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PSL - 1984 (le mien) > Tonus musculaire > Flashcards

Tonus musculaire Flashcards

1
Q

Vrai ou faux

Le tonus musculaire est toujours présent chez l’humain.

A

Vrai, mais il diminue lorsque l’on dort.

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2
Q

Quelle est la définition du tonus musculaire ?

A

Le tonus musculaire représente une tension active et involontaire du muscle. (ex. c’est possible de les ramolir, mais si on arrête de leur dire de se relaxer, ils redeviennent contractés malgré nous).

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3
Q

Quelles sont les 2 méthodes pour évaluer le tonus musculaire ?

A
  1. Au repos : palper le muscle = niveau d’activité des motoneurones alpha
  2. Mouvements passifs : soit global (comme en 1108) ou bien via les réflexes ostéotendineux = étirement bref et rapide du muscle. Avec les mouvements passifs, on évalue le niveau d’excitabilité de pas mal toutes les structures : motoneurones alpha et gamma, terminaisons axoniques, interneurones, éléments spinaux, etc.)
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4
Q

Qu’est-ce que l’hypotonie ?

A

C’est une diminution du tonus musculaire du à une lésion du SNC.

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5
Q

Quelles structures, lorsqu’elles sont lésées, peuvent provoquer de l’hypotonie ? (4)

A
  1. Cervelet
  2. M.é (lésion aigue et soudaine)
  3. Cortex cérébral (lésion aigue)
  4. Capsule interne (lésion aigue, ex AVC)
  5. N’importe quoi qui interrompt l’arc réflexe myotatique (ex. racines dorsales ou ventrales de la m.é, motoneurones, etc. comme dans la poliomyélite ou la syphilis)
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6
Q

Qu’est-ce que l’hypertonie ?

A

C’est une augmentation du tonus musculaire du à une lésion du SNC.

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7
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer une hypertonie de type spasticité chez un patient ? (3)

A

Une lésion chronique de:

  1. m.é
  2. Cortex cérébral
  3. Capsule interne
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8
Q

Quelles sont les 2 formes d’hypertonie dont nous avons discuté en classe ?

A
  1. Spasticité (si du à une lésion de la m.é = d’origine spinale vs lésion du cortex ou de la capsule = d’origine cérébrale)
  2. Rigidité
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9
Q

Qu’est-ce qui peut causer la rigidité en général ?

A

La dégénérescence de la substance noire.

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10
Q

Qu’est-ce qui déterminera les signes et symptômes d’une rigidité ou d’une spasticité ?

A

La région de la structure qui a été lésée (ex. racine dorsale de la m.é lésée = les muscles dont l’innervation passe par là deviennent flasques = hypotoniques) C’est la preuve que le tonus musculaire est d’origine réflexe.

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11
Q

Vrai ou faux

Chez l’homme, la spasticité apparaît immédiatement après une lésion.

A

Faux, la spasticité arrive progressivement après une lésion, vs certains animaux la développent plus rapidement post-trauma.

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12
Q

Qu’est-ce que le choc spinal ?

A

C’est le moment, immédiatement après la lésion chez l’homme, caractérisé par une paralysie/hypotonie/hyporéflexie de toutes les shits qui se trouvent innervés sous la lésion.

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13
Q

Combien de temps peut durer un choc spinal chez l’humain ?

A

Quelques semaines ou même quelques mois.

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14
Q

*Quels sont les 2 seuls types de lésion qui provoquent instantanément une hypertonie chez l’homme ?

A
  1. Lésions corticales bilatérales sévères = rigidité de décortication = hypertonie des muscles antigravitaires (flexion des MS et extension des MI)
  2. Lésions du tronc cérébral = rigidité de décérébration = hypertonie en extension des 4 membres + rot interne + adduction
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15
Q

Vrai ou faux

Si un réflexe est exagéré ou absent, on parlera respectivement d’hypertonie ou d’hypotonie.

A

Vrai

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16
Q

Nommez un exemple de réflexe ostéotendineux qu’il est possible d’évaluer pour tester le tonus musculaire.

A

Le réflexe myotatique

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17
Q

*Quelle est la preuve que le tonus musculaire est d’origine réflexe ?

A

Si, lors d’une hypertonie, on sectionne les racines dorsales de la m.é, les muscles en question deviendront alors hypotonique (l’hypertonie disparait), comme c’est le cas chez les Parkinsoniens.

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18
Q

Vrai ou faux

Lors de la période de choc spinal suivant une lésion du SNC, seuls les réflexes ostéotendineux persistent chez un patient.

