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Cardiovasculaire I (examen 2) > traitement pharmacologique > Flashcards

traitement pharmacologique Flashcards

1
Q

Le contrôle se fait par 2 grands mécanismes inter-reliés :

A
  1. Le système nerveux

2. Le SRAA (système rénine-angiotensine-aldostérone)

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2
Q

Tous les antihypertenseurs diminuent la PA suit en diminuant _____ ou ____ ou les 2.

_____ et____ sont les 2 seule qui agissent aux 2 niveaux

A

la RVP, le DC

DC= FV ou VE

Diurétique et BCC

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3
Q

 La rénine est stimulé par l’activation des récepteur ________, ce qui enclenche le SRAA.
 Le produit final du SRAA est l’angiotensine 2, qui va stimuler la production ______ et _______.

A

B-adrénergiques

d’aldostérone et le système nerveux sympathique

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4
Q

 Le récepteur beta du cœur va augmenter___________, tandis que les récepteurs alpha vont jouer sur ____________

A

le débit cardiaque

le tonus artériolaire et veineux pour modifier la RVP.

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5
Q

Qu’est-ce qui agit sur RVP ?

FC ?

précharge (VE) ?

contractilité (VE) ?

A

RVP: ARA,IECA, BCC, diurétiques

FC: BB

précharge: diurétiques

contractilité : BB, BCC non dhp

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6
Q

Comme BCC et diurétiquesdiminuent la RVP ?

A

ce sont des vasodiltateurs

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7
Q

Tous les antihypertenseur on une efficacité semblable. Ils diminue tous d’environ ___mm Hg la TA systolique et de ___ mm HG la TA diastolique. Toutefois, les BCC (surtout les DHP) sont des vasodilatateur très puissant et semble un peu plus efficace que les autres).

A

10

5

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8
Q

les _____et ____ ont plus d’effets métaboliques (glycémie et cholestérol), ils sont donc les moins bien tolérés.

A

BB et les diurétiques

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9
Q

Les IECA et les ARA protègent bien les reins en ______________ (retarde la progression de la néphropathie). Ils protègent également le cœur après in infarctus du myocarde et ils ralentissent la progression de ________________.

A

diminuant la pression intra-glomérulaire

l’insuffisance cardiaque

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10
Q

Quel anti-HTA on n’utilise pas chez les sportifs ?

A

BB car on veut que la FC augmente lors des activités.

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11
Q

Récepteur B1 se retrouve principalement _____et leur stimulation augmente _________________.

A

au coeur et aux reins

la force de contraction (inotrope positif), augmente la fréquence de contraction (chronotrope positif) et augmente la vitesse de conduction de l’influx nerveux (dromotrope positif)

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12
Q

ou se situe B2 et B3 ?

A

B2 : Poumons, utérus, foie, et vaisseaux sanguins périphérique.
B3 : Régulation métabolisme acide gras

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13
Q

Pour les BB, Le blocage des B1 provoque l’effet antihypertenseur, tandis que le blocage des B2 est relié aux effets secondaires. V-F

A

vrai

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action des BB ?

A

 Les BB inhibe la stimulation induite par les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) sur les récepteurs B1 ou B2.

Bloquer B1 = Diminution DC et VE = diminue la FC

De plus, bloquer les B1 diminue la production de rénine aux niveau des cellules juxtaglomérulaires du reins (diminue l’activation du SRAA). Contribue à l’effet hypotenseur des BB.

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15
Q

Pourquoi les BB ne font pas instantanément une diminution de la PA ?

A

PARCE QUE : Stimulation arc baroréflexe = Décharge du SN sympathique = Vasoconstriction périphérique reliée au récepteur alpha (augmentation RVP).

TOUTEFOIS : L’augmentation du RVP est temporaire, puisque la libération de la NA est inhibée et la RVP revient normale = Diminution TA après 48 heures.

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16
Q

Quels BB sont cardio-spécifiques ?

