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psk exam 2 > tonus musculaire > Flashcards

tonus musculaire Flashcards

1
Q

Le tonus musculaire represente quoi

A

Une tension active et involontaire du muscle ( kan t debout, tu penses pas à tes mucles du dos/MI de te maintenir debout)

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Q

Le tonus musculaire sert à quoi ?

A

de préparation aux muscles pour répondre à des commandes volontaires ou des réflexes

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3
Q

Vrai ou faux. Il est possible d’inhiber le tonus musculaire en se concentrant.

A

Vrai, mais quand on y pense plus, le tonus se remet en place

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4
Q

le tonus musculaire est testé de 2 manières. Nommes et explique les :

A

1.Au repos : on palpe le muscle afin de tester le niveau d’activité des motoneurones alpha

2.Peut aussi etre testé par des mvt passifs : donc soit une mobilisation passive d’un segment de membre sur un autre, ou la mobilisation passive d’un membre au complet, soit par les reflexe ostéotendineux.

Ce sont sont des mouvements du corps qui sont effectués par une personne externe, telle qu’un médecin ou un physiothérapeute, sans l’aide de la personne testée.

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5
Q

Vrai ou faux. Le reflexe ostéotendineux peut ne pas se retrouver chez des prsn non pathologiques.

A

vrai

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6
Q

Les mvt passifs, tel que le test de reflexe ostéotendineux , nous permettent de voir quoi?

A
  1. le niveau d’Excitabilité des composantes du réflexe d’étirement donc les motoneurone alpha (qui vont intervenir et qui innervent les fibres musculaires responsable de la contraction) et les motoneurones gamma, qui innervent les fuseaux neuromusculaire et qui ajustent ainsi leur sensibilité à l’étirement.
  2. les terminaisons primaires et secondaires des fuseaux NM
  3. les interneurones, qui sont les éléments spinaux
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7
Q

nomme les 2 composantes du reflexe d’étirement au niveau spinal

A

1.Reflexe phasqiue d’étirement (myotatique ; tu tapes sur jambe, elle s’étend) : ca implique des terminaisons primaires des FNM et des afférences du grp 1a

  1. Réflexe tonique d’étirement ( c’est un réflexe anormal, pas présent chez les humains en santé) : implique des terminaisons primaires et secondaires des FNM et des afférences du grp 1a et 2
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8
Q

quelles sont les afférences que l’on retrouve dans les terminaisons primaires du fuseau?

A

1a

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9
Q

quelles sont les afférences que l’on retrouve dans les terminaisons secondaires du fuseau?

A

2

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10
Q

Quel est le modèle svt utilisé comme modèle d’hypertonie pr l’humain?

A

Chat décérébré

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11
Q

les influences inhibtirces vont avoir un effet au n/ controlat ou ipsilat?

A

Controlat

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12
Q

Lors du reflexe d’étirement, on peut évaluer la sensibilité à l’étirment. Comment?

A

En observant les afférences sensorielles présentes dans le FNM :

  • les afférences du groupe 1a du FNM ( les terminaosns primaires) ont une décharge proportionnelle à la vitesse et à l’amplitude de l’étirement (la longuer du muscle)
  • Les afférence du grp 2 des FNM (terminaisons secondaires ont une décharge proportionnelle à l’amplitude de l’ étirement (peu senseibles à la vitesse)
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13
Q

Pour un chat décérébré, la sensiblité des afférences va etre + ou – sensible à la longoeur du muscle?

A

La sensiblité à l’amplitude de l’étirment diminue psk comme les racines ventrales de la MOE sont sectionnés, il ya donc pas de lien avec les centres suprieurs. les motoneurones gamma auront donc – d’influence.

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14
Q

Les motoneurones gamma servent à quoi?

A

Elles controlent la sensibilté de afférences 1a et 2 à l’étirement

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15
Q

Il ya 2 types de motoneurones gamma. Nommes et explique les

A
  1. Gamma statique : vont etre au n/ fibees 1a et 2 et vont etre + sensibles à l’amplitude de l’ étirement
  2. Gamma dynamique : vont etre au n/ fibres 1a, et vont etre plus sensible à vitesse de l’ étirement
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16
Q

Quel est le role des afférences 1a et 2 dans les 2 types de réflexes d’étirement?

