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Toxicologie > Toxicologie cours 2 > Flashcards

Toxicologie cours 2 Flashcards

1
Q

Plusieurs autres classes ont également un effet
anticholinergique: Nomme en une!

A

 Antihistaminiques (1e génération)

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2
Q

Décrit la Pharmacologie des
Anticholinergique :

A

 Substances qui inhibent les impulsions nerveuses parasympathiques en
bloquant, sélectivement et de façon compétitive, la liaison de
l’acétylcholine sur son récepteur dans les cellules nerveuses des systèmes
nerveux central et périphérique.

 Les cellules nerveuses du système parasympathique sont responsables des
mouvements involontaires des muscles lisses présents dans le tractus
gastro-intestinal, les voies urinaires, poumons.

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3
Q

Quelles sont les 3 catégories des anticholinergiques?

A

 Les anticholinergiques sont divisés en trois catégories: agents
antimuscariniques, bloquants ganglionnaires et bloqueurs
neuromusculaires.

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4
Q

Décrit la pharmacociétique des anticholinergiques (absorption et la durée des effets)

A

 L’absorption peut être retardée par les effets pharmacologiques
de ces substances sur la motilité GI

 Durée des effets toxiques peuvent être prolongés
Ex: intoxication à la benzotropine peut persister 2-3 jours

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5
Q

Mécanismes de toxicité des anticholinergiques

A

 Antagonistes compétitifs de l’acétylcholine (ACh) a/n récepteurs
muscariniques centraux et périphériques
 Les plus affectés:
- Glandes exocrines (sudation, salivation)
- Muscles lisses

  • Amines tertiaires (ex: atropine) passent beaucoup mieux a/n du
    système nerveux central que les amines quaternaires (ex:
    glycopyrrolate)
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6
Q

Il existe combien de benzodiazépine sur le marché? et le marché noir?

A

 Il existe plus d’une cinquantaine de benzodiazépines sur le marché, à
travers le monde.

Une autre cinquantaine sur le marché noir!!!

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7
Q

Propriétés pharmacologiques des BZD: explique la sédation

A

La sédation est soumise à une tolérance rapide puisqu’elle s’atténue en
quelques jours.

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8
Q

Explique le métabolisme des BZD

A

+ il y a de BZD, plus il y a des molécules qui se ressemblent.

Il y en a des plus toxiques que d’autres

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9
Q

Explique la Toxicité chronique - Dépendance des BZD

A

La prise prolongée de benzodiazépines expose les patients à un risque
de dépendance même lors de l’utilisation de doses thérapeutiques. La
dépendance aux benzodiazépines se manifeste par une dépendance
psychique (développement d’une anxiété anticipatoire à la perspective
de l’interruption du traitement) et d’une dépendance physique (état de manque).

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10
Q

Toxicité chronique – syndrome de sevrage

Donne les Manifestations
psychiatriques des BZD

A

Troubles du sommeil, irritabilité, anxiété, tension, agitation,
difficultés de concentration, trouble de la perception, attaque
de panique, réactions psychotiques, dysphorie

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11
Q

Toxicité chronique – syndrome de sevrage

Donne les Manifestations
neuromusculaires des BZD

A

Tremblements, mouvements involontaires, douleurs
musculaires, fasciculations, convulsions

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12
Q

Toxicité chronique – syndrome de sevrage

Donne les Manifestations
neurovégétatives des BZD

A

Rougeur cutanée, transpiration, nausées, céphalées, vertiges,
palpitations, constipation

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13
Q

Toxicité chronique – syndrome de sevrage

Donne Manifestations
neurosensorielles des BZD

A

Photophobie, paresthésies, altération du goût, hallucinations
visuelles, vision voilée

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14
Q

Quel est Effets secondaires le plus important chez les ISRS et des ISRSNA

A

Syndrome sérotoninergique

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15
Q

Pourquoi le syndrome sérotoninergique est devenu fréquent
(ISRS et des ISRSNA)

A

 Avec l’accroissement de l’usage des médicaments aux propriétés
sérotoninergiques, les cas de SS sont devenus de plus en plus fréquents.

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16
Q

Comment survient le syndrome sérotoninergique
(ISRS et des ISRSNA)

A

Syndrome qui survient à la suite d’un surdosage, d’une interaction
médicamenteuse ou d’un effet indésirable d’un ou de plusieurs
agents sérotoninergiques.

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17
Q

Quels sont les 3 catégories de symptomes du syndrome sérotoninergique des ISRS et des ISRSNA

A

altération de l’état mental, anomalies
neurovégétatives et anomalies neuromusculaires.