A

Les BB ne sont pas cardio spécifique, car à haute dose, même les BB cardio sélectif touchent aussi les B2.

Cardio spécificité = Capacité d’épargner complètement le blocage des B2

*Cardio sélectivité = Capacité à bloquer préférentiellement les B1 adrénergique et non les B2 *

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17
Q

 Les BB non-sélectif : Risque de causer une ___________ et une ___________ des muscles lisses en périphérie.
 Le risque est moins grand avec les BB sélectif, mais on doit toutefois rester prudent avec les ___________ou les personnes atteintes de ______________, puisque la cardio sélectivité n’est jamais complète (surtout à haute dose).

A

bronchoconstriction
vasoconstriction

asthmatiques

MCV périphérique

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18
Q

Les effets métaboliques (glycémie et cholestérol) sont moins fréquents avec les BB cardio sélectif. V-F

A

vrai. donc a favoriser chez les diabétiques.

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19
Q

Nomme 3 BB cardio sélectif.

A

Nebivolol (1), bisoprolol (2), metoprolol (3)

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20
Q

Les BB plus liposolubles (propranolol et metoprolol) cause plus d’effet secondaire au _________.

A

niveau du SNC

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21
Q

Plus le BB est liposoluble, plus il sera éliminé au niveau hépatique (biotransformation). Alors leur premier passage hépatique est beaucoup plus marqué et il y a également plus de chance d’avoir des interactions médicamenteuses. (T demi-vie plus court)
D’autre part, plus le BB est hydrosoluble, plus il sera éliminé dans l’urine (reins). Ils sont _____ bien absorbé, et ont une ______ biodisponibilité. (Ajuster en IR)

A

moins

meilleur

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22
Q

Les BB ASI sont aussi appelés _______. Ils produisent un blocage B1 ______ important. Permet _________.

Nomme 2 molécules.

A

agonistes partiels.

moins

d’éviter certains effets secondaires comme une bradycardie excessive.

(MAIS, avantage clinique incertaine)

(Pindolol et acebutolol)

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23
Q

Quel BB suis-je ?:
Ils agissent surtout en diminuant la RVP sans modifier de façon importante le DC.

Ils vont diminuer la RVP par 2 mécanismes différents :

  1. ______________
  2. ______________
A

BB de 3e génération

1- Labetalol et carvedilol : Bloquer les récepteurs alpha-1 et ainsi causer une dilatation des muscles lisses vasculaires périphériques.
2- Nebivolol et carvedilol : Libération de NO (oxyde nitrique), qui possède des propriétés vasodilatatrices au niveau de l’endothélium vasculaire.

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24
Q

Quels sont les BB avec moins d’effets néfastes ? (2)

A

Les BB cardiosélectifs et ceux de 3e génération

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25
Q

Quels sont les effets métabolistes que les BB ont ?

A
  • Augmentation de la résistance à l’insuline : Prise de glucose par les muscle est diminué.
  • Diminuer les HDL et augmenter les TG (Anormalité lipides)
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26
Q

Quels sont les EI des BB ? (6)

A
  • Bronchospasme chez les asthmatiques (surtout si non cardiosélectif ou cardiosélectif à haute dose).
  • Bradycardie
  • Effets au SNC (dépression, insomnie…) (surtout avec les BB liposolubles)
  • Masque symptôme hypoglycémique chez un diabétique. (tachycardie ou tremblement) (Favoriser cardiosélectif avec les diabétiques traité à l’insuline)
  • Dysfonction sexuelle
  • Diminution tolérance à l’effort : Pas capable d’augmenter sa FC (Ne pas donner au sportif!)
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27
Q

Quelles sont les contre-indications avec les BB ?

A
  • Bradycardie sinusale ou maladie du sinus
  • Blocs AV de 2e et 3e degré
  • IC non maitrisée (OK contrôlé)
  • Asthme
  • Maladie de Raynaud ou MVP sévère.
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28
Q

Pourquoi n’est-il pas conseillé d’arreter soudainement les BB ?

