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Neuro Ce Que Je Retiens Pas INTRA 2 > Tonus Musculaire > Flashcards

Tonus Musculaire Flashcards

1
Q

Qu’est ce que le tonus musculaire ?

A

Une tension active et involontaire du muscle (c’est ce qui nous permet de garder une bonne posture en étant assis, on est pas mou on va pas tomber de la chaise quoi)

C’est qqch d’involontaire dans le sens où je me dis pas ah ok je dois me tenir bien sur la chaise sinon je vais tomber à la renverse comme un mollusque.

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2
Q

V ou F le tonus musculaire prépare le muscle à répondre à des commandes VOLONTAIRE ou des réflexes

A

Vrai, a la base le tonus musculaire c’est involontaire, mais comme un état de base qui prépare tes muscles au cas où tu voudrais les activer pour une activité comme la marche ou la course.

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3
Q

Comment tester le tonus musculaire ?

A

Au repos: par palpation du muscle (on test le niveau d’activité des motoneurones alpha)

Avec des mouvements passifs: test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexe d’étirement —> motoneurones alpha et gamma, terminaisons primaires et secondaires du FNM et Interneurones.

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4
Q

Qu’est-ce que le réflexe phasique d’étirement ?

A

C’est le réflexe myotatique normal qui implique des terminaisons primaires des FNM et des afférences du groupe Ia

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5
Q

Qu’est ce que le réflexe tonique d’étirement ?

A

C’est un réflexe anormal (pas présent chez un individu en santé) impliquant des terminaisons primaires ET secondaires des FNM et les afférences des groupe Ia et II. C’est une contraction réflexe qui persiste pour la durée d’un étirement maintenue d’un muscle.

Ex: dans la photo on enlève le lien du cerveau à la MOE à un chat, on utilise ce chat comme modèle d’hypertonie

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6
Q

Quelle est la différence entre les afférences Ia et II ?

A

Les afférences II des terminaisons secondaires ne sont pas sensible à la vitesse d’étirement du muscle (elles ont une décharge seulement proportionnelle à l’amplitude, la force d’étirement: correspond à la longueur du muscle eft )

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7
Q

Que se passe-t-il après une section des racines ventrales chez le chat décérébré ?

A

Sensibilité à l’étirement du muscle diminue à cause de la perte de l’influence des motoneurones Gamma.

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8
Q

Quel est le rôle des Motoneurones gamma ?

A

Contrôler la sensibilité des afférences Ia et II à l’étirement

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9
Q

Quels sont les deux types de motoneurones gamma ?

A

Gamma statique: à/n des fibres Ia et II, augmente la sensibilité à l’amplitude de l’étirement

Gamma dynamique: a/n de la fibre Ia, augmente la sensibilité à la vitesse d’étirement

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10
Q

Quel est le rôle de l’afférente Ia et II dans le réflexe d’étirement

A

Réflexe phasique d’étirement: contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences Ia (réflexe mono synaptique, donc une boucle qui va jusqu’à la MOE et qui reviens vers le muscle)

Réflexe tonique d’étirement: contraction réflexe du muscle due à l’action excitatrice des afférences Ia et II (boucle mono et poly synaptique)

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11
Q

Quels sont les autres circuits qui contribuent au tonus musculaire ?

A

Cellule de Renshaw (circuit inhibiteur réverbérant): inhibition des motoneurones alpha, ça régule la contraction et le tonus. En gros Motoneurone excite celllule de Renshaw qui elle même va aller inhiber le Motoneurone, c’est une micro boucle de contrôle.

Afférences Ib: inhibe également les motoneurones alpha

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12
Q

Comment se fait le contrôle du tonus au niveau supra-spinal ?

A

Hypertonie: suite à une perte des influences toniques inhibitrice et/ou une augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes

Hypotonie: suite à une perte des influences toniques facilitatrices descendantes

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13
Q

Que se produit-il lorsqu’il y a lésion dans les structures du SNC qui ont une influence inhibitrice ?

A

Il y a augmentation du tonus musculaire

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14
Q

Quelles sont les 4 influences inhibitrice ?

