Toxoplasmosis, Paludismo Flashcards

1
Q

Características del Filum Apicomplexa?

A
  • protozoos (UNICELULARES)
  • polo apical: complejo apical (organelas como micronemas, roptrias y gránulos denso) > invasión celular
  • No tienen cilios ni flagelos
  • Alternan entre reproducción sexual y asexual
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2
Q

Caracteristicas de Toxoplasma gondii?

A
  • filum apicomplexa
  • protozoo intracelular obligado
  • causa toxoplasmosis
  • polo apical: complejo apical (organelas como micronemas, roptrias y gránulos denso) > invasión celular
  • se desplazan por acción del complejo motor de actina/miosina
  • reproducción sexual y asexual (similar a los Coccídios)
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3
Q

cómo ocurre la transmisión de Toxoplasma gondii?

A

TRANSMISIÓN:
- ingesta de carne cruda o mal cocida con quistes tisulares
- ingesta de alimentos o água contaminados con ooquistes
- por contacto con la materia fecal de felinos infectados
- transfusión sanguinea
- transplacentario

el humano es SIEMPRE hospedero intermediario

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4
Q

Ciclo biológico de Toxoplasma gondii?

A

1) el hospedero definitivo (felinos) eliminan OOQUISTES por materia fecal
2) los hospederos intermediarios ingieren de OOQUISTES llenos de TAQUIZOITOS
3) los TAQUIZOITOS (alta tasa e replicación) se liberan, diseminan a varios tejidos, invaden células y se diferencian a BRADIZOITO e consecuencia a la rta inmune
4) los BRADIZOITO se enquistan en estos tejidos formando los QUISTES TISULARES
5) si se trata de un pequeño animal, estos pueden ser comidos por los hospederos definitivo reiniciando el ciclo
6) en el caso del humano el quiste se mantendrá mientras exista una buena inmunidad
7) en el caso de una baja en las defensas el bradizoito vuelve al estadío TAQUIZOITO

adentro del hospedero definitivo ocurre la reprodución sexual

OOQUISTE > ESPOROZOITO > MERONTE > MEROZOITO > MICRO Y MACROGAMETOCITOS > MICRO Y MACROGAMETOS > CIGOTO > OOQUISTE (se liberan hasta 2 semanas después se genera una rta inmune de memoria y ya no elimina mais ooquistes en la materia fecal ni se infecta de nuevo)

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5
Q

Cómo se da la invasión celular de Toxoplasma Gondii

A

INVASIÓN CELULAR:
1) contacto débil
2) contacto estrecho (reorientació para contacto del complejo apical con la cél.)
3) liberación de proteínas por las roptrias y micronemas para la formación de una unión móvil (punto de apoyo)
4) complejo motor activado para la entrada del parásito
5) formación de la vacúola parasitófora

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6
Q

Como es la rta inmune en contra Toxoplasma gondii?

A
  • se activa un perfil TH1,
  • se aumenta la secreción de IFN gamma,
  • y estimula la activación de macrófagos y de especies reactivas de oxígeno,
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7
Q

Cuáles son los sistemas de evasión de Toxoplasma Gondii?

A
  • reclusión intracelular
  • bloqueo de las vías: JAK-stat y NFkB
  • inhibición de la apoptosi en céls infectadas
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8
Q

cuáles son las formas que Toxoplasma gondii puede invadir al SNC

A
  • proceso que ocurre en inmunocomprometidos
  • vía transcelular: invade las céls. del endotelio, hace replicación y sale por lisis (más aceptable)
  • caballo de troya: invasión a céls del sistema inmune que pasan por el endotelio del SNC y las llevan adentro
  • vía paracelular: activación del complejo actina/miosina que rompe las uniones intercelulares de las céls endoteliales
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9
Q

clínica Toxoplasma gondii?

A
  • En inmunocompetentes suele ser asintomática o causar síntomas leves (fiebre, linfadenopatías) o genera Síndrome Mononucleosiforme
  • En inmunodeprimidos, la rta inmune no mantiene los quistes tisulares, entonces los bradizoitos vuelven al estadío de taquizoito > puede provocar complicaciones, como toxoplasmosis cerebral
  • En embarazadas, la transmisión ocurre en la fase aguda, puede causar aborto o hidrocefalia, calcificaciones intracraneales (algunos casos el feto nace sin sintomas y despues desarrolla toxoplasmosis ocular)
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10
Q

Diagnóstico Toxoplasma gondii?