A

Arrêt soudain = effet rebond (Utilisation BB à long terme = augmentation récepteur B, si STOP = sur-stimulation)

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29
Q

Concernant les BCC.
Il y a 2 types de canaux avec potentiel d’action dépendant. Les ________sont dominant dans le myocarde et les cellules musculaires lisses vasculaires.

A

canaux L

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30
Q

Quel est le mécanisme d’action des BCC ?

A

Blocage sélectif des canaux calciques de type L.

Diminution de l’entrée et de l’accumulation du calcium dans le cytoplasme

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31
Q

Quelle est la différence entre DHP et NON-DHP ?

A

1) DHP : Relaxation du muscle lisse vasculaire = VASODILATATION
2) NON-DHP : Diminution de la contractilité du cœur (diminue FC et diminue la vitesse de conduction du nœud AV). Sélectivité plus marquée pour les cellules cardiaques

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32
Q

Les artérioles sont plus sensibles au DHP que les veines à l’effet de ces BCC. V-F

A

vrai

33
Q

Quelles sont les 2 molécules NON-DHP ?

A

diltiazem et verapamil

34
Q

Quel NON-DHP a le plus grand effet dépresseur sur le cœur. Diminue la contraction du cœur et ralentit la conduction cardiaque + ?

A

verapamil

diltiazem: Il a les mêmes indications et contre indication que le Verapamil. MAIS, on le considère comme un BCC intermédiaire, car il semble moins dépresseur au niveau cardiaque que le Verapamil.

35
Q

les NON-DHP causent quand même un vasodilatation des artérioles, mais moins pire que les DHP.

tandis que les DHP n’ont pas d’effet sur le nœud sinusal ou la conduction AV

v-f

A

VRAI

36
Q

Toutes les molécules DHP ont tous la meme efficacité au niveau de la RVP. v-f

nomme 3 molécules

A

vrai

nifédipine
amlodipine
felodipine

37
Q

Pourquoi les BCC-DHP peuvent causer de la tachycardie réflexe ?

A

Mécanisme de compensation réflexe à la vasodilatation :

Via les barorécepteurs : Stimulation réflexe du SN adrénergique

38
Q

Les DHP diminuent la ______, ils diminuent TOUS la demande en _______

A

post-charge

oxygène du cœur.

39
Q

Quels sont les effets indésirables des DHP ? (6)

A

Les DHP cause un dilatation pré-capillaire (artériole), ce qui cause l’effet secondaire le plus fréquent : l’œdème périphérique. Il est possible de le donner au coucher pour diminuer l’effet. De plus, en raison de la vasodilatation artérielle, ils peuvent causer des céphalées, de l’hypotension, du flushing ou des bouffées vasomotrices.

40
Q

Quels sont les EI des NON-DHP ? (3)

A

Le bloc AV (absence de contraction du cœur, car il ne reçoit plus d’influx) ou la dépression cardiaque est l’effet secondaire le plus important, mais rare. Avec le Verapamil, en raison de la relaxation qu’il occasionne sur les muscles lisses gastro-intestinaux, il peut causer de la constipation.

41
Q

Quels sont les C-I avec les BCC ?

A

NON-DHP +++ : (Faire un ECG est recommandé avant de les utiliser)

  • Bloc AV du 2e ou 3e degré. (Blocage de l’influx au niveau du nœud AV = Diminution DC avec syncope et hypoxie cérébrale possible.)
  • Dysfonction ventriculaire gauche sévère (IC aggraver en raison de leur effet inotrope négatif (Nifédipine aussi ; courte action))
  • Maladie du sinus (Si le patient a un pacemaker, il n’y a pas de contre-indication)
42
Q

Autre que la TA, pourquoi donner un BCC DHP ?

et autre que TA pourquoi donner bCC NON-DHP ?