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18
Q

Donne la définition du syndrome sérotoninergique des ISRS et des ISRSNA

donne 5 exemples de symptomes

A

Caractérisé par des perturbations mentales, autonomes
et neuromusculaires, il est défini comme étant l’expression symptomatique
de l’augmentation iatrogène de la neurotransmission sérotoninergique.

 anxiété
 confusion (+++ même état de confusion extrême)
 myoclonie
 hyperréflexie, tremblements, rigidité,
 diarrhée

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19
Q

Comment on traite le syndrome sérotoninergique des ISRS et des ISRSNA

A

 Minimiser l’admin. concomitante de médicaments à activité sérotoninergique.
 Diagnostic de SS: l’arrêt du ou des médicaments sérotoninergiques est de mise.

 Si le SS survient à la suite d’un surdosage médicamenteux; administration de
charbon activé

 Le traitement de support pour l’hyperthermie (glace, ventilateur, couverte.)Les
benzodiazépines sont indiquées pour traiter la rigidité, les convulsions et
l’agitation.

 La cyproheptadine, (antagoniste 5-HT2) peut être administrée dans les cas les plus
graves à raison de 4-8 mg PO aux 1-4 heures (max. 32 mg/jr) chez l’adulte ou 0,25
mg/kg/jr fractionnée aux 1-4 heures chez l’enfant.

20
Q

Quelles sont les Sources possibles d’intoxication des huiles essentielles (les groupes chimiques)

A

 Plus de 500 huiles existent et peuvent être classées en cinq groupes chimiques:
1. terpènes
2. quinines
3. benzènes substitués
4. esters aromatiques / aliphatiques
5. phénols et alcools aromatiques / aliphatiques

21
Q

Quels sont les Produits de dégradation de la tétracycline (4)

A

A) Ne sont pas des métabolites endogènes de la tétracycline
* La tétracycline est éliminée inchangée dans l’urine (chez l’humain)

B) Ne génèrent pas d’activité antibiotique du même type que la tétracycline

C) Une étude a montré la capacité des produits de dégradation de la tétracycline à
tuer les souches bactériennes résistantes à la tétracycline.

D) La tétracycline n’est pas réputée pour sa toxicité clinique, ces produits de
dégradations eux, le sont.
* Le syndrome de Fanconi est observé suite à l’ingestion de tétracycline
périmée

22
Q

Nommes des Effets secondaires reliés à une intoxication
à la tétracycline non périmée (Intoxications reliées à des produits de
dégradations)

A
  • Irritation des systèmes digestif et gastrointestinal, destruction de la flore GI
  • Nausées, vomissements et diarrhée.
  • Surinfection (à candida albicans le plus souvent)
  • Décoloration jaunâtre permanente des dents des enfants
  • Sensibilité accrue au soleil
  • Anémie
  • Insuffisance rénale suivie d’une néphrotoxicité (très rare)
23
Q

Donne la définition du Syndrome de Fanconi

A

Trouble où la fonction des tubules proximaux du rein est altérée. Le tout résulte en
une diminution de la réabsorption des électrolytes et des nutriments dans le sang
(glucose, acides aminés, acide urique, de phosphate et de bicarbonate).

24
Q

Donne les caractéristiques cliniques du Syndrome de Fanconi

A
  • Polyurie, polydipsie et déshydratation
  • Rachitisme hypophosphatémique (chez les enfants) et l’ostéomalacie (chez
    l’adulte)
  • Retard de croissance
  • Acidose
  • Hypokaliémie, Hyperchlorémie, Hypophosphatémie/phosphaturie
  • Glycosurie, Protéinurie, Aminoacidurie, Hyperuricosurie
25
Q

Donne le traitement du Syndrome de Fanconi

A

Se compose principalement de remplacement des substances/analytes perdus par
l’élimination urinaire

26
Q

Effets toxiques observés chez les utilisateurs d’opioïdes

Neurologique

A

Analgésie

Neurologique

Euphorie
Antitussif (μ2, κ, δ, σ et NMDA)
Sédation et comas
Convulsion

27
Q

Effets toxiques observés chez les utilisateurs d’opioïdes

Cardiovasculaire

A

Bradycardie
Hypotension orthostatique
Vasodilatation périphérique
Torsades de pointes (méthadone à forte dose)

28
Q

Effets toxiques observés chez les utilisateurs d’opioïdes

Gastro-intestinal

A

Augmentation du tonus du sphincter anal, diminution tonus SOI

Augmentation de la pression exercée sur le canal biliaire (sphincter d’Oddi)

Réduction de la motilité gastrique
Nausée, vomissement (histamine CTZ)
Réduction de la sécrétion gastrique, biliaire, pancréatique

