TRANSMISSION SYNAPTIQUE Flashcards
LE NEURONE
Unité fonctionnelle du système nerveux
- Participe à la transmission d’information
o Codage sous forme de signal électrique : modification du potentiel membranaire
o Ex. : information d’origine sensorielle
§ Provenant de photorécepteurs, récepteurs auditifs, de la douleur et du tact etc.
§ Susceptible de déclencher des réponses après analyse et intégration : réponse émotionnelle, motrice etc. - Système nerveux :
o Voies nerveuses du système nerveux périphérique
o Encéphale et moelle spinale formant le système nerveux central
LE NEURONE
Différents éléments structuraux
- Corps cellulaire ou soma
o Entouré par une arborescence de petits prolongements : les dendrites - Axone
o Relié au corps cellulaire par le segment initial
§ Lieu de genèse du potentiel d’action (PA)
o Amyélinique : nu
o Ou bien
o Myélinisé : présentant des manchons myéliniques :
§ Régulièrement espacés
§ Constitués essentiellement de lipides
§ Séparés par des nœuds de Ranvier - Boutons terminaux = boutons synaptiques
o A l’extrémité de l’axone
o Font synapse avec les cellules post-synaptiques
§ Permet la transmission d’information de neurone à cellule post-synaptique
Cellule polarisée
- Existence d’un Potentiel membranaire = Potentiel de membrane (Vm Ou Em)
- Existence d’une Différence de potentiel (ddp) électrique entre l’extérieur et l’intérieur de la cellule
- Dû à la répartition inégale des charges électriques de part et d’autre de la membrane
o Concentration plus élevée à l’intérieur de la cellule pour le potassium K+ (environ 30 fois plus élevée)
o Concentration plus élevée à l’extérieur de la cellule pour:
§ Le sodium Na+: environ 10 fois plus élevée
§ Le chlore CI-: environ 10 fois plus élevée
§ Le calcium Ca2+: environ 1 000 à 10 000 fois plus élevée - Valeur de la ddp au repos : Potentiel membranaire de repos = -70 mV
o Convention: 0 à l’extérieur de la cellule
o Au repos: excès de charges négatives à l’intérieur de la cellule par rapport à l’extérieur
Cellule excitable
- Capable :
o De répondre à un stimulus sous la forme d’un signal électrique : potentiel d’action
o D’assurer la propagation tout le long de l’axone de ce signal
ENREGISTREMENT DU POTENTIEL MEMBRANAIRE D’UNE FIBRE NERVEUSE
Matériel:
* Cuve contenant une fibre nerveuse : axone dans du liquide physiologique
* 2 électrodes e1 et e2 reliées à un oscilloscope
Résultats * A t = 0 : e1 et e2 dans le milieu extracellulaire
o Potentiel mesuré = 0
* A t = T : e1 plongée dans le cytoplasme axonal
o Potentiel mesuré au repos : -70 mV
VARIATIONS DU POTENTIEL MEMBRANAIRE
Mécanisme:
* Peut être dû à des mouvements d’ions à travers la membrane
* Mise en jeu de protéines transmembranaires
Dépolarisation:
* Potentiel membranaire devenant moins négatif, se rapprochant de 0
o Ex : passage de -70 mV à 50 mV, ou -10 mV
o Peut être dû à une entrée de charges positives
dans la cellule
Hyperpolarisation:
* Potentiel membranaire devenant plus négatif
o Ex : passage de -70 mV à -90 mV
o Peut être dû à :
§ Une entrée de charges négatives dans la cellule
§ Une sortie de charges positives hors de la cellule
Inversion de polarité:
* Potentiel membranaire devenant positif
o Ex : passage à +50 mV
PROTÉINES TRANSMEMBRANAIRES IMPLIQUÉES DANS LE POTENTIEL DE MEMBRANE
Canaux
ioniques
- Permettent la migration d’ions du milieu le plus
concentré au milieu le moins concentré
o Cas du Na+ ou Cl- ou Ca++ : entrée
o Cas du K+ : sortie - Ne nécessitent pas d’énergie
PROTÉINES TRANSMEMBRANAIRES IMPLIQUÉES DANS LE POTENTIEL DE MEMBRANE
Pompe Na+/K+ ATPase
- Permet la migration d’ions du milieu le moins
concentré au milieu le plus concentré - Nécessite de l’énergie
o Consomme de l’énergie sous forme d’ATP
o En grande quantité
o Pour le transport des ions contre leur gradient
de concentration - Fonctionne en permanence
- Assure la sortie de 3 ions Na+ contre l’entrée
de 2 ions K+