A

syndrome de raynaud (vasodilate périph.), angine (vasodilate coronaire)

fibrillation auriculaire

43
Q

À long terme, l’angiotensine 2 peut causer une ___________ et une _____________des vaisseaux sanguins. Elle augmente également les dommages au niveau du développement et de la progression des _______________.
La vasoconstriction engendrée par l’angiotensine 2 active _______, stimule _____________, augmente le ________ et perturbe les structures du cœur (hypertrophie ventriculaire gauche). Elle joue aussi un rôle important dans le développement de _________ et ____________

A

hypertrophie cardiaque

dysfonction endothéliale

maladies rénales et cérébrales

le SN sympathique

l’agrégation plaquettaire

stress oxydatif

l’inflammation locale et de l’athérosclérose

44
Q

Il existe _ récepteurs pour l’angiotensine 2, mais seulement ____ et ____ sont bien définis.

A

4

AT1 et AT2

45
Q

Quel est le mécanisme d’activation du SRAA ?

A

o Diminution perfusion des reins = Libération rénine.
o Rénine + Angiotensinogène (foie) = Angiotensine 1 (inactif)
o Angiotensine 1 + ECA (poumons) = Angiotensine 2 (très active)
o Angiotensine 2 + AT1 (muscles lisses) = Vasoconstriction = Augmentation RVP
o DONC : Augmentation FC
o Angiotensine 2 + AT1 (muscles lisses) = Libération aldostérone (surrénale)
o DONC : Augmentation rétention d’eau au niveau du rein (Augmentation FC)

46
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA ? (2)

A

Par blocage que l’angiotensine 2, qui est un puissant vasoconstricteur, les IECA causent une vasodilatation.
MAIS AUSSI, les IECA inhibe la kininase 2 (inactive la bradykinine), ce qui augmente la bradykinine, qui est un puissant vasodilatateur, donc diminue la PA.

47
Q

Que cause l’accumulation de bradykinine ?

A

toux et angiodeme

48
Q

ECA et kininase 2 = même enzyme, mais 2 substrats différents. V-F

A

vrai

49
Q

Il existe d’autre moyen pour synthétiser de l’angiotensine 2 : Via les ____________

est-ce que les IECA bloque cette voie aussi ?

A

chymase au lieu de ECA.

non les IECA ne bloque pas les chymases!

50
Q

Pourquoi les IECA ont un début d’action plus lent. V-F

pourquoi

A

vrai
ce sont des pro-médicament : On les administre sous forme inactive et suite à l’hydrolyse de la fonction ester par le foie, ils se retrouvent sous forme active (composé di-acide). Ils ont un début d’action plus lent compte tenu de l’hydrolyse nécessaire par le foie.

51
Q

Les IECA les plus lipophiles (quinalapril) ont une meilleure affinité pour les ECA tissulaire. Ils sont donc plus efficace. V-F

A

FAUX

Les IECA ont TOUS la même efficacité pour diminuer la TA.

52
Q

Quels sont les EI des IECA? (4)

A

Généralement bien tolérés, mais:

  • Hyperkaliémie : Si bloque angiotensine 2 = diminution aldostérone = diminution de l’excrétion urinaire de K. Peut causer un arythmie cardiaque. Le risque est plus grand en IR ou avec la prise concomitante de diurétique épargneur de potassium. (Donner en association avec un diurétique thiazidique diminue les risques)
  • Hypotension : Suite à l’administration des premières doses si le SRAA est activé de manière importante (hypovolémie). DÉBUTER À FAIBLE DOSE.
  • IR réversible : Chez les patients dont l’activation du SRAA permet de maintenir un flow rénale adéquat. (ex : sténose rénale)
  • Toux sèche et angioedème
53
Q

Qu’est-ce qui est important de faire avant de débuter un IECA ?

A

monitorer la fonction rénale (créatinine) et le K chez les patients

54
Q

Quelles sont les contre-indications aux IECA ? (2) et pourquoi!?