29
Q

Effets toxiques observés chez les utilisateurs d’opioïdes

Musculo-squelettique

A

Rigidité musculaire, myoclonies

30
Q

Effets toxiques observés chez les utilisateurs d’opioïdes

Génito-urinaire

A

Rétention urinaire

31
Q

Effets toxiques observés chez les utilisateurs d’opioïdes

Dermatologique

A

Flushing (libération d’histamine), prurit

32
Q

Effets toxiques observés chez les utilisateurs d’opioïdes

Pulmonaire

A

Lésion pulmonaire aigüe
Bronchospasme (histamine)
Dépression respiratoire

33
Q

Effets toxiques observés chez les utilisateurs d’opioïdes

Endocrinien

A

Réduit la libération d’hormone anti-diurétique
Augmente la libération de prolactine
Réduit la libération d’hormones gonadotrophines

34
Q

Effets toxiques observés chez les utilisateurs d’opioïdes

Ophtalmique

A

Myosis

35
Q

Prise en charge de patients intoxiqués aux opioides, que fait-on?

A

 Dans les cas d’intoxications, l’administration d’un antidote est
nécessaire.
 La naloxone est un antagoniste des récepteurs opioïde mu.

36
Q

Observation suite au retrait de l’OxyContin

a)Le nombre de décès a diminué à l’oxycodone jusqu’à combien en 2014?

b) Mais qu’en est-il pour l’héroine?

A

a) 162

b) le nombre de surdose à l’éhéroine a doubler de 2012 (retrait oxycontin) à 2014. Ainsi, 100 décès reliés aux surdoses d’héroine

37
Q

Cycle de la vie d’une nouvelle drogue

A

Achat légal par le labo analyse (T 1 à 2 ans): Disponibilité dépistage ciblé

Test d’immunoessais disponible (T=3 ans)

38
Q

Traitement des BZD

A

Utilise le Lorazepam 1-2 mg IV si un humain présente des symptomes tels que : hallucinations, anxiété, irritabilité, agitation, crises d’épilepsie et convulsions

39
Q

Traitement antiémétique

A

Utilise Ondansetron 4-8 mg IV si humain présente symptome: Nausée, vomissement et hyperémèse

40
Q

Traitement neuroleptique

A

Utilise Olanzapine 10-40 mg IM si psychose ou agitation

41
Q

Vrai ou faux: Dans la majorité des patients, les effets cliniques apparaissent après 7H

A

Faux, 8H

*L’observation aux urgences des symptomes clinique est recommandée jusqu’à une amélioration clinique

42
Q

Complète:
Suite au décès d’une personne, le phénomène de la RPM amène des …, parfois importante (souvent à la hausse), des concentration plasmatiques de certain xénobiotiques

A

Variations

43
Q

L’importance des variation des xénobiotiques dépend de quoi?

A

-Du site de prélèvement (cardiaque vs fémoral)
-Du délai entre le décès et le prélèvement
-Des conditions climatiques présentes en période postmortem avant les prélèvements sanguins
-De certaines activités biologiques endogènes et des propriétés physico-chimiques des xénobiotiques impliqués

44
Q

La redistribution postmortem: Avant

A

En période premortem, les xénobiotiques sont principalement entreposés dans les tissus adipeux et certains organes à fort pouvoir de concentrations comme le tractus digestif, le parenchyme pulmonaire, le foie et le myocarde

Durant leur entreposage, ces xénobiotiques obéiront à certains principes d’homéostasie. L’homéostasie est maintenue par tous les processus actifs (activités des organes) d’un organisme

En temps normal, les propriétés physico-chimiques du milieu intérieur tels la T, pH, la pression osmotique, le niv d’oxygène, les concentrations ioniques etc. soont des valeurs constantes qui aident à maintenir cet état d’homéostasie

ON PEUT ASSOCIER LA RPM À LA DISPARITION DES PRINCIPES D’HOMÉOSTASIE AU MOMENT OÙ UNE PERSONNE DÉCÈDE

45
Q

La redistribution postmortem: Après

A

Le délai entre le décès d’un individu et le moment où seront pris les prélèvements aura souvent des conséquences directes sur la RPM

L’impact de la RPM risque d’être beaucoup plus significatif dans les cas où la mort d’un individu remonte à plrs jours

Les conditions climatiques dans lesquelles un corps est trouvé pourront également jouer sur l’importance qu’aura la RPM sur un individu

P.e: La RPM risque d’avoir un impact plus important sur un corps retrouvé dans un milieu où la chaleur et l’humidité sont fortement présentes

46
Q

Phénomènes agoniques et cadavériques

A

Bien qu’il y ait une néoformation d’éthanol grâce à l’activité bactérienne (E.coli et C. albicans), il y a également une dégradation qui précède celle-ci

Toxicologie (4 decks)

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