A

Faux, RIEN ne persiste : il y a hypotonie + paralysie + hyporéflexie

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19
Q

Vrai ou faux

La durée du choc spinal varie selon la position d’une espèce sur l’échelle phylogénétique.

A

Vrai : chez les grenouille, le choc spinal dure moins longtemps que chez le chat et que chez l’humain.

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20
Q

Quel est le mécanisme de base responsable du tonus musculaire ?

A

Le réflexe d’étirement, aussi appelé réflexe myotatique

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21
Q

Quelles sont les 2 composantes du réflexe d’étirement ?

A
  1. Réflexe phasique d’étirement = réflexe ostéotendineux = réponse à un étirement dynamique ou phasique
  2. Réflexe tonique d’étirement = pathologique seulement = réponse à un étirement statique/maintenu = anormal
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22
Q

Quelles sont les afférences responsables du réflexe d’étirement ? (2)

A
  1. Terminaisons primaires et secondaires des fuseaux neuromusculaires
  2. Fibres afférentes 1A et II des fuseaux neuromusculaires
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23
Q

Quel est l’autre manière de désigner les terminaisons primaires (fibres 1A) des fuseaux neuromusculaires ?

A

Terminaisons annulo-spirales sur les fibres à sac nucléaire et à chaîne nucléaire

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24
Q

Que signalent les terminaisons primaires (fibres 1A) des fuseaux neuromusculaires (fnm) (2) ?

A
  1. Vitesse d’étirement (réponse dynamique/phasique)

2. Longueur finale du muscle (réponse statique/tonique)

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25
Q

Vrai ou faux

Les terminaisons primaires des FNM ont à la fois une réponse phasique et tonique à l’étirement.

A

Vrai, parce qu’elles sont sensibles à la vitesse de l’étirement (dynamique) et à la longueur finale du muscle (statique).

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26
Q

Quel type de connexions font les terminaisons primaires des FNM avec la m.é et à quel endroit dans celle-ci ?

A

Les terminaisons primaires des FNM font des connexions monosynaptiques avec les motoneurones alpha dans la corne ventrale de la m.é.

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27
Q

Quel est l’autre manière de désigner les terminaisons secondaires (fibres II) des FNM ?

A

Terminaisons spirales sur les fibres à chaîne nucléaire

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28
Q

Que signalent les terminaisons secondaires des FNM ?

A

Seulement la longueur du muscle = réponse statique à l’étirement seulement (réponse dynamique peu développée)

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29
Q

Quel type de connexion font les terminaisons secondaires des FNM avec la m.é ?

A

Les terminaisons secondaires du FNM font des connexions mono et poly-synaptiques avec les motoneurones alpha.

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30
Q

Qu’est-ce qui module l’activité des FNM ?

A

Les motoneurones gamma

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31
Q

Quels sont les 2 types de motoneurones gamma et qu’est-ce qu’ils innervent respectivement ?

A
  1. Motoneurones gamma statiques : innervent les fibres intrafusales à sac nucléaire = augmente la réponse phasique à l’étirement des terminaisons primaires des FNM = augmente la sensibilité à la longueur du muscle
  2. Motoneurones gamma dynamiques : innervent les fibres à sac et à chaîne nucléaire = augmente la réponse statique des terminaisons primaires et secondaires des FNM = augmente la sensibilité à la vitesse d’étirement du muscle
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32
Q

Vrai ou faux

Le réflexe phasique d’étirement est une boucle monosynaptique.

A

Vrai

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33
Q

Quelles sont les structures impliquées dans le réflexe phasique d’étirement ? (4)

A
  1. Terminaisons primaires des FNM
  2. Fibres 1A des FNM (même chose que #1?)
  3. Motoneurones alpha
  4. Fibres alpha

C’est un réflexe monosynaptique.

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34
Q

Vrai ou faux

Si l’étirement est effectué plus rapidement, le réflexe phasique d’étirement sera augmenté.

A

Vrai, donc le muscle se contractera plus fort.

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35
Q

Vrai ou faux

Chez un sujet avec de la spasticité, son amplitude de contraction réflexe sera augmentée.

A

Vrai, sauf dans les cas de rigidité parkinsonnienne.

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36
Q

Vrai ou faux

Le réflexe tonique d’étirement persiste tant et aussi longtemps que l’étirement est maintenu.