A

1) cortex cérébral
2) cervelet
3) ganglions de la base
4) formation réticulée

CCGF

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15
Q

Cortex cérébral influence inhibitrice

A

Origine = aires motrices et somatosensorielles

Projections corticales (extrapyramidales) = ganglions de la base, noyau rouge (presque inexistant), cervelet, formation réticulaire

Ces influences vont avoir une influence à/n controlatérale

Des qu’il y a une lésion impliquée dans ces aire motrices et somatosensorielle en tant qu’inhibition, il v a y avoir une hypertonie (notamment la spasticité)

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16
Q

CeRVelet influence inhibitrice

*rv

A

Origine: lobe antérieur et lobule paramédian du cervelet

Projections: formation réticulaire (voie retículo spinale) et noyau vestibulaire ( voie vestibulospinale latérale )

Influence inhibitrice du cote ipsilaterale

dans le mot cervelet y’a r et v collée ensemble r pour voie reticulospinale et v pour voie vestibulospinale.

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17
Q

Ganglion de la base influence inhibitrice

A

Projections: indirectes via cortex, tegmentum du TC et formation réticulée comme les 3 premiers)
Latéralité: controlatéral

Truc; tegmentum (tum= ail= aye j’ai mal a cotée des oreilles= t’as des ganglions )

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18
Q

De quelle pathologie est responsable une lésion des ganglions de la base ?

A

Maladie de parkinson (atteinte de la substance noir) ou Gile de la tourrette

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19
Q

Formation réticulée influence inhibitrice

A

Projection à la MOE via les voies reticulospinales ( voie retículospinale vers Motoneurone alpha et gamma)

Latéralité: bilatérale, peut agir d’un côté comme de l’autre ( c’est la seule qui fait ça, c’est une star tout le monde projette vers elle)

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20
Q

Quel est le rôle de la formation réticulée ?

A

Contrôle du mouvement, de la posture et du tonus musculaire
Fonctions cardio, respi, sommeil et veille

(Comme ce qu’on a vu en cognition Lol$)

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21
Q

Quelles sont les 4 influences facilitatrices ?

A

Cortex
Cervelet
Noyau vestibulaire (seul différent)
Formation réticulée

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22
Q

Cortex cérébral influences facilitatrice

A

Origine aire motrice et somatosensorielle

Projections: MOE via la voie corticospinale (projection pyramidale, voie corticospinale) COMME c’est facile y’a juste 1 projection via la voie la plus simple

Latéralité: controlatéral

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23
Q

Cervelet influence facilitatrice

A

Origine: neocervelet (lobe post) + noyau dentelé
Projection: indirecte via le thalamus et le cortex frontal (en plus d’être un écervelé t un sal (tal, thalamus) efronté ( frontal)
Latéralité: ipsi

Neo= nouveau= cette nouvelle affaire est trop facile = neocervelet = penser à un autre truc qui commence par n = noyau, noyau quoi? Penser à un écervelé qui a pas de dent, donc noyau dentelé.

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24
Q

Noyau vestibulaire Influence facilitatrice

A

Origine: noyau vestibulaire latéral
Projection: voie vestibulospinal latérale aux motoneurones alpha et gamma des EXTENSEURS
latéralité: ipsilaterale (comme le cervelet, v= virtuose, c’est un virtuose comme le cervelet (mais eft la voie vestíbulo apíñale etait dans le truc du cervelet so c ipsilaterale aussi)

C’EST SOUS LE CONTRÔLE DU CERVELET

C’EST LITTERALY FACILE : donc literaly tu penses à latéral pr origine et projection. Pk c’est vers les muscles des extenseurs ? Parce que y’a un E dans vestibulaire

25
Q

Formation réticulaire influence facilitatrice

A

(Sous les contrôle du cortex, des ganglions de la base et du cervelet)

Origine: formation réticulaire pontique et mesencephalique (ey mesan que c’est facile de sauter d’un pont, euh Oue mais c’est riticule)

Projection; voie retículospinale ventrale et latérale aux motoneurones alpha et gamma ENCORE UNE FOIS C’EST LITERALY TROP FACILE DONC LATERALE

Latéralité: ipsilaterale ( en gros c Tt ipsi sauf le cortex qui est contro)

26
Q

Qu’est ce que le syndrome pyramidal ?

A

C’est une atteinte au niveau pyramidal qui a des caractéristiques positives sur le SNC et des caractéristiques négatives ( dans le sens d’activation et d’inhibition).

27
Q

Quelles sont les caractéristiques positives du syndrome pyramidal ?