A
  • Sténose bilatérale de l’artère rénale ou unilatérale sur un rein unique. (Pourquoi : Sténose = diminution pression de filtration glomérulaire, ce qui stimule production de rénine. Alors angio 2 va aller vasoconstricter en efférent pour augmenter la pression et rétablir l’équilibre. Ne pas bloquer angio 2, sinon IRA.
  • 2e ou 3e trimestre de grossesse. (Effets tératogènes)
55
Q

Suspendre la prise d’IECA en cas de déshydratation sévère ou gastro, sinon IRA. V-F

A

vrai

56
Q

un IECA potentialise les bienfaits des bradykinines sur la TA et inhibe les effets néfastes de l’angiotensine 2.

Quels sont les effets des bradykinine ?

A
  • Favorise une vasodilatation en stimulant la production des métabolites de l’Acide arachidonique, NO et facteur d’hyperpolarisation dérivé de l’endothélium.
  • Favorise la natriurèse rénale.
  • Augmente la perméabilité vasculaire.
57
Q

Pourquoi les ARA seraient des inhibiteurs plus complets de l’angiotensine 2 ?

A

car ils bloquent directement l’effet de l’angiotensine 2 peu importe la façon dont elle est produite.

Avec les IECA, à long terme, l’angiotensine 2 réussi à « prendre le dessus » en se faisant synthétiser par les chymases, ainsi les IECA ont de moins en moins d’impact dans le traitement de l’hypertension

58
Q

L’angiotensine 2 a la même affinité pour les récepteurs AT1 et AT2. V-F

La plupart des actions connues de l’angiotensine 2 sont médiées par le ____.

A

vrai

AT1

59
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA ?

A

Les ARA se lie au AT1 et bloque la liaison de l’angiotensine 2 avec celui-ci. Ainsi, les concentrations d’angiotensine 1 et 2 augmente, puisque la rétro-inhibition négative se produit normalement lorsque l’angiotensine 2 se lie au récepteur AT1 pour dire à la rénine se cesser son activité. Puisque aucun signal n’est envoyé à la rénine, elle continue de produire de l’angiotensine 1 et 2. Heureusement, malgré l’augmentation d’angiotensine 2, elle doit se lier à son récepteur pour produire son action.

60
Q

Les ARA bloquent seulement AT1, donc l’angiotensine 2 continue de stimuler AT2.

qu’entraine cette stimulation de l’AT2 ?

A

Stimulation de AT2 : Production de bradykinines (mais pas tant que ça, car ARA ne provoque pas beaucoup de toux ou angioedème.)

61
Q

Les ARA sont la classe d’hypertenseurs la mieux tolérée. Bon choix si toux et angioedeme avec IECA. V-F

A

faux!

pas si angiodeme!!

62
Q

Quels sont les EI des ARA ? (2)

A
  • Toux (quelques cas)

- Hyperkaliémie (Pareil comme IECA)

63
Q

Quelles sont les C-I des ARA ?

A

Pareil comme IECA (sténose rénale et grossesse)

64
Q

Pourquoi utiliser les ARA ?

A

Tolérabilité presque maximale
Protection des organes cibles +++ (comme IECA)
peu d’effets métaboliques (comme IECA)

65
Q

contrairement aux IECA et aux ARA, les IDR inhibent l’activité de l’angiotensine 1 ET de l’angiotensine 2. V-F

A

vrai

66
Q

Les IECA et les ARA causent une augmentation compensatoire de l’activité rénine plasmatique (ARP). En effet, comme le récepteur AT1 n’est pas activé, il n’y a pas de rétro-inhibition au niveau des cellules juxtaglomérulaires, il y a donc une surproduction de rénine dans le plasma.

Une élévation de l’activité de la rénine plasmatique peut être associée avec un risque accru ___________.

A

d’infarctus du myocarde

67
Q

IDR diminue la rénine plasmatique. V-F

A

faux

Il inactive la rénine, mais n’empêche pas sa formation.
Alors, IDR diminue ARP, mais augmente la concentration de rénine plasmatique (la rétro-inhibition est encore bloqué).