A
  1. Pour le reflexe phasique d’étirement : il y aura contraction réflexe du muscle étiré dû à l’action excitatrice des afférences 1a ( c donc le reflexe monosynaptique.
  2. pour le réflexe tonique d’étirement : il y aura contraction réflexe du muscle étiré dû à l’action excitatrice des afférences 1a et 2. ( ça va donc engendrer des boucles mono et Poly synaptiques)
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17
Q

quels sont les interneurones qui vont contribuer à l’inhibtion des motoneurones alpha?

A

Cellules de renshaw, cest des interneurones inhibtieurs

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18
Q

explique ce qui se passe lorsque des cellules de renshaw sont impliquées.

A

Ya le motoneurone alpha du muscle fléchisseu qui va exciter une cellule de renshaw. Elle va permettre de regluer l’activité motrice psk elle va venir inhiber le motoneurone alpha des extenseurs

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19
Q

Esk c slm les cellules de renshaw qui vont inhiber des motoneurones alpha?

A

Non, il ya aussi les afférences 1B, dans les organes tenidneux de golgi

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20
Q

Comment peut-on controler son tonus musculaire au niveau supraspinal?

A

De 2 facons :

  • Avec une augmentation du tonus (hypertonie ) : peut être dû à une perte des influences toniques inhibitrices et/ou une augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes.
  • Avec une diminution du tonus (hypotonie) : suite à une perte des influences toniques facilitatrices descendantes et/ou une augmentation des influences toniques inhibitrices descendantes.
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21
Q

pour les stimulation inhibtirices, les évidences démontrent quoi?

A
  • si on stimule ces influences, on a une diminution du tonus musculaire
  • si ya une lésion d’une des parties du SNC qui a comme role d’avoir une influence inhhibtirece, yaura une augmentation du tonus musucluaie.
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22
Q

une des premieres influences inhibtitrice va se trouver au n/ de ou?

A

du cortex cérébral, (projections extrapyramidales )

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23
Q

quelle est l’origine des influences inhibitrices du cortex cérébral?

A

aire motrice (4,6) et une partie des somatosensorielle (3,1,2 : S1;5 et 7, CPP)

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24
Q

les influecnes inhibtirces du cortex cérébral vont se projeter ou?

A

Ganglions de la base, noyau rouge, cervelet et à la formation réticulaire ( projection au noyau rouge vers la MOE chez l’humain est à peu près inexistante)

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25
Q

si ya des lésions au LT concernant les influences inhibitruces du cortex cérébral, il se passe quoi?

A

Hypertonie (aug tonus ) + spasticité qui s’opère

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26
Q

les projections pyramidales du cortex se font de ou à ou?

A

Du cortex à la MOE, c donc le faisceau corticospinal (voie pyramidale)

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27
Q

la voie corticospinal décusse ou?

A

À la jonction du bulbe rachidien ou de la MOE

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28
Q

si tas un AVC à droite, l’hémiplégie sera donc ..

A

à gauche

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29
Q

Lorsqu’on a une atteinte au niveau du cerveau gauche, l’atteinte motrice au niveau du corps et des muscles va-t-elle s’observer sur la gauche aussi?

A

Non, sur la droite psk entre 85-90% de la voie corticospinal va décusser au n/ bulbe + moe

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30
Q

Les projections extrapyramidale se font ou?

A

du cortex aux autres structures motrices (y compris les collatéraux des neurones corticospinales) donc du cortex aux ganglions de la base, cervelet et formation réticulaire.

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31
Q

le système moteur latéral comprend quelle strucutre?

A

noyau rouge

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32
Q

le système moteur ventromédian comprend quelle strucutre?

A

noyaux réticulaires, colliculus sup et noyaux vestibulaires.

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33
Q

Vrai ou faux, lors d’une atteinten de la MOE, il nya pas d’atteinte des projections pyramidale et extrapyramidale.

A

Faux, les 2 sont atteinte

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34
Q

Les influences inhibtrices du cervelet ont leur origine ou?

A

le lobe antérieur et les lobules paramédians

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35
Q

Les influences inhibitrices du cervelet se projettent vers ou?

A

À la formation réticulaire (par l’intermédiaire des voies réticulospinales et aux noyaux vestibulaires (par la voie vestibulospinale latérale)

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36
Q

Vrai ou faux. Le cervelet n’Est pas la seul structure qui aura des influences du coté ipsilatéral.

A

Faux, c la seule, tt les autres, c contro.

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37
Q

Si on stimule les influences inhibitruces du cervelet, il se passe quoi?

A

Diminution du tonus musculaire

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38
Q

Les influences inhibitrices des ganglions de la base (noyaux gris centraux )se projettent vers ou?