o Tend à provoquer une hyperpolarisation
faible de la cellule
o En raison de la sortie nette de charges
positives - Présent sur tous les éléments du neurone
PROTÉINES TRANSMEMBRANAIRES IMPLIQUÉES DANS LE POTENTIEL DE MEMBRANE
Canaux de fuite
- Canaux ouverts fonctionnant en permanence jusqu’au point d’équilibre
- Pour tous les ions
- Conductance élevée, notamment dans le cas des canaux de fuite potassiques
- Sur tous les éléments du neurone
Canaux voltage dépendant
- Ouverture lorsque la membrane sur laquelle ils
sont subit une dépolarisation
o Nécessité d’atteindre un potentiel seuil d’ouverture pour passer de l’état fermé à ouvert
§ Environ -55mV à -50 mV - Ex : canal sodique voltage-dépendant
- Pour différents ions :
o Canaux sodiques voltage-dépendants : Na+v
o Canaux potassiques voltage-dépendants : K+v
o Canaux calciques voltage-dépendants : Ca2+ v - Dépolarisation ou hyperpolarisation membranaire selon l’ion passant le canal
- Localisation :
o Na+v, K+v : sur tout l’axone, à partir de son segment initial et jusqu’au bouton terminal
o Ca2+v : à la terminaison de l’axone : bouton terminal
Canaux activés par un ligand
- Ouverture après fixation du ligand : le neurotransmetteur (NT) spécifique du canal
- La protéine est ainsi également appelée récepteur couplé à un canal ionique ou récepteur-canal
- Pour différents ions, selon le type de récepteur-canal considéré
- Dépolarisation ou hyperpolarisation membranaire selon l’ion passant le canal
- Présent sur les dendrites, au niveau de la membrane post-synaptique
- Ex : récepteur nicotinique de l’acétylcholine ACh
SYNAPSE
Zone de transmission de l’information:
* Information qui a été codée par un signal électrique
* Cinétique de la transmission synaptique : très rapide
o Environ 1 milliseconde
Entre un neurone pré-synaptique et une cellule post-synaptique:
* Neuro-neuronale, entre :
o Le bouton synaptique d’un 1er neurone
o Un 2nd neurone, au niveau d’une dendrite par exemple
* Neuro-musculaire, par exemple entre :
o Le bouton synaptique d’un motoneurone
o Une fibre musculaire striée squelettique
* Neuro-glandulaire
Asymétrie
Elément pré-synaptique:
* Mitochondries : grande richesse
* Nombreuses vésicules synaptiques
o Riches en neurotransmetteurs (NT) et neuromédiateurs (NM)
§ NT et NM : substances chimiques assurant la transmission synaptique et sa modulation
Fente synaptique:
* Entre l’élément pré-synaptique et l’élément post-synaptique
o Pas de continuité anatomique entre neurone pré-synaptique et cellule post-synaptique
* Étroite : 20 nanomètres environ
Elément post-synaptique:
* Densité très importante de récepteurs de neurotransmetteurs dans la membrane
FONCTIONNEMENT D’UNE SYNAPSE
Transmission du signal électrique
- A : élément pré-synaptique
o 1 : Arrivée de PA au bouton terminal
o 2 : Entrée d’ions calcium massive dans la cellule
par ouverture des canaux voltage dépendant Ca++
§ La dépolarisation du PA permet d’atteindre le
potentiel seuil d’ouverture de ces canaux
o 3 : libération des NT/NM dans la fente synaptique
§ Par exocytose des vésicules, déclenchée par
Ca++ : migration des vésicules par modification
du cytosquelette - B : Elément post-synaptique
o 4 : Fixation du NT/NM sur ses récepteurs
§ Récepteur canaux activés par un ligand
o 5 : naissance d’un potentiel post-synaptique : PPS
§ Correspondant à une modification du potentiel
membranaire post-synaptique
§ Suite au flux d’ions à travers les récepteurs-canaux activés
FONCTIONNEMENT D’UNE SYNAPSE
Devenirs du NT/NM
- Plusieurs possibilités (non exclusives) :
o Dégradation enzymatique dans la fente synaptique
o Recapture par l’élément pré-synaptique
§ Intégrale ou partielle, après dégradation
§ Permet un recyclage
o Capture par des cellules gliales
o Diffusion libre dans l’espace interstitiel - Permet la régulation du fonctionnement synaptique : arrêt de la neurotransmission
o Une transmission excessive peut être à l’origine d’une excitotoxicité