A

Vrai

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37
Q

Nommez 2 exemples de pathologies (1 chez le chat et l’autre chez l’humain) dans lequel il y a présence de réflexes toniques d’étirement.

A
  1. Chat décérébré

2. Rigidité parkinsonnienne

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38
Q

Quel(s) sont le(s) type(s) de terminaison des FNM qui sont impliqués dans le réflexe tonique d’étirement ?

A

Les terminaisons primaires ET secondaires des FNM, en faisant des connexions mono et polysynaptiques avec les shits.

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39
Q

Que sont les cellules de Renshaw ?

A

Ce sont des cellules inhibitrices qui contrôlent l’activité des motoneurones alpha via des connexions entre les axones des cellules de Renshaw et les corps cellulaires des motoneurones (via des collatérales).

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40
Q

Sur quel type de motoneurones (tonique vs phasique) est-ce que les cellules de Renshaw ont le plus d’impact ?

A

Les effets inhibiteurs des cellules de Renshaw sont plus importants sur les motoneurones toniques.

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41
Q

Que sont les organes tendineux de Golgi ?

A

Ce sont des récepteurs situés aux jonctions musculo-tendineuses qui sont sensibles à la force développée par les muscles ++ et un peu à l’étirement (mais beaucoup moins que les FNM)

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42
Q

Quel type de fibres afférentes existent dans les organes tendineux de Golgi ?

A

Les fibres afférentes 1B

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43
Q

Vrai ou faux

Les connexions qui prédominent dans les organes tendineux de Golgi sont monosynaptiques.

A

Faux, elles incluent les fibres afférentes 1B , un interneurone et les motoneurones alpha homonymes. L’organe tendineux de Golgi comprend donc un circuit inhibiteur disynaptique.

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44
Q

Vrai ou faux

Les organes tendineux de Golgi sont ceux qui permettent le réflexe myotatique inversé.

A

Vrai, via les motoneurones homonymes (?) = inhibent la contraction musculaire lorsque celle demandée est trop intense et risque de nous blesser.

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45
Q

Quels sont les chiffres associés aux terminaisons primaires et secondaires des FNM ?

A
  1. Terminaisons primaires : fibres IA

2. Terminaisons secondaires : fibres II

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46
Q

Quel type de lésion de la m.é diminue la sensibilité des afférences 1A et II à la longueur du muscle et pourquoi ?

A

Une section des racines ventrales (VR) de la m.é diminuera la sensibilité des afférences 1A et 2 à la longueur du muscle dans les organes tendineux de Golgi à cause de la perte de l’influence des motoneurones gamma statiques. Il y a quand même de l’activité de ces afférences, mais moins.

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47
Q

Vrai ou faux

En présence de motoneurones gamma statiques intacts, le niveau de décharge des afférences IA et II par rapport à la longueur du muscle (dans les organes tendineux de Golgi) est amplifié.

A

Vrai, parce que les motoneurones gamma contrôlent la sensibilité des afférences IA et II à l’étirement.

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48
Q

Quelles structures contrôlent le «circuiterie spinale» ?

A

Les centre supraspinaux

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49
Q

Quelles sont les 2 causes de l’hypertonie lorsqu’il y a une lésion ?

A
  1. Perte des influences toniques inhibitrices de la m.é

2. Augmentation des influences tonique facilitatrices de la m.é

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50
Q

Quelle est la cause de l’hypotonie lorsqu’il y a une lésion ?

A

Perte des influences toniques facilitatrices de la m.é (ou une interruption des voies réflexes)

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51
Q

Quelles sont les 4 structures ayant des influences inhibitrices sur le tonus musculaire ?

A
  1. Certaines régions du cortex cérébral : les projections au striatum, à la substance noire, au noyau rouge, au cervelet et à la formation réticulée = tout ça sont des projections extrapyramidales
  2. Cervelet
  3. Noyaux gris centraux (ganglions de la base ?)
  4. Formation réticulée BULBAIRE
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52
Q

Quelles sont les 3 voies par lesquelles le cortex cérébral peut influencer le tonus musculaire (l’inhibiter) ?

A

Vestibulo-spinale, Rubro-spinale, Réticulo-spinale.

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53
Q

Vrai ou faux

Les lésions unilatérales du cortex cérébral ou de la capsule interne s’accompagnent souvent de spasticité (à long terme).

A

Vrai, c’est d’ailleurs ainsi qu’on été découvertes les influences inhibitrices du cortex cérébral sur le tonus musculaire (évidences).

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54
Q

Quelles structures (2) du cervelet exercent une influence inhibitrice sur le tonus musculaire ?

