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PARASITOLOGÍA > Helmintos tisulares > Flashcards

Helmintos tisulares Flashcards

1
Q

quines son los cestodes tisulares?

A

Taenia solium - cisticercosis
Echinococcus

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Q

quienes son los trematodes tisulares?

A

Fasciola
Schistosoma

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3
Q

quienes son los nematodes tisulares?

A

Trichinella
Toxocara (Canis y Cati)
Ancylostoma (Braziliense y Caninum)

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4
Q

diferencias entre teniasis y cisticercosis

A

TENIASIS:
- causadas por T. solium y saginata
- el parásito se encuentra en el intestino
- ingesta de cisticercos en carne de vaca o cerdo
- infección generalmente asintomática

CISTICRCOSIS
- causadas por T. solium
- el parásito se encuentra en múculos esqueléticos, cérebro o corazón
- ingesta de huevos (el humano es un hospedero intermediario
- los síntomas dependen del órgano afectado

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5
Q

Patogenia y clínica de cisticercosis

A
  • los huevos se ubican generalmente en los tejidos llamdos paraisos inmunológicos (OJO, SNC, ARTICULACIONES)
  • en los primeros años modulan la rta inmune para evitar la destrucción de los cisticercos,
  • taeniastatina: bloquea el sist. de complemento
    cisteín-proteasa: degrada IgG para evitar la opsonización
  • después e años los cisticercos se degeneran generando rta inmune/inflamación/edema
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6
Q

clínica NEUROCISTICERCOSIS

A
  • 2 TIPOS DE NEUROCISTICERCOSIS:
    ° forma vesicular: múltiples formaciones, parenquimatosa, mayor frecuencia
    ° forma racemosa: múltiples sacos en forma de racimos, ausencia de escolices en el interior, mayor tamaño, mayor daño, menor frecuencia
  • CLÍNICA: convulciones, cefalea, hipertensión endocraniana, vómitos, síndrome meningeo
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7
Q

clinica CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA Y MUSCULAR

A
  • forma vesicular, pequeños
  • asíntomático e indoloro
  • por lo general se calcifican
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8
Q

Diagnóstico CISTICERCOSIS

A
  • estudios de imagenes (TC o RM)
  • estudios inmunológicos (ELISA, AC en suero)
  • coproparasitológico (diagnostico para infección por T. solium)
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9
Q

características de Echinococcus?

A
  • cestode asociado a zoonosis (zonas de ganadería)
  • segmentado (4 a 5 proglótides)
  • tiene elemento de fijación
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10
Q

tipos de Echinococcus?

A

E. granulosus sensu stricto
- hospedero definitivo: perro, zorro
- hospedero intermediario: ovejas y hombre
- distribución cosmopolita
- patología: equinococosis quística (hidatidosis)

E. multilocularis:
- hospedero definitivo: perro, zorro, gatos
- hospedero intermediario: roedores, mamíferos herbívoros y el hombre
- distribución en europa, ásia y norteamérica
- patología: equinococosis alveolar

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11
Q

Ciclo Biológico de Echinococcus?

A

1) un hosped. definitivo elimina los huevos por materia fecal que infecta agua y suelo
2) un hosped. intermediario se alimenta de los huevos, que adentro del intestino libera las oncosferas
3) penetran en la pared del intestino y disemin a distintos tejidos
4) en los tejidos infectados se enquistan formando quistes hidatídicos
5) estos quistes pueden quedarse intactos hasta que un hosped. definitivo (carnívoro) coma la carne del animal infectado
6) al ingerir la carne con quistes, en su intestino, se liberan el escoléx que se adhiere a la pared de este órgano y genera un parásito adulto

el hombre funciona como un hospdero intermediario, ingeriendo huevos de carne o agua contaminada, las oncosferas se enquistan principalmente en el hígado y pulmón

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12
Q

Patogenia de Echinococcus?

A
  • presentación tardía (+/- 10 años)
  • efecto en masa (pueden ser muchos y ocupar espacios)
  • principales órganos infctados: hígado (generan dolor abdominal, hepatomegalia, ictericia) y pulmón (tos y hemoptisis)
  • liberar contenido antigénico y inflamar los órganos infectados
  • generar equinococcosis secundaria: perder la integridad y generar inflamación y anfilaxia (rta inmune con
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13
Q

técnicas de diagnóstico para Echinococcus granulosus?