PPS : POTENTIEL POST SYNAPTIQUE
PPSE : PPS Excitateur
- Dépolarisation membranaire : favorable au déclenchement d’un PA
o Un PPSE rapproche le potentiel membranaire du seuil de déclenchement du PA
o On parle alors de synapse excitatrice, mettant en jeu un NT/NM excitateur - Ex. : par fixation de l’ACh sur son récepteur nicotinique
o La résultante des flux d’ions passant par ce récepteur/canal ouvert est en effet une entrée de cations : effet dépolarisant
PPS : POTENTIEL POST SYNAPTIQUE
PPSI : PPS Inhibiteur
- Hyperpolarisation membranaire ; défavorable au déclenchement d’un PA
- Un PPSI éloigne le potentiel membranaire du seuil de déclenchement du PA
- On parle alors de synapse inhibitrice, mettant en jeu un NT/NM inhibiteur
- Ex. : par fixation du neurotransmetteur GABA sur le récepteur GABA de type A
o Ce récepteur-canal, ouvert, permet en effet une entrée d’anions : effet hyperpolarisant
PPS : POTENTIEL POST SYNAPTIQUE
Potentiels de type électrotonique
- Propriétés différentes de celles des PA
MODULATION
Propriété fondamentale du système nerveux:
* Fonctionnement du système nerveux très modulable
* Ex : par l’apprentissage, par les médicaments
Modulation de plusieurs synapses:
* L’activation du 1er neurone aboutit à l’absence de PA dans le dernier neurone
* Il est possible d’intervenir à différents niveaux de la chaîne de neurones
o Ex : blocage de la transmission du PA dès le premier relais synaptique
Traitement pharmacologique de l’épilepsie:
* Epilepsie : liée à un « embrasement » simultané de neurones du cortex cérébral
o Manifestations : exemple de la crise d’épilepsie généralisée tonico-clonique
§ Contraction et mouvements cloniques
§ Phase de récupération
§ Phase de confusion avec peu de souvenirs de l’évènement
* Traitement possible : renforcement de synapses inhibitrices à GABA, empêchant la propagation du signal
Modulation au sein d’une synapse : nombreuses possibilités
* Modulation de la libération des vésicules
o Ex. : par le Botox = Toxine botulique blocage de la libération d’ACh par la synapse neuro-musculaire
§ Provoque une paralysie des fibres
musculaires
* Modulation de la fixation de NT/NM sur les
récepteurs post-synaptiques
* Modulation de la dégradation de NT/NM
* Modulation de la recapture au niveau de
l’élément pré-synaptique
Toxine botulique en médecine:
* Cause du botulisme
o Pathologie causée par la Toxine botulique
§ Toxine produite par la bactérie Clostridium botulinum
o Se manifeste par une paralysie musculaire généralisée
§ Gravité liée à la paralysie des muscles respiratoires
o Causée par la consommation de conserves mal préparées
* Traitement de pathologie
o Traitement de dystonies
§ Contraction permanente irréversible de certains muscles
* Médecine esthétique :
o Réduction des rides
§ Durée d’effet : environ 3 mois
§ Risque : injection excessive paralysant d’autres muscle s
§ Ex : paralysie des muscles releveurs des paupières lors du traitement de rides du front
PROPRIÉTÉS DES PPS : DES POTENTIELS ELECTROTONIQUES
Localisation: PPS se propageant dans les dendrites, le soma, le segment initial
Durée: Quelques millisecondes
**Enregistrement expérimenta : exemple
**
* Injection de charges dans une dendrite
* Génère une variation de potentiel membranaire qui correspond à un potentiel électrotonique
* Ex ci-contre : injection de courant causant une dépolarisation
* Enregistrement par des électrodes en différents points de la dendrite
Amplitude:
* Petite : 0,5 à 1 mV
* Pouvant correspondre :
o Soit à une dépolarisation : PPSExcitateur
o Soit à une hyperpolarisation:PPSInhibiteur
* Variable :
o Graduable en fonction de l’intensité de la stimulation
§ Fonction des quanta de NT libérés et des récepteurs activés
§ Pas de potentiel seuil de déclenchement d’un Pps
o Décrémentielle lors de la propagation : on parle ainsi de potentiel « local »
