PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE Flashcards
LES FONCTIONS PULMONAIRES
Fonction respiratoire:
* Fonction d’échanges gazeux
* Respiration : phénomènes qui concourent à assurer les échanges gazeux entre milieu ambiant et cellule vivante
Fonction métaboliques:
* Au sein des poumons ont l ieu des transformations de substances inactives en substances actives et inversement
* Enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) :
o Transforme l’angiotensine 1 en angiotensine 2, existant sous 2 isoforme ACE1 et ACE2
o Exprimée à la surface des cellules endothéliales pulmonaires
o ACE2 : récepteur membranaire du virus SARS-CoV-2 de la COVID-19
Fonction de réservoir sanguin:
* La riche vascularisation de l’appareil pulmonaire fait de lui un réservoir sanguin
RAPPELS ANATOMIQUES
Voies de conduction aérienne :
* Supérieures :
o Fosses nasales
o Nasopharynx
o Larynx
- Inférieures :
o Trachée
o Bronches principales
o Bronches segmentaires - Les bronches se divisent selon une division dichotomique
( 22 fois jusqu’ aux alvéoles).
LES ETAPES DE LA RESPIRATION
* Echanges gazeux :
o Oxygène O2 : de l’air ambiant aux cellules
o Gaz carbonique CO2 : des cellules à l’air ambiant
Etape 1: Entre l’air ambiant et les espaces alvéolaires des
poumons
**Etape 2 **Intrapulmonaires :
Entre l’espace alvéolaire pulmonaire et les capillaires pulmonaires
**Etape 3 **:Après transport, entre le sang et les cellules de
l’organisme
DEFINITIONS
Volume courant/VT:
* C’est le volume mobilisé lors d’une inspiration normale
o VT = 500 m L
o VT = VD + VA
Volume de l’espace mort/VD:
* Volume d’air ne parvenant pas aux alvéoles (reste dans les bronches). Il ne participe donc
pas aux échanges gazeux (= mort).
o VD = 150 m L
Volume alvéolaire VA:
* Fraction du volume mobilisé qui atteint les alvéoles et participe aux échanges gazeux.
o VA = 350 m L
Débit ventilatoire:
* Il est estimé en introduisant la fréquence respiratoire (FR) dans l’égalité précédente :
o FRnormale = 15 cycles/ min
o Ventilation minute (VE)= VT x FR = FR (VD + VA)
o Ventilation minute = 7, 5 L/ min
o Débit alvéolaire = 5, 25 L/ min
La perfusion pulmonaire
Arrivée de sang par les artères pulmonaires :
Sang veineux = désoxygéné → pauvre en O2 et riche en CO2
Le débit de sang arrivant aux poumons est tel que :
Qpulm = Qc = VES x FC
On a: VES = 70 m L
FC = 70 bpm
Qpulm = 4, 9 L/ min
Rapport ventilatoire alvéolaire / perfusion pulmonaire
Idéalement, chez un sujet sain, le débit ventilatoire alvéolaire est égal au débit sanguin pulmonaire. VA/Qpulm = 1
VA/Qpulm tend vers 0:
* Il y a une diminution de la ventilation
* Effet shunt : zones pulmonaires perfusées mais non ventilées
* Diminution de la ventilation par obstruction bronchique liée par exemple à une bronchoconstriction ou un bouchon muqueux.
* On retrouve cet effet shunt dans tous les phénomènes d’obstruction bronchique :
o BPCO
o Asthme
o SAOS (apnée du sommeil)
VA/Qpulm tend vers l’infini:
* Il y a une diminution de la perfusion
* Effet espace mort : zones pulmonaires ventilées et non perfusées
* On retrouve cet effet dans les pathologies engageant une obstruction vasculaire :
o Maladies thrombo-emboliques pulmonaire :
▪ Thrombose : formation d’un caillot
▪ Embolie : obstruction en aval par ce caillot
COMMENT MESURER LES VOLUMES PULMONAIRES
Spirométrie:
* Technique de mesure des volumes pulmonaires
* Quand le sujet inspire :
o L’air se dirige vers les poumons
o Le volume dans la bouche diminue
o Le stylo monte sur le tracé
Spirogramme:
* Tracé des mesures des volumes pulmonaire
LES VOLUMES PULMONAIRES
Volumes élémentaires:
* Volume courant = Vt = 500 mL → volume inspiré ou expiré en respiration normale
* Volume résiduel = VR = 1200 mL → volume restant dans le spoumons après expiration maximale
* Volume de réserve inspiratoire = VRI = 3100 mL → volume inspiré entre la fin d’une
inspiration normale et une inspiration maximale
* Volume de réserve expiratoire = VRE = 1200 mL → volume expiré entre la fin d’une expiration normale et une expiration maximale
**Capacité de volume: **
* Capacité pulmonaire totale = CPT = VRI + Vt + VRE + VR
* Capacité vitale = CV = VRI + Vt + VRE
o Détermine les réserves inspiratoires et expiratoires mobilisables pour réaliser une activité : détermine la capacité de vie
* Capacité résiduelle fonctionnelle = CRF = VRE + VR
o Volume d’air restant après expiration normale
o Correspond à un point d’équilibre : pas de dépense énergétique respiratoire à la CRF
* Capacité inspiratoire = CI = VRI + Vt
VASOCONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE VPH
définition
- Réaction de vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires suite à une situation d’ une baisse en apport d’oxygène (hypoxie)
o Contrôle local : la baisse de la PO2 autour des alvéoles mal ventilées déclenche la contraction de leurs artérioles