A
  • métodos de imágenes
  • serología (IgG) - baja sensibilidad (el contenido del quiste generalmente está en su interior, baja rta inmune)
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14
Q

diferencias entre los quistes de E. granulosus y E. multilocularis

A
  • E. granulosus: bien delimitado, con 3 membranas (1 externa, adventicia, que genera el tejido del hospedador; 1 laminar, acelular con función de transporte de nurientes; 1 germinal, con función de reproducción asexual que contiene vesículas hijas - cuando ingeridas por un hospedador definitivo generan un parásito adulto)
  • E. multilocularis: aleatorio, 2 membranas (no hay la adventicia - está en contacto con las células y vasos del huésped), con varias vesículas, hay liberación de antígenos y puede genrar metastasis en otro órganos)
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15
Q

Características generales de Fasciola hepática?

A
  • trematode (plano no segmentado)
  • FORMA DE HOJA
  • mecanismo de fijación: ventosas
  • parasita plantas y afecta al humano accidentalmente
  • endémico de latinoamerica y centroamérica
  • requiere agua para la continuidad de su ciclo
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16
Q

Ciclo biológicos de las fasciolas?

A

1) un animal (vaca/oveja) posee el parásito en su forma adulta, deposita huevos en sus heces que contaminan el agua
2) los huevos se embrionan en agua y evoluciona a MIRACIDIO
3) los MIRACIDIOS infectan a caracoles, donde evolucionan a cercaria
4) las cercaria poseen un estilo de vida libre y se enquistan en las plantas acuáticas formando las METACERCARIAS
5) as METACERCARIAS pueden ser ingeridas por otros animales o humanos (accidentalmente) reiniciando el ciclo

17
Q

Patogenia y clínica de fasciolas?

A
  • tienen tropismo por las vías biliares
  • PERIODO AGUDO O DE INVASIÓN: lesión traumática por migración larvaria (sintomas gastrointestinales inespecíficos, fiebre, eosinofilia…)
  • PERIODO LATENTE: maduración en las vías biliares, inicio del proceso inflamatorio crónico, con destrucción del tejido adyacente y reemplazo por fibrosis (generalmente asintomático, eosinofilia, …)
  • PERIODO OBSTRUCTIVO: hiperplasia epitelial, fibrosis, obstrucción de los conductos de las vías, formación de abcesos (dolor cólico, colangitis, colecistitis, hepatomegalia)
18
Q

técnicas de diagnóstico para fasciolas?

A
  • antecedentes epidemiológicos
  • hemograma: eosinofilia
  • Serología: etapas crónicas
  • Coproparasitológico: etapas agudas
19
Q

características de Schistosoma SPP?

A
  • trematodes (no segmentados)
  • PLANO PERO NO TANTO y alargados
  • macho: canal ginecóforo donde aloja a la hembra para facilitar la reproducción
  • medio de fijación: ventosa oral
20
Q

tipos de Schistosoma SPP?

A

S. mansoni (diagnóstico distintivo por el huevo con una evaginación) - transmisión por heces - hosp. definitivo único: hombre
S. haematobium - transmisión por orina - hosp. definitivo único: hombre
S. japonicum - - transmisión por heces

21
Q

Ciclo Biológico de Schistosoma SPP?

A

1) el hosped. definitivo elimina huevos por las heces o orina
2) los huevos se embrionan en agua y evoluciona a MIRACIDIO
3) los MIRACIDIOS infectan a caracoles, donde evolucionan a cercaria
4) las CERCARIA poseen un estilo de vida libre y pueden penetrar en la piel sana o con algun tipo de lesión
5) al ingresar el el cuerpo del huesped definitivo pierde su cola y se transforma en ESQUISTOSÓMULAS
6) llegan a la circulación portal en el hígado y maduran a adultos
7) los adultos en pareja migran a las vénulas del recto y liberan sus huevos
8) los huevos circulan hacia el hígado y salen en las heces reiniciando el ciclo

22
Q

Patogenia de Schistosoma SPP?

A
  • fase aguda: se produce una hipersensibilidad contra cercarias y squistosomas (individuos que no viven en zonas endémicas) - dermatitis y fiebre de Katayama (urticaria y alta eosinofilia)
  • infección activa: los huevos liberan sustancias proteolíticas que degradan el tejido y le permite acceder a la luz vesical o intestinal, los que se quedan atrapados en el tejido forman de granuloma (rta inmune a los huevos) - afectaciones hepáticas, urogenitales, neurales
  • infección crónica: formación de fibrosis por las lesiones, síndrome de hipertensión potal, hidronefrosis, …
23
Q

técnicas de diagnóstico para Schistosoma SPP?

A
  • epidemiología
  • coproparasitológico o analisis de orina
  • ELISA (AG)
  • INTRADERMOREACCIÓN (TH1)
24
Q

Características generales de Trichinella spp?