A

Hyper activité musculaire
Clonus (série de contractions rapides et réflexes apparaissant suite à l’étirement brusque de certains muscles)
Réflexe tendineux hyperréactifs
Réflexes cutanées (Babinski)
Spasmes en extension ou en flexion
Dystonie spastique
Schèmes en flexion ou en extension (mass synergy pattern)

28
Q

Caractéristiques négatives du syndrome pyramidal

A

Parésie (Paralysie partielle ou légère, se manifestant par une diminution de la force musculaire)

Perte de dextérité ou de contrôle moteur fin

Fatigabilité

Hypotonie

29
Q

Une hypotonie peut être dû à qyoi ?

A

Lésion cérébelleuse (lié au cervelet)

Lésion interrompant l’arc réflexe myotatique ( racines dorsales et ventrales, motoneurones)

Lésion aiguë de la MOE

Lésion aiguë du cortex ou de la CAPSULE INTERNE

30
Q

V ou F l’hypotonie entraîne une diminution des réflexes toniques vibratoires

A

Vrai

31
Q

Qu’est ce que le réflexe tonique vibratoire ?

A

Ce réflexe résulte de l’application d’un vibrateur sur le muscle ou son tendon et il est présent chez le sujet normal. La vibration longitudinale (appliquée sur le tendon) est un puissant stimulant des fuseaux neuromusculaires, et surtout pour les terminaisons primaires lesquelles peuvent suivre des hautes fréquences (100 – 300Hz). Les terminaisons secondaires sont aussi activées mais elles ne suivent pas les hautes fréquences. Chez l’homme, la vibration est appliquée d’une façon transversale sur le tendon ou le muscle, une méthode moins efficace pour activer les terminaisons primaires. Ainsi le RTV prend plusieurs secondes à se développer (environ 20 à 60 secondes pour atteindre un plateau). Il peut être inhibé volontairement (l’homme).

32
Q

V ou F le RTV peut être inhibée

A

Vrai

33
Q

V ou F une lésion du SNC comprend les structures spinales et supra spinale

A

Vrai c’est le cerveau et tout la MOE

34
Q

Lors d’une lésion du cervelet gauche, qu’elle est la répercussion sur le réflexe tonique vibratoire ?

A

A gauche (ipsilaterale) on a une diminution du réflexe tonique vibratoire, donc une hypotonie

35
Q

A quoi peut être dû une hypertonie ?

A

Lésions chroniques de la MOE (spasticité)
Lesión chronique du cortex ou de la capsule interne (spasticité)
Lésion de la substance noire ( rigidité Parkinson)
Lésions aiguës corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication) cortica dans le mot décortication penser à lesión aigue ensuite cortical

Lésions aiguës sévères du TC (rigidité de décérébration)

36
Q

Qu’est ce qu’une rigidité de décortication ?

A

Membre supérieure en flexion et membres inférieurs en extension

Quand tu décortique une crevette son haut et en flexion et toi tu met le bas en extension pour enlever la petite queue la

37
Q

Par quoi se traduit une rigidité de décérébration ?

A

Extension de tt le corps, t un décérébré t comme un cadavre qui est tt en extension

38
Q

Par quoi se traduit l’hypertonie ?

A

Rigidité et spasticité

39
Q

Qu’est ce que la spasticité ?

A

Augmentation du réflexe tonique d’étirement, avec exagération des réflexes tendineux ( ça peut être tt le corps ou juste un muscle )

Composante du syndrome pyramidale

40
Q

Quel est le pourcentage de spasticité dans les AVC ?

A

90%

41
Q

Quel est le pourcentage de spasticité pour la SEP ?

A

80%

42
Q

Quel est le pourcentage de spasticité pour les lesions de la MOE ?

A

80%

43
Q

V ou F la spasticité arrive directement après une lésion traumatique de la MOE

A

Faux, après une lésion traumatique de la MOE, il y a une période initiale du choc spinal en bas de la lésion (y’a comme une paralysie et une hypotonie) —> donc il se passe rien même si on stimule à/n du réflexe il se passe rien

44
Q

V ou F la durée du choc varie selon la position sur l’échelle phylogénétique

A

Vrai, ça dure quelque minutes chez la grenouille, qlq heures chez le et quelques semaines chez l’humain.

Donc ça veut pas dire que si la personne a une paralysie et qu’elle est flasque au début 1 ou 2 semaines après son trauma qu’elle ne déclenchera pas de spasticité par la suite. Il faut faire attention à cette phase de choc spinal

45
Q

V ou F la spasticité n’est que néfaste

A

Faux, elle a certaines utilités:

Aide au développement de la fonction anti graphique, donc permet la station debout. Ça peut aider pour les transferts, tu déclenches la spasticité dans les MI pour faire en sorte que le patient puisse rester debout le temps qu’on change les draps.