A

Projection indirecte (via le cortex cérébral et le tegmentum du tronc cérébral et la formation réticulaire)

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39
Q

les influences inhibitrices des ganglions de la base ont un effet de quel côté?

A

Controlatéral

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40
Q

si on a une lésion au niveau des influence inhibitricedes ganglions, cela va entraîner quoi?

A

une augmentation du tonus musculaire (maladie de Parkinson)

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41
Q

une atteinte des ganglions est responsable en totalité ou partiellement de plusieurs pathologie telle que quoi?

A

Maladie de parkinaon psk substance noire atteinte, gilles de la tourette

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42
Q

Les influences inhibitrices de la formation réticulaire projettent vers ou ?

A

à la MOE ( via les voies réticulospinal aux motoneurones Alpha et gamma)

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43
Q

les influences inhibitrices de la formation réticulaire ont un effet de quel côté? bilatéralement, ça peut agir d’un côté comme d’un autre

A
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44
Q

lorsqu’on stimule les influences inhibitrices de la formation réticulaire il se passe quoi?

A

Diminution tonus

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45
Q

la formation réticulaire permet quoi?

A

-Le contrôle du mouvement de la posture et du tonus musculaire
-elle a également d’autres fonctions : cardiovasculaire respiratoire cycle veille-sommeil.

46
Q

la formation réticulaire se situe où?

A

tout le long du tronc cérébral entre les gros vaisseaux ascendants et descendants

47
Q

la formation réticulaire mésencéphalique se situe au niveau de ou?

A

mésencéphale

48
Q

la formation réticulaire bulbaire se situe au niveau de ou?

A

bulbe moyen

49
Q

la formation réticulaire pontique se situe au niveau de ou?

A

pont causale

50
Q

Si on simule les influences facilitatrices quelle sera l’effet observé?

A

une augmentation du tonus musculaire

51
Q

s’il y a atteint des influences facilitatrices des structures cérébrales, quel sera l’effet observé?

A

une diminution du tonus

52
Q

la première influence facilitatrice est au niveau du cortex cérébral, soit des projections pyramidales via la voie cortico spinale. cette influence à son origine où?

A

aire motrice (4,6) et somatosensorielles (3,1,2;5 et 7)

53
Q

les influences facilitatrices du cortex cérébral projette vers ou? v

A

vers la MOE via la voie cortico spinal ( motoneurones Alpha et gamma et les internes rondes sont dans la zone intermédiaire de la MOE)

54
Q

Les influences facilitatrices du cortex cérébral on leur est fait de quel côté?

A

Controlatéral

55
Q

si on stimule les influences facilitatrices du cortex cérébral, cela va entraîner quoi?

A

une contraction des muscles soit une augmentation du tonus musculaire

56
Q

s’il y a une lésion des influences facilitatrices du cortex cérébral, cela va entraîner quoi?

A

une diminution du tonus musculaire aiguë

57
Q

ss’il y a une lésion des influences facilitatrices du cortex cérébral, cela va entraîner une diminution du tonus grave ou aigu ?

A

aigu

58
Q

les influences facilitatrices du cervelet ont leur origine ou?

A

dans le néocervelet ( Retrouvé dans le lobe postérieur et les hémisphères) ainsi que le noyau dentelé

59
Q

les projections des influences facilitatrices du cervelet se font de quelle manière?

A

indirectement via le thalamus et le cortex frontal (aire 4-6) (Elle va donc faire une boucle tandis que la voie cortico spinal va tout droit). En effet, le cervelet va projeter vers les muscles et la MOE de façon indirecte parce qu’il va d’abord projeter au thalamus, puis au cortex frontal et ensuite ça va descendre jusqu’au muscle.

60
Q

les influences facilitatrices du cervelet vont agir de quel coté?

A

du côté ipsilatéral tel que les influences inhibitrices

61
Q

s’il y a une lésion au lobe postérieur que se passera-t-il?

A

il y aura une diminution du tonus musculaire car dans le lobe postérieur on retrouve les influences facilitatrices du cervelet

62
Q

Les influences facilitatrices au niveau des noyaux vestibulaires ( tjr ss le contrôle du cervelet) auront leurs origines ou?

A

Dans le noyau vestibulaire latéral

63
Q

les influences facilitatrices des noyaux vestibulaires vont projeter ou?