o Cause possible de l’hypoxie : diminution de la ventilation par obstruction bronchique : rapport ventilation / perfusion diminué
▪ La VPH tend à provoquer un retour du rapport ventilation / perfusion vers 1 - En cas de pathologie : permet de limiter les conséquences sur les échanges gazeux pulmonaires
VASOCONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE VPH
Situation pathologique où l’alvéole n’est plus fournie en
oxygène (effet shunt)
- Intérêt de la VPH : permet d’optimiser les échanges gazeux pulmonaires par déviation du sang vers des zones correctement oxygénées
o Ex : cas d’un poumon dans lequel 50% des alvéoles ne sont pas oxygénés
o En absence de VPH, 50% du sang perfusant les poumons n’est pas oxygéné
o Avec une VPH redistribuant 45% de ce sang vers des alvéoles oxygènes ,95% du sang perfusant les poumons sera oxygène
VASOCONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE VPH
Chez le fœtus : VPH généralisée
- Arrivée de sang oxygéné, en provenance du placenta, dans le cœur droit
- VPH liée à l’absence d’oxygène dans les poumons (remplis de liquide amniotique) d’où :
o Pas de passage du sang du cœur droit vers les poumons en raison de la résistance élevée des vaisseaux pulmonaires, par vasoconstriction
o Passage du sang :
▪ De l’oreillette droite à l’oreillette gauche :
shunt intra-cardiaque par le foramen ovale, maintenue ouvert
▪ Vers l’aorte : shunt extracardiaque par le canal artériel
VASOCONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE VPH
A la naissance
- Levée de la VPH par le premier cri qui apporte de l’air, et ainsi de l’oxygène, dans les poumons d’où ;
o Chute de la résistance vasculaire pulmonaire
▪ Par relaxation du muscle lisse vasculaire pulmonaire
o Chute de la pression artérielle pulmonaire permettant la perfusion pulmonaire
o Augmentation du débit sanguin pulmonaire
▪ Car la baisse de RVP est plus importante que celle de PAP
▪ De manière adaptée à la ventilation pour approcher le rapport ventilation/perfusion de 1
DIFFUSION ALVEOLO-CAPILLAIRE DES GAZ
Définition:
* La diffusion alvéolo- capillaire est semée d’embûches :
o Changer de milieu (gazeux à liquide)
o En passant à travers une membrane d’une certaine épaisseur (membrane alvéolo- capillaire) par diffusion passive
Loi de Fick:
* Le débit de transfert d ’ un gaz à travers une c ouche de tissu est :
o Proportionnel à la surface S du tissu
o Proportionnel à la différence de pression partielle ΔP du gaz de part et d’autre de la barrière alvéolo- capillaire
o Proportionnel à la solubilité α du gaz
o Inversement proportionnel à l’épaisseur E du tissu
o Inversement proportionnel à son poids moléculaire PM
LES DIFFERENTES PRESSIONS
Situation normale:
* A pression barométrique normale, on inspire l ’ O 2 avec une pression telle que :
o PI O 2 = (PB – PH2O) x FIO2 = 150 mm Hg
* Dans l’alvéole :
o PA O2= 100 à 105 mm Hg (pas la même que la pression inspirée car perte sur le chemin)
o PA CO2 = 40 mm Hg
* Dans le sang veineux arrivant vers l’alvéole :
o Pv O2= 40 mm Hg
o Pv CO2= 45 mm Hg
* Dans le sang artériel partant de l’alvéole :
o PaO2= 100 à 105 mm Hg
o PaCO2 = 40 mm Hg
▪ COMME POUR L’ALVEOLE !
**Situation pathologique: **
* Modification des pressions alvéolaires : faible modification
o Elévation de PAO2 → favorise l’oxygénation du sang
o Baisse de PACO2 → favorise la sortie de CO2
* Modification des débits de transferts :
modification brutale des pressions alvéolaires
o Diminution de la PAO2 entrainant une diminution du débit de transfert d’O2 = diminution d’oxygénation du sang → risque
vital
o Elévation de PACO2 entrainant une diminution de transfert de CO2
* En altitude (Everest, PIO2 = 38 mmHg) il y a une baisse de la PAO2 par baisse de la PB et donc de la PIO2
* Baisse de ma capacité de diffusion pulmonaire o Baisse de la surface par destruction des cloisons interalvéolaires causé par le tabac
o Augmentation de l’épaisseur causé par de la fibrose pulmonaire
DIFFUSION ALVEOLO-CAPILLAIRE
étapes
Etape 1:
* Traversée de la barrière alvéolo-capillaire par plusieurs couches :
o Surfactant
o Cellules épithéliales alvéolaires
o Espace interstitiel
o Cellules endothéliales du capillaire
o Plasma
o Globule rouge
* Au cours de son voyage, l’O2 perd en pression partielle petit à petit. Cette perte est intégrée dans la conductance membranaire DM .
Etape 2:
* Combinaison d’O2 à l’hémoglobine
o Caractérisée par une conductance capillaire : tétaVc
▪ Egale à la vitesse de liaison à l’hémoglobine téta multiplié par le volume sanguin des capillaires pulmonaire Vc
▪ Une hémoglobine incapable de fixer l’O2 (diminution de téta) et/ou réduction du volume capillaire (hypoperfusion alvéolaire) réduisent la diffusion d’O2 de l’alvéole au tissu périphérique
Bilan
* La résistance globale à la diffusion RL est la somme de la résistance membranaire RM et de la résistance capillaire Rcap
o Somme de deux résistances en série
o La résistance étant l’inverse de la conductance, on a :
1/Dl=1/Dm+1/tétaVc