PS: desfois la spasticité est le seul tonus musculaire possible

46
Q

En quoi la spasticité peut être néfaste ?

A

Elle peut limiter la mobilité

Spasticité d’un muscle peut nuire à la force active de son antagoniste et créer un débalancement
Peut causer de la douleur

47
Q

Comment se manifeste la spasticité?

A

Elle peut être forte ou moins forte, y’en ça va être des spasmes ou un peu de spasticité dans certains mouvements. Par contre y en a d’autres que quand ils se mettent en légère extension par exemple la spasticité est tellement forte que la personne se retrouve en planche complète

48
Q

Qu’est ce que la syringomyélie ?

A

Hypertonie et spasticité a/n des MI, présence de Babinski.

MS= hypotonie

49
Q

Qu’est ce que l’hyperreflexie?

A

Séries de contractions qui continuent après la fin du stimulus

50
Q

Quels sont les deux types de spasticité ?

A

D’origine cérébrale
D’origine spinal

51
Q

Comment se manifeste la spasticité d’origine cérébrale ?

A

Exagération des réflexes myotatiques (réflexe physique d’étirement)

Résistance aux mouvements passifs, ça va augmenter avec la vitesse d’étirement ( plus l’étirement va vite, plus tu risques de déclencher de la spasticité chez la personne)

En général, se distribue au niveau des muscles anti gravitaires, donc fléchisseur des MS et extenseur des MI

Clonus 5 a 10 tape par seconde

Parfois il y’a présence de réaction en lame de canif: admettons que j’ai une spasticité a/n du biceps quand on me dmd de le contracter ça va bloquer bloquer bloquer et d’un coup ça va lâcher. —> c’est la résistance à l’étirement d’un muscle spastique qui disparaît soudainement

Le réflexe tonique vibratoire est présent mais la personne est incapable de l’inhiber volontairement

52
Q

Qu’est ce qui peur différencier la spasticité d’origine spinale de celle d’origine cérébrale ?

A

Dans la spasticité d’origine spinale il n’y a pas de réflexe tonique vibratoire

53
Q

V ou F la distribution dans les deux types de spasticité n’est pas la même ?

A

Celle d’origine spinale a une distribution qui est souvent dans les fléchisseurs et celle d’origine cérébrale c’est plus les muscles anti gravitaires

54
Q

Comment se manifeste la rigidité parkinsonienne ?

A

Réflexe myotatiques normaux, pas d’exagération

Reflexe tonique d’étirement présent

Résistance aux mouvements passifs NE DÉPEND PAS de la vitesse d’étirement

Distribution a/n des fléchisseurs, extenseurs et muscles axiaux

PAS DE CLONUS

Reflexe tonique vibratoire normal

Phénomène de la roue dentée: résistance a l’étirement cède coup par coup, y a comme une entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement)

55
Q

Quelles sont les hypothèses qui expliquent les changements des réflexes d’étirement, que ce soit en rigidité ou en spasticité?

A

1) Plasticité; y a de nouvelles connexions, il peut y avoir une supersensibilité de éléments postsynaptiques, il peut y avoir un changement dans le patron normal d’usage synaptique

2) Hyperactivité des motoneurones alpha (section des racines dorsales = hypertonie disparaît, mais peu probable chez l’humain)

3) Hyperactivité des motoneurones gamma ( section des racines dorsales pourrait faire disparaître l’hypertonie). Dans spasticité —> Hyperactivité des motoneurones gamma dynamique
Dans rigidité —> Hyperactivité des motoneurones gamma statique (parce que la résistance augmente pas avec la vitesse)

4) réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia: quand on ajoute benzo ou valium y a une augmentation de l’inhibition présynaptique et une diminution de la spasticité

5) Changement de transmission dans les voies réflexes avec: exagération des réflexes de flexion et absence du RTV (spasticité d’origine apíñale) + utilisation de Baclofen qui permet la diminution de la transmission dans les voies réflexes a/n de la MOE et donc qui va permettre de réduire la spasticité, soit l’hypertonie.

56
Q

En gros, la rigidité et la spasticité proviennent de:

A

Hyperactivité gamma ou alpha

Réduction de l’inhibition présynaptique

Changements de transmission dans les bleus réflexes

57
Q

V ou F Le réflexe tonique vibratoire peut être volontairement inhibé par l’homme

A

Vrai

58
Q

V ou F la rigidité Parkinsonnienne présente un réflexe tonique d’étirement

A

Vrai

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