A

aux motoneurones Alpha et gamma des extenseurs (par l’intermédiaire des voies vestibulospinale latéral )

64
Q

les influences facilitatrices des noyaux vestibulaires vont agir comment?

A

la latéralité va être ipsilatéral car on est toujours sous le contrôle du cervelet.

65
Q

si on stimule les influences facilitatrices des noyaux vestibulaires que se passera-t-il?

A

il y aura une augmentation du tonus musculaire

66
Q

la formation réticulaire va être sous le contrôle de quoi?

A

du cortex ,des ganglions de la base et du cervelet

67
Q

les influences facilitatrices de la formation réticulaire auront leur origine où?

A

dans la formation réticulaire pontique et mésencéphalique

68
Q

les influences facilitatrices de la formation réticulaire vont projeter ou?

A

aux motoneurones Alpha et gamma (par l’intermédiaire desvoies réticulospinal ventral et latéral)

69
Q

la latéralité des influences facilitatrices de la formation réticulaire va être comment?

A

Ipsilatéral

70
Q

si on stimule les influences facilitatrices de la formation réticulaire, il se passera quoi?

A

il y aura une augmentation du tonus musculaire

71
Q

s’il y a une section au niveau de la moelle, ça va atteindre tout ce qui se passe où?

A

en dessous de la moelle

72
Q

s’il y a une lésion du cortex moteur, ça va atteindre tout ce qui se passe où?

A

en dessous du cortex moteur

73
Q

vrai ou faux, lorsqu’on a une lésion du SNC, cela veut dire quon a une lésion supraspinale.

A

faux, comme le SNC comprend le cortex et la MOE, on aura une lésion de la structure supraspinale ET spinale

74
Q

qu’est-ce qu’une hypotonie?

A

une diminution du tonus musculaire

75
Q

qu’est-ce qu’une hypertonie?

A

une augmentation du tonus musculaire

76
Q

est-ce que les termes d’hypotonie et d’hypertonie sont forcément reliés aux anomalies?

A

Non, cela veut simplement dire qu’on a une augmentation ou une diminution du tonus musculaire. dans le cas des anomalies la diminution ou l’augmentation du tonus serait sûrement anormale

77
Q

comment s’appelle le syndrome lorsqu’il y a atteinte au niveau pyramidal?

A

syndrome pyramidal

78
Q

nomme les caractéristiques positives du syndrome pyramidal

A

-hyperactivité musculaire
-réflexe tendineux hyperactif et/ou hyper-réactif
-clonus
-réflexe cutané ( ex : babinski)
-spasme en extension ou en flexion
-distonie spastiques
-schème en flexion ou extension

79
Q

nomme les caractéristiques négatives du syndrome pyramidal ( + inhibition du système)

A
  • parésie
  • perte de dextérité et contrôle moteur fin
  • fatigabilité
  • hypotonie
80
Q

est-ce que les caractéristiques positives et négatives du syndrome pyramidal signifie ce qui est bien ou mauvais par rapport à ce syndrome?

A

Non, ça va être soit de la facilitation ou de l’inhibition

81
Q

nomme les types de lésions qui peuvent résulter de l’ hypotonie

A

-lésion cérébelleuse spécifique à l’humain
-lésion interrompant l’arc réflexe myotatique, notamment les racines dorsales et ventrales ainsi que les motoneurones
-lésion aiguë de la MOE
-lesion aiguë du cortex cérébral et/ou de la capsule interne

82
Q

vrai ou faux.Dans le cas de l’hypotonie il y aura une augmentation du réflexe myotatique et une diminustion du réflexe tonique vibratoire.

A

Faux, il y aura une diminution des 2 réflexes. (plus vrm de tension musculaire et pr avoir des reflexe faut bien contracter ses muscles)

83
Q

le réflexe tonique vibratoire démontre quoi?

A

lorsqu’on fait vibrer un tendon cela va déclencher une contraction ou une tension musculaire. réflexe présence chez l’humain en santé

84
Q

vrai ou faux le réflexe tonique vibratoire peut être inhibé involontairement chez la personne en santé.

A

Faux, il peut être inhibé volontairement

85
Q

Chez le chat décérébré, si on aug la frequence de vibraiton, yaura une aug ou une diminution du du refelxe vibratoire?