A
  1. Lobe antérieur

2. Lobules paramédians

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55
Q

Quels sont les 2 faisceaux qui permettent au cervelet d’exercer une influence inhibitrice sur le tonus musculaire ?

A
  1. Faisceau vestibulo-spinal

2. Faisceau réticulo-spinal

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56
Q

Qu’est-ce qui arrive si on stimule une influence inhibitrice du tonus musculaire ?

A

Hypotonie (diminution du tonus)

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57
Q

Qu’est-ce qui arrive s’il y a une lésion d’une influence inhibitrice du tonus musculaire ?

A

Hypertonie (augmentation du tonus), parce qu’on enlève l’inhibition !

58
Q

Quels sont les origines des afférences inhibitrices pour le tonus musculaire provenant du cortex cérébral ?

A
  1. Aires motrices (4 et 6) du lobe frontal

2. Aires somatosensorielles (1, 2, 3, 5 et 7) du lobe pariétal

59
Q

Qu’est-ce que la voie/projection pyramidale ?

A

C’est une voie de neurones qui partent du cortex moteur et se rendent à la m.é. contralatérale (ex. faisceau cortico-spinal)

60
Q

Qu’est-ce que la voie/projection extrapyramidale ?

A

C’est une voie de neurones qui partent du cortex moteur et se rendent dans toutes les autres structures motrices (pas juste la m.é) : ganglions de la base, cervelet, formation réticulée, mais au final ça abouti pareil dans la m.é (?)

61
Q

Quelle est la latéralité des influences inhibitrices sur le tonus musculaire du cortex cérébral ?

A

Contralatéral

62
Q

Quelle est la latéralité des influences inhibitrices sur le tonus musculaire du cervelet ?

A

Ipsilatéral

63
Q

Quelles sont les projections (2) du cervelet qui exercent un effet inhibiteur sur le tonus musculaire ?

A
  1. Formation réticulée (via la voie réticulo-spinale)

2. Noyaux vestibulaires (via la voie vestibulo-spinale)

64
Q

Comment a-t-on fait pour découvrir que le cervelet a un impact inhibiteur sur le tonus musculaire ? (évidences)

A

On a découvert que lorsque l’on stimule le cervelet (le lobe antérieur), cela diminue le tonus musculaire (sur le chat décérébré = diminue la rigidité de décérébration)

65
Q

Quelles sont les projections des ganglions de la base qui lui permettent d’inhiber le tonus musculaire ?

A

Ce sont des projections indirectes vers le cortex cérébral et le tegmentum et la formation réticulée du tronc cérébral. ENSUITE ca va dans la m.é pour inhiber le tonus musculaire. Passe toujours par le thalamus d’abord.

66
Q

Quelle est la latéralité de l’inhibition du tonus musculaire effectuée par les ganglions de la base ?

A

Controlatérale

67
Q

Comment a-t-on découvert que les ganglions de la base ont un effet inhibiteur sur le tonus musculaire ? (évidences)

A

Lorsqu’il y a une lésion des ganglions de la base, il y a augmentation du tonus musculaire, comme par exemple dans la maladie de Parkinson (rigidité).

68
Q

Quelle partie de la formation réticulée a des effets inhibiteurs sur le tonus musculaire ?

A

La formation réticulaire BULBAIRE (et NON pontique), située en caudal.

69
Q

Quelles sont les projections qui permettent à la formation réticulée d’avoir des effets inhibiteurs sur le tonus musculaire ?

A

Vers la m.é, directement sur les motoneurones alpha et gamma, via la voie réticulo-spinale.

70
Q

Quelle est la latéralité des effets inhibiteurs de la formation réticulaire bulbaire sur le tonus musculaire ?

A

Bilatérale !

71
Q

Comment a-t-on découvert que la formation réticulaire bulbaire est inhibitrice du tonus musculaire ? (évidences)

A

Lorsqu’on la stimule sur le chat décérébré, cela diminue son tonus musculaire.

72
Q

Quel est l’autre nom des ganglions de la base ?

A

Noyaux gris centraux

73
Q

Vrai ou faux

Pour activer la formation réticulaire bulbaire (afin qu’elle puisse faire ses effets inhibiteurs), il faut des influx provenants des centres supérieurs tels que le cortex cérébral, le cervelet ou les ganglions de la base.

A

Vrai

74
Q

Qu’est-ce que la formation réticulaire ?