A

mirar apunte:
- tamizaje
- métodos confirmatorios
- métodos para recién nacido

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11
Q

Profilaxis Toxoplasma gondii?

A
  • Evitar el consumo de carne cruda, lavar frutas y verduras
  • practicar higiene al manipular heces de gatos
  • usar guantes en jardinería
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12
Q

Características de Plasmodium spp?

A
  • filo Apicomplexa
  • protozoo intracelular
  • causante de malaria (transmisión por vector)
  • polo apical: complejo apical (organelas como micronemas, roptrias y gránulos denso) > invasión celular
  • se desplazan por acción del complejo motor de actina/miosina
  • reproducción sexual y asexual (similar a los Coccídios)
  • varias especies: vivax, falciparum, malarie, ovale (solo afectan a humanos) y knowlesi (infecta a primatas no humanos y tiene potencial zoonótico)
  • se transmite por vector (hembras del mosquito Anopheles)
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13
Q

Epidemiología de Plasmodium spp?

A

zonas tropicales y subtropicales
(África, Sudamérica y Ásia)
hace años que no hay casos autoctonos de malária en Argentina

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14
Q

Ciclo Biológico de Plasmodium spp?

A

1) un mosquito infectado se alimenta del humano y le inocula el ESPOROZOITO
2) el ESPOROZOITO alcanza la circulación y llegan al hígado (hepatocitos)
3) los ESPOROZOITOS van a replicar (ASEXUAL) y formar un MERONTE que se rompe y libera los MEROZOITOS
4) los MEROZOITOS alcanzan la circulación e invaden a los ERITROCITOS (GR jovenes: P. vivax; cualquier GR, falciparum)
5) en los GR pasan al estadío de TROFOZOITOS que también replican y forman MERONTES que contienen MEROZOITOS
6) estos rompen los GR y se liberan a la sangre
7) pueden invadir a otros GR y repetir este ciclo o diferenciarse a MICRO y MACROGAMETOCITOS
8) estos maduran a MICRO y MACROGAMETOS que se fusionan y dan lugar al CIGOTO
9) cuando adquiere movilidad pasa a llamarse OOQUINETO
10) cuando el humano es picado por un mosquito, este se infecta con el OOQUINETO
11) el OOQUINETO logra invadir la mucosa intestinal del moquito y se diferencia a OOQUISTE que contiene ESPOROZOITOS
12) los ESPOROZOITOS se liberan y son almacenados en las glándulas salivales del mosquito

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15
Q

Porque es importante identificar la especie de Plasmodium que infectó al paciente?

A
  • dos especies (vivax y ovale) son capaces de generar hipnozoitos, una forma latente
  • este proceso está asocido a recaídas
  • ya hay tratamientos que eliminan a los hipnozoitos
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16
Q

Patogenia Plasmodium spp?

A

INVASIÓN CELULAR:
1) unión débil con el GR
2) reorientación (unión de la EBA-175 y la Glicoforina A de los GR)
3) contacto del complejo apical con la memb. del GR
4) liberación de las proteínas de las roptrias y micronemas
5) RON 2 se une al citoesqueleto del GR y a AMA 1, esto permite la unión móvil del Plasmodium para adentrarse en el GR
6) formación de la vesícula parasitaria
7) formación de Knobs (protuberancias en la MP de los GR con las proteinas producidas por el parásito - PFEMPE 1) > unión de los GR a distintas estructuras (endotelio vascular y otros GR)
8) citoadherencia y formación de rosetas - GRs sanos se unen al GR infectado (más eficaz en infecciones de P. falciparum)

17
Q

Enfermedad de Plasmodium spp?

A

MALÁRIA
- hemólisis masiva
- fiebre periódica, anemia y esplenomegalia
- Plasmodium falciparum puede provocar complicaciones graves, como malaria cerebral, insuficiencia renal y síndrome de distrés respiratorio

18
Q

Clínica de Malaria

A
19
Q

Complicaciones de Malaria

A
20
Q

Diagnóstico Plasmodium spp?

A