o Modifiable par sommation temporelle ou spatiale : phénomène d’intégration
Propagation décrémentielle:
* Perte d’amplitude lors de la propagation
o Cause : mouvements d’ions de part et d’autre de la membrane par les canaux de fuite lors de la propagation
* Fonction de la constante d’espace lo = Distance à partir du point d’injection du courant pour laquelle le potentiel
membranaire a perdu 63% de sa valeur
§ Il n’a plus que 37% de sa valeur
o Plus l est grande, plus le potentiel électrotonique se propage loin § 0,1< l <1 mm<
Propagation multi-directionnelle:
* Dans toutes les directions à partir du segment post-synaptique où nait le PPS
SOMMATION
Sommation temporelle de PPS successifs:
* Activation successive d’un même neurone pré-synaptique, très rapprochée dans le temps, sur un même segment post-synaptique
o Ci-contre : PPSE successifs
Sommation spatiale de PPS simultanés:
* Conséquence de l’activation simultanée de plusieurs neurones pré-synaptiques
* Ci-contre : PPSE simultanés
INTEGRATION SYNAPTIQUE DANS UN NEURONE
- Dépend de plusieurs facteurs:
- Types de récepteurs générant les PPS
- Constante d’espace déterminant la baisse d’amplitude des PPS lors de leur propagation
- Sommation spatiale et temporelle des PPS
o La sommation des PPSE favorise l’apparition d’un PA
§ L’activation d’une synapse excitatrice peut être insuffisante pour atteindre le seuil
o La sommation des PPSI défavorise l’apparition d’un PA - Aboutit ou non à déclencher un PA
- Propagation des PPS :
o Le long des dendrites
o Jusqu’au corps cellulaire
o Puis jusqu’à la zone de naissance des PA segment
initial - Naissance d’un PA : si la sommation des PPS
propagés permet, dans le segment initial, une
dépolarisation membranaire jusqu’au seuil nécessaire
DESCRIPTION DU POTENTIEL D’ACTION
Génèse
- Naissance au niveau du segment initial puis propagation tout le long de l’axone jusqu’au bouton terminal
o Régions riches en canaux sodiques et potassiques voltage-dépendants : Na+ et K+
§ Seuls ces canaux sont directement impliqués dans le PA neuronal
o Cas particulier des neurones myélinisés : canaux Na+ et K+
§ Absents au niveau des manchons de myéline
§ Présents au niveau du segment initial et des nœuds de Ranvier
DESCRIPTION DU POTENTIEL D’ACTION
Plusieurs phases
1 : dépolarisation déclenchant le PA
* Causée par un potentiel électrotonique excitateur
* Passage du potentiel de repos au potentiel seuil d’ouverture des canaux Na+ et K+ de -70 mV à -50 mV
2 : entrée de Na+massive
* Permise par l’ouverture rapide des canaux Na+
o Augmentation de la conductance aux ions Na+ à l’origine d’un courant INa
* A l’origine d’une dépolarisation et d’une inversion de polarité rapides
o PA : seul phénomène provoquant une inversion de polarité membranaire
3 : inactivation des canaux Na+, ouverture des canaux K+
* Canaux Na+ : durée d’ouverture courte
* Canaux K+ : à ouverture lente, retardée par rapport aux canaux Na+
4 : sortie de K+ massive
* Permise par l’ouverture des canaux K+
o Augmentation de la conductance aux ions K+ à l’origine d’un courant IK
* A l’origine d’une repolarisation
5 : hyperpolarisation
* Potentiel membranaire plus négatif que le potentiel de repos
o Causée par la sortie de K+ par les canaux K+
* Rectification du potentiel membranaire par des canaux Kir
* * Retour final au potentiel de repos
PROPRIÉTÉS DU POTENTIEL D’ACTION
Durée
* Brève : environ 1 ms
Amplitude
* Loi du tout ou rien :
o Existence d’un potentiel seuil de déclenchement
§ Seuil d’ouverture des canaux voltage-dépendants du PA
o Amplitude constante : environ 100 mV
§ Propagation non décrémentielle le long de l’axone
* Correspond toujours à une dépolarisation
Propagation de proche en proche non décrémentielle:
* Mouvements de charges liée à l’attraction entre charges positives et négatives
o Permet de propager une dépolarisation à proximité de l’endroit où a lieu un PA
§ D’un nœud de Ranvier à l’autre dans le cas d’un neurone myélinisé