A

augmentation du réflexe tonique vibratoire

86
Q

nomme les types de lésions dans lequel on peut retrouver de l’hypertonie

A

-les lésions chroniques de la MOE, donc avec le phénomène de spasticité

-les lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne, avec le phénomène de la spasticité

-les lésions de la substance noire, avec rigidité parkinsoniennne

-les lésions aiguës corticales bilatérales sévères, avec rigidité de décortication ( la décortication se traduit cliniquement par une flexion des extrémités des MS et une flexion du tronc, elle peut aussi être accompagnée d’une extension des MI)

-lesion aiguës sévères du tronc cérébral, avec rigidité de décérébration ( va s’observer avec une extension et une rigidité au niveau des extrémités du MS (pronation) et elle peut s’accompagner d’une extension au niveau MI aussi)

87
Q

qu’est-ce que la spasticité?

A

c’est un trouble moteur caractérisé par une augmentation vélodépendante (donc dépendant de la vitesse) du réflexe d’étirements toniques avec une exagération des réflexes tendineux et résultant d’une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement comme une composante du syndrome pyramidal.

pas a lexam la définition

88
Q

vrai ou faux, lorsque la spasticité est déclenchée, elle se ft slm au niveau d’1 muscle

A

faux, ça peut être juste un muscle comme ça peut être tout le corps qui va déclencher une spasticité.

89
Q

la spasticité est-elle obligatoire chez les syndromes pyramidaux?

A

non elle est simplement fréquente, 80%

90
Q

combien de % de personne ayant de la spasticité on retrouve chez les moune AVC

A

90%

91
Q

combien de % de personne ayant de la spasticité on retrouve chez les moune sclérose en plaque

A

80%

92
Q

vrai ou faux. chez les individus atteints d’AVC, la spasticité s’opère toujours tout le long du corps

A

yen a cava etre des spasmes, ou un peu de spasticité sur certains mvt, yen a dautre que kan ils se mettent legerement en ext, la spasticité est tlm forte qu’il va se retrouver en planche complete

93
Q

la durée du choc spinal suite à une lésion traumatique de la MOE dure combien de temps chez la grenouille, le rat et chez l’être humain?

A

Kk minute 🐸, kk heures 🐀, kk smn 🚶🏻‍♂️

94
Q

La spasticité arrive elle directement lorsqu’il y a une lésion de la moelle?

A

non tout d’abord, il y a une période initiale du choc spinal ( soit une paralysie, une hypotonie, ou une hyporéflexie) en bas de la lésion. donc il ne se passe rien, même si tu stimules au niveau du réflexe il ne se passe rien

95
Q

La spasticité est-elle toujours néfaste?

A

non elle peut être utile chez certaines personnes

96
Q

nomme les effets néfastes de la spasticité.

A

-Peut limiter la mobilité (si tas par ex, une spasiticté au n/ du quadriceps, cava etee un peu + compliqué de le fr fonctionner, cava demander une + grande force, une + grande souplsse et surtt de se relacher)
-la spasticité d’un muscle peut Nuire à la force active de son antagoniste et créer un débalancment
-Peut causer de la douleur

97
Q

Comment esk la spasticité peut etre utile?

A

Elle peut être utile au développement de la fonction anti graphique, donc peu favoriser la station debout. Parfois, la spasticité est le seul tonus musculaire possible. ( Ya certaines prsn, quand on veut fr un transfert, quand on les aide à se transferer, on va declencher de la spasticité au n/ des MI comme ca ils sont capable de se supporter et mm debout le temps qu’on change skil faut changer sur leurs fauteuils.)

98
Q

Qu’est-ce qu’une hyperréflexie?

A

série de contractions réflexes qui continuent après la fin du stimulus

99
Q

qu’est-ce qu’une syringomyélie?

A

hypertonie et spasticité au niveau MI

100
Q

Vrai ou faux. le signe de babinski persiste à l’âge adulte.

A

Faux, il est présent chez les bébés mais il disparaît à l’âge adulte. s’il est présent chez un adulte c’est généralement parce qu’il y a eu une lésion au niveau du SNC

101
Q

Nomme ce quon peut retroyver dans la spasticité d’origine spinale

A

-Exagération des reflexes myotatique (réflexe phasique d’étirement)

-Augmentaiton de la résistance aux mvt passif, qui va etre augmentée avec la vstesse d’étirement

-Distribution de la spasticité d’origine spinale est svt dans les fléchisseurs

-Il ya un clonus présent

-Rx en lame canif est présente

-Yaura des réflexe de flexion prédominants, notamment les spasmes vont etre declenchés lorsque la personne se met en flexion.

