Toxoplasmose Flashcards

1
Q

AGENTE ETIOLÓGICO

+ TRÊS FORMAS EVOLUTIVAS DO TOXOPLA’SMA

A

Toxoplasma gondii: protozoário, classe Sporozoa, ordem Eucoccidea.

  1. Oocistos: formas de resistência ambiental (transmissão), fezes de gato, reprodução sexuada, se ingeridos causam doença.
  2. Taquizoítos (taqui = rápido): formas replicantes rápidas assexuadas no homem, fase aguda ou reativação.
  3. Bradizótos (bradi = lento): formas replicantes lentas em cistos teciduais, fase crônica pelo hospedeiro intermediário (homem), reprodução assexuada, infecção latente, cistos teciduais transmitem em carnes mal cozidas.
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2
Q

COMO A TOXOPLASMOSE É TRANSMITIDA AO HOMEM?

A
  1. Carne crua ou malcozida ingerida (bradizoítos que ficam nos cistos teciduais)
  2. Contato direto com fezes de gatos ou alimentos
    contaminados com fezes (oocistos)
  3. Leite não pasteurizado (taquizoítos)
  4. Transmissão vertical: aquisição pela mãe durante a gestação de toxoplasmose
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3
Q

EVOLUÇÃO E QUADRO CLÍNICO EM IMUNOCOMPETENTES

A

DOENÇA AGUDA

  • Período de incubação: 1 a 4 semanas
  • Assintomática em >80%
  • Febre, mialgia, cefaleia, adenopatia (até 3cm)
  • Mononucleose-símile >80% dos sintomáticos
  • Adenomegalia cervical é sinal mais importante
  • Raramente: pneumonite, miocardite

OBS:
- transmissão vertical se infecção aguda na
gestante;
- reativação em olho pode ocorrer

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4
Q

EVOLUÇÃO E QUADRO CLÍNICO EM IMUNODEPRIMIDOS

Destaque para HIV/ AIDS

A
  • reativação da doença/bradizoítos
  • infecção grave, disseminada ou SNC

HIV/AIDS: reativação

  • CD4 <200 (<100 mais comum)
  • reativação SNC
  • crises convulsivas
  • déficit motor: hemiparesia
  • lesão focal com déficit motor
  • oportunista mais frequente SNC em HIV
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5
Q

cainaprova

PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA FASE AGUDA

(Doenças que causam linfadenopatia)

A
Mononucleose infecciosa – Epstein-Barr
Infecção aguda por citomegalovírus
Infecção aguda por herpes-vírus tipo 6
Síndrome da arranhadura do gato
Tuberculose
Linfoma de Hodgkin/não Hodgkin
Leucemia
Sarcoidose
Carcinoma metastático
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6
Q

CORIORRETINITE POR TOXOPLASMOSE

Fisiopatologia, características

A

Fase aguda ou Reativação de formas latentes (cistos teciduais de bradizoítos - viram taquizoítos)
- IgM será negativo na reativação

Lesões retinianas com vitreíte associada (diagnóstico difícil)

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7
Q

importante

CORIORRETINITE POR TOXO X POR CMV

A

TOXOPLASMOSE

  • Imunocompetente ou imunodeprimido
  • Evolução lenta
  • Coriorretinite com vitreíte
CMV
- Só imunodeprimido
- Evolução rápida = amaurose quase 100% casos
- Retinite e lesões algodonosas/
hemorragias “queijo com
ketchup
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8
Q

importante

NEUROTOXOPLASMOSE - AIDS

Características das lesões

A

Efeito de massa + Edema perilesional + Realce anelar de contraste + Lesões múltiplas, gânglios da base

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9
Q

TOXOPLASMOSE EM IMUNODEPRIMIDOS (Transplantados)

A

Transplantados: D(+) R(-)
- pneumonite: padrão intersticial (lembrar-se de
toxo entre dx diferenciais)
- miocardite (TX coração)

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10
Q

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

Em qual trimestre transmite mais?
E em qual há mais risco para o feto?

A

Transmissão maior no 3º trimestre

Risco maior se transmitido no 1º trimestre

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11
Q

importante

TÉTRADE DE SABIN
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

A

Tétrade de Sabin

  1. coriorretinite bilateral
  2. calcificações cerebrais
  3. perturbações neurológicas/ retardo
  4. alteração do volume craniano
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12
Q

DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSE

A

SOROLOGIA
IgM + (imunoenzimático, IFI)
- sorologia pode demorar 2-3 semanas para
positivar em pacientes com sintomas – repetir
se necessário
- IgM positivo por até 6 meses (confundidor
em gestantes)

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13
Q

cainaprova

DIAGNÓSTICO EM GESTANTES

A

Gestantes

  • IgM positivo (cuidado com falso positivo!)
  • teste de avidez de IgG!!! (gestantes até 12 semanas)
  • alta avidez (> 60%) = infecção antiga (mais de 12 semanas)
  • baixa avidez (< 30%) = infecção recente (menos de 12 semans)
  • avidez intermediária (entre 30 e 60%) = ???
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14
Q

DIAGNÓSTICO DA NEUROTOXOPLASMOSE

A

Imunodepressão + imagem + IgG e/ou PCR LCR = AUTORIZADO A REALIZAR TRATAMENTO DE PROVA

  • quando NÃO resposta a tratamento de prova –
    biópsia estereotáxica
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15
Q

TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE

IMUNOCOMPETENTES

A
  1. IMUNOCOMPETENTES

Infecção aguda: não tratar na maioria – autolimitada
Tratar apenas se muito sintomáticos, lesões pulmonares ou lesão ocular

= sulfadiazina/pirimetamina + ácido folínico
ou SMX/TMP, 21d

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16
Q

TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE

IMUNODEPRIMIDOS

A
  1. IMUNODEPRIMIDOS

= sulfadiazina/pirimetamina + ácido folínico ou SMX/TMP 42d

(profilaxia secundária com SMX/TMP até CD4>200)

17
Q

TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE

GESTANTES

A
  1. GESTANTES (depende da sorologia - por isso, preferir fazer antes de engravidar)
    a. IgG + IgM- : Imune
    b. Sorologias negativas (IgG - IgM -): medidas de prevenção
    c. Sorologias positivas (IgG+ IgM+) com teste com baixa avidez mostrando que adquiriu na gestação: Tratar intercalando espiramicina com sulfadiazina/pirimetamina
    + ácido folínico (de 4/4 semanas) até final da gestação.
    c. Se suspeita persiste/ teste não confirmatório (dúvida se adquiriu antes ou durante a gestação): espiramicina (não age no protozoário, age na placenta diminuindo inflamação e possibilidade de transmissão para o feto) - pode realizar PCR de líquido amniótico.

Acompanhar feto com USG/ recém nascido

18
Q

PROFILAXIA TOXOPLASMOSE

A
Saneamento
Educação sanitária
Incineração de fezes de gatos
Controles de roedores
Tampar caixas de areia
Não ingerir carne crua ou malcozida
Higienização adequada de verduras
SMX-TMP imunodeprimidos