o Permet l’atteinte du potentiel seuil et le déclenchement d’un PA à proximité
§ Propagation non décrémentielle car le PA « renaît » de proche en proche
* Permet la transmission fidèle du message le long des voies nerveuses
Propagation uni-directionnelle:
* Propagation du PA dans un seul sens : du segment initial au bouton terminal
* Due à l’existence d’une période réfractaire durant le PA
NEUROTRANSMETTEURS (NT) ET NEUROMÉDIATEURS (NM)
Synthèse dans le neurone présynaptique:
* Dans le bouton synaptique
Ou
* Dans le corps cellulaire
o Acheminement par des filaments spécifiques jusqu’au bouton terminal
Libération dans la fente synaptique:
* Stockage dans les vésicules avant libération
* Libération déclenchée par l’arrivée d’un PA au niveau du bouton terminal
o Nom de la synapse : donné par le nom du NT/NM prédominant ; ex :
§ Acétylcholine : synapse cholinergique
§ Glutamate : synapse glutamatergique
§ GABA : synapse GABAergique
Effet par fixation sur un récepteur post-synaptique:
* Effet :
o Soit excitateur
o Soit inhibiteur
* En fonction du type de récepteur-canal active
CLASSIFICATION DES PRINCIPAUX NT/NM
Acétycholine:
* Au niveau du système nerveux central
* Au niveau du système nerveux périphérique
o NT du système nerveux autonome
* Au niveau de la jonction neuro-musculaire
Amines:
* Sérotonine
o Cible de nombreux traitements antidépresseurs
* Histamine
o Impliquée dans les phénomènes d’allergie
* Catécholamines :
o Adrénaline et Noradrénaline : NT du système nerveux autonome
o Dopamine : impliquée dans
§ La motivation
§ La motricité, avec déficit au cours de la maladie de Parkinson
Peptides:
* Endorphine, Dynorphine, Enképhalines
o Antalgiques naturels : impliqués dans la diminution de la douleur
o Structure proche de celle de la morphine
* Tachykinines : Substance P. Neurokinine A
* Système nerveux entérique notamment rôle de neuro-modulateur :
o Somatostatine
o Peptide Vasoactif Intestinale : VIP
o Cholecystokinine : CCK
Acides aminés:
* Acide gamma-aminobutyrique : GABA
* Glutamate
* Glycine
Gaz:
* Monoxyde d’azote : NO
o Impliqué dans les processus de mémoire
* Monoxyde de carbone : CO
SYNAPSE CHOLINERGIQUE
DIFFÉRENTS RÉCEPTEURS A L’ACh : EXEMPLE DU RÉCEPTEUR NICOTINIQUE
Protéine transmembranaire à 5 sous-unités:
* 2a, 1b, 1g, 1d
* Deux sites spécifiques de fixation de l’ACh
o Sur les deux sous-unités a
* Pore central
o Comportant des hélices chargées
§ Sélection des ions passant par le pore
§ Fermé en absence de NT
Fixation d’ACh à l’origine d’un PPSE:
* Modification de conformation du récepteur-canal
* Ouverture du pore
* Entrée d’ions Na+ majoritaire entrainant une dépolarisation
o Sortie d’ions K+ minoritaire
SYNAPSE GLUTAMATERGIQUE
DIFFÉRENTS RÉCEPTEURS AU GLUTAMATE
Deux types de récepteurs:
* Récepteurs non NMDA
o Récepteur AMPA et Récepteur kaïnate
* Récepteur NMDA
Structure et fonctionnement:
* Analogues à ceux du récepteur nicotinique de l’ACh
o Récepteurs-canaux à 5 sous-unités formant un pore central sélectif à ouverture contrôlée par la fixation de Glutamate sur les 2 sous-unités a
* Particularités à l’origine des propriétés spécifiques de chaque récepteur du Glutamate
Effet excitateur avec coopération entre récepteur:
* Récepteurs non NMDA et NMDA présents dans la membrane post-synaptique
* Ouverture rapide des récepteurs non NMDA
o Suite à la fixation de Glutamate
o Permet une entrée massive d’ions Na+
§ Sortie d’ions K+ minoritaire
o Entraine une dépolarisation membranaire : PPSE
§ Permet la dépolarisation minime et l’ouverture des récepteurs NMDA
* Ouverture secondaire, lente des récepteurs NMDA
o Ouverture uniquement si la membrane est dépolarisée et le Glutamate fixé
§ Structure particulière du canal : pore bloqué par des ions magnésium Mg2+
§ Levée du blocage par les ions Mg2+ permise par la dépolarisation
§ Canaux ne faisant cependant pas partie des canaux voltage-dépendants