-PAS DE RÉFLEXE TONIQUE VIBRATOIRE

102
Q

Nomme ce quon peut retroyver dans la spasticité d’origine cérébrale

A

-Exagération des reflexes myotatique, donc le phasique d’étirement

-Résistanc aux mvt passifs, cava augmenter avec la vitesse d’étirement, + tu vas vite dans ton étirement, + tu risque de declencher de la spasticité chez la prsn.

-elle se distribue au niveau des muscles anti-gravitaires, donc cava etre les fléchisseurs au n/ MS et les extenseurs au n/ MI

-Ya un clonus présent, on compte en général entre 5-10 tapes par s

-Réaction en lame de canif, présente parfois.

-Si on regarde chez ces prsn la le reflexe tonique vibratoire, il va etre present, parcontre, à la différence d’une sujet sain (pas de pathologie), il va etre incapable de l’inhiber volontairement. En se concentratn et en se disant ok je relache mon muscle qui veut se contracter, il ne pas y arriver. Cava delcehcnher le refelxe tonique vibratoire

103
Q

Explique ce qu’Est la rx en lame de canif.

A

Si tas une spasticité au n/ biceps, quand on va me demander de le contracter, cava bloquer bloquer bloquer et d’un coup cava lacher, tu las dans un sens, comme tu las dans l’autre. ( faut fr tres attention de pas aller trop loin dans l’étirement chez les prsn qu’on va siuivre qui ont de la spasticité, psk ca peut entrainer dautres lésions)

104
Q

Dans le cas dune hémiplégie avec contraction du membre atteint, dès qu la vibration sera enclencée, yaura koi?

A

un developpement de contraction soudaini (ca part tt de suite et bcp + haut aussi) la prsn est incpable d’inhiber ce reflex.

105
Q

Keskon peut observer dans une rigidité parkinsonienne?

A

Ya pas une exaggération des reflexes myotatiques, ils sont normaux

-Réflexe tonique d’étirement est présent
- La résistance aux mvt passifs ne va PAS dépendre de la vitesse d’étirement

-Ya une distribution au n/ fléchisseurs et extenseurs ( + chez les f) et des muscles axiaux

-Il nya pas de clonus

-Le refelxe tonique vibratoire est nrml

-On aura un ohenomene de la route dentée, qui est une résistance à l’étirement et qui cède par à coup (tremblement au n/ MI s’arretent quand elle se leve)

106
Q

Plusieurs hypothèses expliwuenet les changements de reflexe d’étirement en rapporit avec la plasticité :

A

1.des nouvelles connexions (pousse des axones), chez l’humain c extrememnt long, un peu + chez l’animal

2.Sursensibilité des éléments postsynaptiques

3.un changement dans le patron normal d’usage synaptique aussi

107
Q

une hypertonie peut-elle etre lié a une hypoactivité des motoneurones alphae?

A

Non, à une hyperactivité des motoneurones alpha (animal on a pu voir quune section des racines dorsale va fr disparaitre hypertonie mais chez humain po sur)

108
Q

si il ya une section des racines dorsales, l’hypertonie disparait. keski se passe avec les motoneurones gamma.

A

-yaura une hyperactivté desmotoneutonnes gamma dynamiques dans le cas de la spasticité va diminuer
-hyperactivié des motoneurones gamma statiques dans le cas de la rigidité va diminuer

109
Q

si il ya une section des racines dorsales, l’hypertonie disparait. keski se passe avec les motoneurones alpha.

A

sont - actifs

110
Q

lorsque’on ajoute des benzodiazépines, comment cela affecte l’hypertonie?

A

En augmentant l’inhibtion pésynaptique et en diminuant la spasticité, cela va fr en sorte de réduire l’inhibition présynaptique des afférences 1a. elles vont donc + décharger

111
Q

comment est-ce que le changement de transmission dans les voies reflexes peut s’expliquer dans les cas de l’hypertonie?

A

Avec :

-une exagération de reflexes de flexion

-un changemen dans le patron d’inhibition réciproque 1a (pas a lexam psk pas bcp vu)

-baclofen ( medicament qui perment la diminuiton de transmission dans les voies refelxe) au n/ MOE. Va donc permettre de réduire la spasticité, et l’hypertonie

112
Q

la rigidité et la spasiticté peut donc etre influencés par?

A
  • Hyperactivité motoneurones alpha et/ou gamma
  • Réduction inhiition présynaptique
  • Chnagement de transmission dans les voies reflexes.

psk exam 2 (8 decks)

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