68
Q

Quelle est la biodisponibilité orale, le temps de demie-vie et le métabolisme de l’IDR (le seule diposnible surla marché actuellement…) ?

A

Biodisponibilité par voie orale est d’environ 2,6%

  • Temps de demi-vie : environ 30 heures
  • Pas d’effet et n’est pas métabolisé par les CYP 450
  • Substrat de la glycoprotéine-P
  • Essentiellement éliminée dans les selles sous forme inchangée.
  • Pas d’ajustement en IR ou IH.
69
Q

les diurétiques de l’anse (lasix) sont de bons anti-HTA. V-F

A

faux.

il est celui qui va le plus créer une perte hydrique. diminue la rétention hydrosodée. souvent utilisée en IC car ont de la difficulté a pomper le sang.

70
Q

Les diurétiques ne font pas la prévention des organes cibles. V-F

A

FAUX

OUI prévention des organes cardio-vasculaire,
évenements cardiovasculaire. Mais Tous les diurétiques
ne sont pas égaux (thiazidiques) n’ont pas tous la
meme durée d’action. le hydrochloro est celui qui a un effet le moins
persistant au niveau de l’HTA. ultimement, l’hydrochloro protege moins bien
contre les evenements cardiovasculaire a long terme.

de plus, oui on diminue les complications cardiovasculaire mais pas tous de facon égale

71
Q

Les diurétiques sont-ils bien tolérés ?

A

Diurétiques:1 agent utilisé en 1950.
avant on les utilisait a haute dose (50-100)
ajd plus 12.5, 50 donc mieux toléré!

72
Q

l’hydrochlorothiazide est le thiazidique qu’on voit le plus souvent mais ce n’est pas lui qui est recommandée par les nouvelles lignes directrices, pourquoi ?

A

les nouvelles lignes directrices favorise les longue durée d’action: indapamide, tandis que hydrochloro est a courte durée d’action

73
Q

les diurétiques thiazidiques sont indiqués dans HTA systolo-diastolique ou systolique isolée. V-F

A

vrai

74
Q

Quelles sont les molécules thiazide et les molécules analogues des thiazides ?

A

thiazide: hydrochloro
analogues: metolazone, chlortalidone, indapamide
p. s: metolazone: le plus puissant. jamais en 1er intention, mais pour patient qui ont des grande doses de lasix, pour avoir effet additif. souvent c’est un rx qu’on donne 1 a 3x par semaine

75
Q

a quoi servent les diurétiques agissant au tubule proximal ?

A

inhibiteurs de l’anhydrase carbonique = glaucome!!

76
Q

Ou est le site d’action de la plupart des diurétiques ? Comment arrive-t-il au site d’action?

A

membrane apicale des cellulules tubulaires. le diurétique doit se trouver dans la lumiere pour avoir un effet.

arrive par sécretion! donc si moins de sécretion (résistance) il faut augmenter les doses de diurétiques!

77
Q

Quel transporteur les diurétiques thiazidiques bloquent-ils ? compétitif ou irréversible ?

quel est le % d’excretion de l’ion ?

A

compétitif: le transporteur (symportateur) Na-Cl dans le tubule contourné distal (membrane apicale)

*seulement 5-10% de la réabsorption du sodium se fait la donc pas aussi efficace que dans l’anse ;)

78
Q

les thiazides ont 2 mécanismes d’action, un a court terme et un a long terme. quels sont-ils ?

A
  1. inhibition du transporteur Na-Cl.= diurese et natriurese (on perd ce effet apres environ 2mois)
  2. effet vasodilateur par action directe sur les muscles lisses des vaisseaux ( c’est cet effet la qui perdure dans le temps! donc joue sur la résistance périphérique)
79
Q

les thiazidiques sont effet dose-dépendant. V-F

A

faux…

effet PEU dose-dépendant.

car en clinique ont a pas vrm d’effet clinique si on augmente en haut de 25… on sait pomal juste que ca augmente les EI

Cardiovasculaire I (examen 2) (5 decks)

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