A
  • Nematodes (cilindrico)
  • hembra vivípara (directamente pone larvas)
  • Asociada al consumo de carne de animales silvestres o carne en conserva chorizos caseros
25
Q

Ciclo biológicos de Trichinella spp?

A
  • tiene un ciclo selvático y uno doméstico que es el que más afecta al humano

1) la carne que contiene quistes con larvas es consumida
2) los quistes se liberan a nivel del intestino delgado
3) las larvas evolucionan a adultos y copulan
4) las formas larvarias son depositadas en la mucosa
5) si invaden la mucosa pueden diseminarse a distintos tejidos (musc. esquelético o cardiaco) donde se enquistan

26
Q

Patogenia y clínica de Trichinella spp?

A

COMPLEJO CÉLULA NODRIZA: transformación delas cél musculares para albergar los quistes larvarios, que pueden sobrevivir varios años.
esta transformación es posible por los
PRODUCTOS DE EXCRECIÓN/SECRECIÓN, que son proteinas que participan de la invasión.

(los quistes después de años se muren y se calcifican, en el lugar se forma el tejido fibrótico)

  • es mayormente asintomático, pero pueden tener síntomas en sistema gastrointestinal a principio y después sintomas más sistémicos (mialgias, fiebre, edema facial, …)
27
Q

técnicas de diagnóstico para Trichinella spp?

A
  • antecedentes epidemiológicos
  • hemograma: eosinofilia
  • serología ELISA (AG)
28
Q

Profilaxis Trichinella spp?

A

Cocinar adecuadamente la carne de cerdo y productos de caza, congelar la carne a temperaturas específicas y controlar el manejo de las carnes para evitar infección

29
Q

características de Toxocara cani y cati?

A
  • nematodos (cilindricos)
  • elementos de fijación
  • zoonosis
30
Q

Ciclo biológicos de Toxocara cani y cati?

A

1) los hospederos definitivos (perros y gatos cachorros), los parásitos adultos liberan huevos en las heces
2) En el ambiente, los huevos se embrionan y se vuelven infectantes en 2-4 semanas (geohelmintos
3) Los humanos, como huéspedes accidentales, ingieren los huevos.
4) Las larvas eclosionan, migran por órganos (hígado, pulmones, ojos, cerebro) y quedan atrapadas sin completar el ciclo. NO GENERAN QUISTES.

*puede ocurrir transmisión por ingesta de carne de hospedero paraténico al humano (hospedero definitivo)
*puede haber transmisión transplacentaria de perros y gatos adultos a sus cachorros

31
Q

Patogenia y clínica Toxocara cani y cati?

A
  • Rta inflamatoria por la migración de larvas en distintos tejidos (eosinofilia y granuloma)
  • gneran larva migrans visceral (afectando hígado, pulmones, corazón) y larva migrans ocular (retina)
  • las larvar se mueren y son rodeadas por tejido fibroso y se calcifican
  • fiebre, hepatomegalia, tos, eosinofilia y, en casos severos, complicaciones neurológicas
32
Q

técnicas de diagnóstico Toxocara cani y cati?

A
  • Antecedentes epidemiológicos
  • Serología (ELISA - AC)
  • No se encuentran huevos en las heces humanas, ya que no hay parásitos adultos en el humano
33
Q

Profilaxis Toxocara cani y cati?

A

desparasitación regular de perros y gatos,
- evitar el contacto con heces de mascotas,
- lavado de manos, y
- prevención de la contaminación de áreas recreativas y suelos

34
Q

Características de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum?

A
  • nematodes
  • cápsula bucal armada de dientes o placas (elemento de fijación)
  • hospedero definitivo: perros y gatos
35
Q

Ciclo biológico de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum?

A

1) Los adultos habitan en el intestino delgado de perros y gatos, donde liberan huevos en las heces.
2) En el ambiente, los huevos eclosionan y liberan larvas que se desarrollan a larva filariforme
3) Los humanos, como huéspedes accidentales, entran en contacto con suelos contaminados;
4) las larvas penetran la piel, pero no pueden completar el ciclo y migran en los tejidos subcutáneos

36
Q

Patogenia y clínica de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum?

A
  • La migración de larvas en la piel causa larva migrans cutánea (lesiones serpiginosas, eritema, prurito intenso)
  • sobreinfección (signo de flogosis - calor, rubor, tumor,…)
  • No invade el torrente sanguineo y dificilmente genera parásitos adultos
37
Q

Diagnóstico Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum?

A
  • clínico
38
Q

Profilaxis para Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum?

A
  • desparasitación de mascotas,
  • evitar caminar descalzo en suelos contaminados,
  • higiene adecuada y
  • control de las heces de perros y gatos en espacios públicos

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