o Permet une entrée massive d’ions Na+ et Ca2+
§ Sortie d’ions K+ minoritaire
o Entraine une dépolarisation membranaire : PPSE
SYNAPSE GABAERGIQUE RÉCEPTEURS GABA A
Structure et fonctionnement:
* Analogues à ceux du récepteur nicotinique de l’ACh
o Récepteurs-canaux à 5 sous-unités formant un pore central sélectif à ouverture contrôlée par la fixation de GABA sur les 2 sous-unités a
* Particularités a Porigine des propriétés spécifiques du récepteur GABA A
o Ex. A présence de nombreux sites de fixation de médicaments à effets divers
§ Ex. : blocage de la fixation de GABA, modification de la durée d’ouverture du pore
Effet inhibiteur:
* Ouverture du récepteur canal suite à la fixation du GABA
* Permet une entrée d’ion chlore Cl-
* Entraine une hyperpolarisation : PPSI
Différents sites de fixation:
* Site spécifique du GABA
* Site de fixation des benzodiazépines
o Contre l’anxiété et les troubles du sommeil
* Site de fixation des barbituriques
o Anciennement utilisés dans le traitement de l’épilepsie et des troubles du sommeil
o Essentiellement utilisé actuellement en service de réanimation
§ Dose toxique et mortelle proche de la dose thérapeutique
* Site de fixation des stéroïdes
o Ex. : fixation d’hormones comme la progestérone
o Modification de l’état d’attention
§ Conséquence : traitement hormonal substitutif des femmes ménopausées à prendre le soir
* Site de la picrotoxine
o Effet pro-convulsivant par blocage des synapses GABAergiques
§ Favorise l’épilepsie chez certains patients par déséquilibre entre synapses GABAergiques et glutamatergiques
JONCTION NEURO MUSCULAIRE (JNM) OU SYNAPSE NEURO-MUSCULAIRE
Une synapse cholinergique
Structure et fonctionnement:
* Analogues à ceux d’une synapse classique
* Particularités de la transmission de l’influx nerveux :
o Neurone pré-synaptique : motoneurone
§ Cellule myélinisée
o NT : ACh
o Cellule post-synaptique : fibre musculaire striée squelettique
§ Récepteurs nicotiniques de l’ACh
§ Génération d’un PPSE appelé potentiel de plaque motrice
§ Déclenchement d’un PA si le potentiel seuil est atteint
Métabolisme de l’ACh : classique des synapses cholinergiques
* Synthèse de l’ACh dans le bouton terminal
o Par la CAT : choline acétyl-transférase
o A partir d’AcétyICoA et de Choline
* Stockage dans les vésicules synaptiques
* Destruction dans la fente synaptique
o Par l’AChE : acétylcholinestérase
o Libération d’Acétate et de Choline
* Recapture de la choline par le bouton terminal
o Utilisé pour la resynthèse d’ACh
o Permet une fabrication rapide d’ACh
MODULATION DE LA JNM PAR DES DROGUES
Cholinomimétiques:
* Ex. : nicotine
* Renforcent le fonctionnement de la synapse
Inactivateurs de l’acétylcholinestérase:
* Ex néostigmine
* Renforcent le fonctionnement de la synapse
* Utilisation possible dans des maladies musculaires au cours desquelles des anticorps
bloquent les récepteurs nicotiniques
o Maladies empêchant la réalisation d’efforts importants
Antagonistes se fixant sur les récepteurs nicotiniques de
l’ACh:
* Ex. : curare
* Diminution de la transmission synaptique par
blocage des récepteurs
o Susceptible d’empêcher le déclenchement de
PA dans la cellule musculaire seuil
* Utilisation possible en médecine pour obtenir une
immobilité parfaite
o En anesthésie ou en réanimation
TRANSMISSION D’INFORMATIONS AU SEIN DU SYSTÈME NERVEUX
Codage d’informations dans le système nerveux:
* Par des signaux électriques
* Propagations sous forme de PA
Intégration d’informations:
* Information sensorielle se propageant dans le système nerveux périphérique et gagnant le système nerveux central par un neurone sensitif
* Relais dans la moelle épinière
* Activation :
o De motoneurones permettant une réponse motrice réflexe immédiate
o De neurones permettant la propagation de l’information jusqu’au cerveau
§ Permettra de ressentir la douleur
§ Permettra une analyse initiant éventuellement des comportements complexes