A

La formation réticulée est une collection de noyaux (de corps neuronaux) qui s’étend partout dans le tronc cérébral. Cela contrôle le mouvement, la posture et le tonus musculaire, mais aussi a un rôle cardiovasculaire, respiratoire, sommeil, etc.

75
Q

Quelles sont les 4 structures qui ont des influences facilitatrices sur le tonus musculaire ?

A
  1. Certaines parties du cortex cérébral
  2. Cervelet
  3. Noyaux vestibulaires
  4. Formation réticulée PONTIQUE
76
Q

Quel type de projections du cortex cérébral lui permet d’avoir des effets facilitateurs sur le tonus musculaire ?

A

Les projections pyramidales (via la voie corticospinale) qui originent :

  1. Des aires motrices (4 et 6)
  2. Des aires somatosensorielles (1, 2, 3, 5 et 7)
77
Q

À quel endroit projettent les neurones de la voie corticospinale du cortex cérébral qui permettent à ce dernier d’exercer des influences facilitatrices sur le tonus musculaire ?

A

Ils projettent sur la m.é, directement sur les motoneurones alpha et gamma et sur les interneurones de la zone intermédiaire.

78
Q

Quelle est la latéralité des influences facilitatrices du cortex cérébral sur le tonus musculaire ?

A

Controlatérale

79
Q

Comment a-t-on fait pour découvrir que le cortex cérébral a des influences facilitatrices sur le tonus musculaire ? (évidences)

A

Lorsqu’on le stimule, le tonus musculaire augmente = contraction des muscles VS lorsque le cortex cérébral (ou le faisceau corticospinal) est lésé, il y a diminution du tonus musculaire, en phase aigue

80
Q

Quelles parties du cervelet (3) ont des influences facilitatrices sur le tonus musculaire ?

A
  1. Lobe postérieur
  2. Hémisphères du cervelet
    * Les 2 ensembles forment le ‘‘néocervelet’’.
  3. Noyau dentelé
81
Q

Quelles sont les projections du cervelet qui lui permettent de faciliter le tonus musculaire ?

A

Ce sont des projections indirectes vers les aires motrices (4 et 6) du lobe frontal, mais les infos doivent d’abord passer par le thalamus).

82
Q

Quelle est la latéralité des effets facilitateurs du cervelet sur le tonus musculaire ?

A

Ipsilatéral

83
Q

Comment a-t-on fait pour découvrir que le cervelet a des effets facilitateurs sur le tonus musculaire ? (évidences)

A

Lorsqu’il y a lésion des parties concernées du cervelet, il y a diminution du tonus musculaire (expériences effectuées lors de la première guerre mondiale).

84
Q

Vrai ou faux

Les noyaux vestibulaires sont sous le contrôle du cervelet ?

A

Vrai

85
Q

Lequel des noyaux vestibulaires donne origine aux influences facilitatrices sur le tonus musculaire ?

A

Le noyau vestibulaire latéral (noyau de Deiter)

86
Q

Sur quoi est-ce que les noyaux vestibulaires projettent afin de faciliter le tonus musculaire ?

A

Directement sur les motoneurones alpha et gamma des extenseurs, via la voie vestibulo-spinale, en faisant des connexions monosynaptiques.

87
Q

Vrai ou faux

Les noyaux vestibulaires ont une influence strictement facilitatrice sur le tonus musculaire.

A

Vrai, dans aucun cas ne vont-ils inhiber le tonus musculaire.

88
Q

Quelle est la latéralité des effets facilitateurs des noyaux vestibulaires sur le tonus musculaire ?

A

Ipsilatéral

89
Q

Comment a-t-on fait pour découvrir les effets facilitateurs des noyaux vestibulaires sur le tonus musculaire ?

A

Lorsque l’on stimule les noyaux vestibulaires, il y a augmentation du tonus musculaire.

90
Q

Quelle région de la formation réticulée est facilitatrice pour le tonus musculaire ?

A

La région rostrale (protubérance et le mésencéphale) = formation réticulaire pontique et mésencéphalique.

91
Q

Sous le contrôle des quelles 3 structures se trouve la formation réticulaire ?

A
  1. Ganglions de la base
  2. Cervelet
  3. Cortex cérébral
92
Q

Où projettent les neurones de la formation réticulaire afin de faciliter le tonus musculaire ?

A

Directement sur les motoneurones alpha et gamma des fléchisseurs et des extenseurs, via la voie réticulo-spinale (faisceaux ventral et latéral). Elle agit aussi sur les noyaux vestibulaires.

