
o Maladies empêchant la réalisation d’efforts importants

Antagonistes se fixant sur les récepteurs nicotiniques de
l’ACh:
* Ex. : curare
* Diminution de la transmission synaptique par
blocage des récepteurs
o Susceptible d’empêcher le déclenchement de
PA dans la cellule musculaire seuil
* Utilisation possible en médecine pour obtenir une
immobilité parfaite
o En anesthésie ou en réanimation

32
Q

TRANSMISSION D’INFORMATIONS AU SEIN DU SYSTÈME NERVEUX

A

Codage d’informations dans le système nerveux:
* Par des signaux électriques
* Propagations sous forme de PA

Intégration d’informations:
* Information sensorielle se propageant dans le système nerveux périphérique et gagnant le système nerveux central par un neurone sensitif
* Relais dans la moelle épinière
* Activation :
o De motoneurones permettant une réponse motrice réflexe immédiate
o De neurones permettant la propagation de l’information jusqu’au cerveau
§ Permettra de ressentir la douleur
§ Permettra une analyse initiant éventuellement des comportements complexes

mes deux cygnes (7 decks)

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