93
Q

Vrai ou faux

La formation réticulée pontique et mésencéphalique ne décharge pas constamment afin de faciliter le tonus musculaire.

A

Faux, la formation réticulaire pontique et mésencéphalique a tendance a transmettre continuellement des influences facilitatrices a la m.é.

94
Q

Quelle est la latéralité des influences facilitatrices sur le tonus musculaire de la formation réticulaire pontique et mésencéphalique ?

A

Ipsilatérale

95
Q

Comment a-t-on découvert les effets facilitateurs de la formation réticulaire pontique et mésencéphalique sur le tonus musculaire ? (évidences)

A

Lorsque l’on stimule la formation réticulaire pontique et mésencéphalique, cela augmente le tonus musculaire.

96
Q

Quelles sont les 2 catégories d’anomalies du tonus musculaire ?

A
  1. Hypotonie

2. Hypertonie

97
Q

Quelles sont les 3 shits de l’arc réflexe myotatique, qui, s’ils sont lésés, entraîneront une hypotonie ?

A
  1. Afférences (ex. lésion des racines dorsales, genre dans le Tabès)
  2. Efférences (ex. lésion des racines ventrales, genre dans la poliomyélite)
  3. Connexions intraspinales
98
Q

Quels sont les types de lésions pouvant causer une hypotonie musculaire ? (3)

A
  1. Lésion cérébelleuse/du cervelet
  2. Lésion interrompant l’arc réflexe myotatique
  3. Lésion spinale ou cérébrale unilatérale aigue
99
Q

Vrai ou faux

En situation d’hypotonie musculaire, les réflexes ostéotendineux sont augmentés.

A

Faux, ils sont diminués.

100
Q

Vrai ou faux

En situation d’hypotonie musculaire, le réflexe tonique vibratoire (RTV) est diminué.

A

Vrai

101
Q

Qu’est-ce que le réflexe tonique vibratoire (RTV) ?

A

C’est une contraction musculaire tonique provoquée par l’excitation des FNM (principalement des terminaisons primaires) via un vibrateur placé sur le muscle ou le tendon, transversalement à celui-ci (chez l’humain = moins efficace).

102
Q

Vrai ou faux

Le réflexe tonique vibratoire ne devrait pas être présent chez un patient.

A

Faux, il s’agit d’un réflexe présent chez les sujets sains, bien qu’il soit possible de l’inhiber volontairement.

103
Q

Quel type de terminaison des FNM peut suivre des hautes fréquences (100-300Hz) de stimulation par vibration ?

A

Les fibres primaires. Les fibres secondaires, pour leur part, sont également excitées lors du réflexe tonique vibratoire, mais pas à haute fréquence.

104
Q

Vrai ou faux

Le réflexe tonique vibratoire apparaît instantanément lors de la stimulation par vibration.

A

Faux, ce réflexe prend un certain temps avant de se manifester (environ 20-60 secondes), atteindre un plateau.

105
Q

Quelles sont les 2 principales formes d’hypertonie chez l’humain ?

A
  1. Rigidité

2. Spasticité

106
Q

Vrai ou faux

Toutes les structures qui participent au contrôle du mouvement participent aussi au maintient du tonus musculaire.

A

Vrai

107
Q

Comment varie le réflexe tonique vibratoire en fonction de la fréquence de vibration ?

A

Plus la fréquence de vibration est élevée, plus le réflexe tonique vibratoire est fort.

108
Q

Vrai ou faux

S’il y a lésion du cervelet, on est pas capable de reproduire le RTV.

A

Faux, le réflexe existe toujours, il est juste plus faible.

109
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une spasticité d’origine cérébrale ou spinale concernant le réflexe d’étirement ? (3)

A
  1. Réflexes ostéotendineux exagérés
  2. Réflexe TONIQUE d’étirement RARE
  3. Lors d’un mouvement passif, plus on va vite et plus le mouvement est résisté (c’est une manière de mettre de l’avant que les réflexes d’étirement sont exagérés)
110
Q

Vrai ou faux

Malgré une spasticité, il existe généralement une vitesse sous laquelle lorsque l’on mobilise passivement le patient, la spasticité ne se fait pas ressentir (pas de contraction réflexe engendrée).

A

Vrai

111
Q

Où est-ce que l’hypertonie se trouve généralement chez un patient soufrant de spasticité…

a) d’origine cérébrale ?
b) d’origine spinale ?

A

a) Origine cérébrale : hypertonie prédomine dans les extenseurs des MI et les fléchisseurs des MS controlatéral (muscles antigravitaires)
b) Origine spinale : hypertonie prédomine plus dans les fléchisseurs, mais parfois aussi dans les extenseurs.

112
Q

Qu’est-ce que la Syringomyélite ?

A

C’est une gliiose dans la m.é centrale, dans laquelle les MS sont en hypotonie + pas de dlr ni perception de température, alors que les MI sont en hypertonie + spasticité + Babinski (stimulation plantaire = extension des orteils)

113
Q

Vrai ou faux

La spasticité d’origine spinale se développe généralement un certain temps après la lésion.

A

Vrai

114
Q

*Quelles sont les 6 caractéristiques de la spasticité d’origine spinale ?

A
  1. Exagération des réflexes myotatiques
  2. Résistance aux mouvements passifs
  3. Localisé aux muscles antigravitaires
  4. Présence de clonus
  5. Parfois Réaction en lame de canif
  6. Incapable d’inhiber volontairement le réflexe tonique vibratoire
115
Q

Vrai ou faux

La spasticité est d’origine réflexe.

A

Vrai. D’ailleurs, une section des racines dorsales abolit le tonus musculaire dans les muscles d’où viennent les afférences.

116
Q

Vrai ou faux

Le clonus s’observe davantage dans les formes sévères de spasticité.

A

Vrai

117
Q

Qu’est-ce que le clonus ?

A

C’est une série de contraction-relaxation (5-10 par seconde) d’un ou plusieurs muscles à cause d’un étirement ou d’un stimulu cutané (ex. douleur) = série de réflexes phasiques d’étirement.

118
Q

Sur quelles articulations (2) apparait le plus souvent un clonus ?

A
  1. Cheville

2. Poignet

119
Q

Qu’est-ce que la réaction en lame de canif ?

A

C’est lorsque, pendant l’étirement d’un muscle spastique, la résistance disparait soudainement à partir d’un moment donné (à partie d’un certain degré d’étirement) seulement dans les extenseurs, genre le quad ++.

120
Q

Vrai ou faux

La réaction en lame de canif est un réflexe normal.

A

Faux, c’est un réflexe seulement présent chez les patients malades.

121
Q

Qu’est-ce qui cause la réaction en lame de canif ?

A

Les fibres de petits calibre (groupe III et IV) des mécanorécepteurs musculaires. Autrefois, on pensait que c’étaient les organes tendineux de Golgi.

122
Q

Quel type de spasticité met davantage en évidence la réaction en lame de canif ?

A

La spasticité d’origine spinale.

123
Q

Vrai ou faux

Lors de la réaction en lame de canif, les réflexes de défense en flexion deviennent souvent prédominants (surtout aux MI).

A

Vrai (?)

124
Q

Vrai ou faux

Dans une hémiplégie, le réflexe tonique vibratoire sera diminué du côté controlatéral de l’atteinte cérébrale.

A

Vrai, également, le temps de latence avant d’atteindre le plateau sera plus court du côté atteint (controlatéral de l’atteinte cérébrale), et la contraction sera soudaine (pas progressive comme chez les sujets sains). Et le patient est incapable de l’inhiber volontairement.

125
Q

*Quelles sont les 7 caractéristiques de la spasticité d’origine spinale ?

A
  1. Exagération des réflexes myotatiques
  2. Résistance aux mouvements passifs
  3. Souvent, les fléchisseurs sont plus atteints
  4. Présence de clonus
  5. Réflexes de flexion prédominants (spasmes en flexion)
  6. Présence de la réaction en lame de canif
  7. Absence du réflexe tonique vibratoire
126
Q

*Quelles sont les 7 caractéristiques de la rigidité parkinsonnienne ?

A
  1. Réflexes myotatiques normaux
  2. Réflexe tonique d’étirement présent **
  3. Résistance aux mouvements passif ne dépend PAS de la vitesse d’étirement = plastique
  4. Plus souvent les fléchisseurs qui sont atteints, mais les extenseurs peuvent aussi l’être
  5. Absence de clonus
  6. RTV normal
  7. Présence du phénomène de la roue dentée.
127
Q

Quelle est la seule condition d’hypertonie dans laquelle le réflexe TONIQUE d’étirement est présent ?

A

La rigidité parkinsonnienne

128
Q

Vrai ou faux

La rigidité parkinsonnienne est d’origine réflexe.

A

Vrai, parce que si l’on sectionne les racines dorsales de la m.é, la rigidité disparait.

129
Q

Qu’est-ce que le phénomène de la roue dentée ?

A

C’est le fait que la résistance musculaire, lors d’un étirement passif, cède par à-coups.

130
Q

À quoi est du le phénomène de la roue dentée ?

A

Le phénomène de la roue dentée est du à une interruption du réflexe tonique d’étirement, peut-être à cause du tremblement.

131
Q

Vrai ou faux

Le phénomène de la roue dentée est normal.

A

Faux, il s’agit d’un réflèxe pathologique observable chez les patients atteints de la maladie de Parkinson.

132
Q

Quelles sont les bases pathophysiologiques de la plasticité ?

A
  1. À cause que c’est long avant de devenir hypertonique après une lésion, on pense qu’il y a des changements dans la connectivité synaptique pendant ce temps-là.
  2. Genre des nouvelles connexions de forment quand les axones repoussent (sprouting)
  3. Ou les éléments postsynaptiques deviennent plus sensibles qu’avant aux influx nerveux (supersensibilité aux neurotransmetteurs)
  4. Ou bien qu’il y ait un changement dans le patron normal d’usage synaptique : genre des synapses généralement inactives deviennent actives tout d’un coup.
133
Q

Quelles sont les 5 hypothèses pouvant expliquer les changements des réflexes d’étirement lors de l’hypertonie (spasticité ou rigidité) ?

A
  1. La plasticité
  2. Hyperactivité des motoneurones alpha (peu probable)
  3. Hyperactivité des motoneurones gamma
  4. Réduction de l’inhibition présynaptique
  5. Changements de transmission dans les voies réflexes
    * À ce jour, on ne sait pas dans quelle proportion toutes ces shits contribuent à l’hypertonicité*
134
Q

Quel est le principal élément de preuve qui exclut l’hypothèse de l’hyperactivité des motoneurones alpha ?

A

C’est que dans tous les types d’hypertonie, lorsque l’on sectionne les racines dorsales de la m.é, l’hypertonie disparaît chez l’humain. La seule shit qui est vraiment due à l’hyperactivité des motoneurones alpha, c’est la rigidité alpha, chez le chat chez qui on a aussi lésé le lobe antérieur du cervelet).

135
Q

Vrai ou faux

Il est possible que l’hyperactivité des motoneurones alpha participe à la rigidité parkinsonnienne.

A

Vrai, mais seulement partiellement, puisque lorsque l’on sectionne la racine dorsale de la m.é, la rigidité disparait.

136
Q

Qu’est-ce qui pourrait être expliqué par une hyperactivité des motoneurones gamma (dynamiques) dans la spasticité ?

A

L’augmentation des réflexes phasiques d’étirement.

137
Q

Qu’est-ce qui pourrait être expliqué par une hyperactivité des motoneurones gamma (statiques) dans la rigidité ?

A

La présence et l’exagération des réflexes toniques d’étirement.

138
Q

Vrai ou faux

L’hypothèse de l’hyperactivité des motoneurones gamma a vraiment été prouvée.

A

Faux, les recherches ne sont pas très concluantes jusqu’à maintenant…

139
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse de la réduction de l’inhibition présynaptique lors de l’hypertonie ?

A

C’est que lors de l’hypertonie, il y aurait réduction de l’inhibition présynaptique, donc les afférences IA auraient davantage d’effet sur les réflexes, genre ils seraient plus puissants (?).

140
Q

Quelle est l’évidence principale appuyant l’hypothèse de la réduction de l’inhibition présynaptique lors de l’hypertonie ?

A

C’est que certains médicaments (les benzodiazépines - Valium et Diazepan) augmentent l’inhibition présynaptique dans la m.é et du bulbe et cela diminue la spasticité.

141
Q

Laquelle des hypothèses pouvant expliquer l’hypertonicité a le plus d’évidences scientifiques ?

A

L’hypothèse qui sous-tend des changements dans la transmission des voies réflexes:

  1. Dans la spasticité d’origine spinale, les réflexes de flexion sont exagérés = favorise l’activité des fléchisseurs = favorise apparition de réflexes anormaux, genre la réaction en lame de canif.
  2. Dans l’hémiplégie (spasticité d’origine cérébrale), l’activité des extenseurs est favorisée
  3. Un médicament, le Baclofen arrive à diminuer le tonus musculaire en diminuant la transmission d’info dans les circuits réflexes (mono et polysynaptiques) dans la m.é ET en diminuant la décharge tonique des motoneurones gamma.

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