To Neuropediatrics And Beyond Flashcards
De las bacterias causantes de NAC ¿Cuáles causan bacteremia?
S. Pneumoniae, H. Influenzae, S. Aureus, K. Pneumoniae
Principal causa de neumonía en Diabéticos
S. Pneumoniae
¿Cuáles son las principales causas de NAC en alcoholicos?
S. Pneumoniae, Bacilos gram -, Legionella pneumophila, patogenos atípicos, anaerobios, infección mixta.
¿Cuáles son las principales causas de NAC en ancianos?
H. Influenzae, C. Pneumoniae, S. Pneumoniae, Influenza, virus típicos, M. Catarrhalis.
¿Cuál es la sensibilidad de los hemocultivos en NAC?
25%
Factores de riesgo mayores para asma
Tener un padre/madre con asma, eczema, sensibilización a alergenos inhalados
Factores de riesgo menores para asma
Eosinofilos perifericos >4%, rinitis alérgica, sibilancias no causadas por resfriados, sensibilización a alergenos alimentarios.
Tríada clínica de EPOC
Tos, Disnea, Expectoración
Tríada clínica de asma
Tos, disnea, sibilancias
Signos y síntomas de asma
Tos seca persistente, sibilancias espiratorias, disnea, disnea, dolor torácico episódico, fatiga (deprivación de sueño), limitación en actividades físicas, aparición de síntomas respiratorios con la hiperventilación y el ejercicio.
La mejoría del FEV1 de un 12% o más de 200ml en una espirometria después de administrar bronco dilatadores ¿es sugerente de?
Asma
La respuesta normal en los patrones respiratorios durante el ejercicio en una persona sana es aumentar el FEV1 5-10%, ¿usualmente que ocurre en una persona con asma mal tratada?
Puede caer >15% el FEV1
Clasificacion del asma
Intermitente : síntomas diurnos <= 2 veces por semana, despertares nocturnos <= 2 por mes, FEV1 Normal entre episodios. Fev1:FVC >85% o normal.
Persistente leve: síntomas diurnos >2 veces/sem pero no diario, despertares nocturnos 3-4/mes, FEV1 >=80% predicho, FEV1:FVC >80%.
Persistente moderada: síntomas diurnos diarios, síntomas nocturnos >4/sem, FEV1 60-80%, FEV1:FVC 75-80%.
Persistente grave: síntomas diurnos varias veces al día, síntomas nocturnos >7 veces por semana, FEV1<60% predicho, FEV1:FVC <75.
¿Cómo se define Asma bien controlada?
Children with well-controlled asthma have daytime symptoms ≤2 days/wk and need a rescue bronchodilator ≤2 days/wk; an FEV1 of >80% of predicted (and an FEV1:FVC ratio >80% for children 5-11 yr of age); no interference with normal activity; and <2 exacerbations in the past year
Alteraciones en el EKG presentes en EPOC
Progresión escasa de la onda R, S1S2S3, Onda P pulmonar.
Mencioné los 3 componentes del Síndrome de Churg-Strauss
Asma, eosinofilia, vasculitis granulomatosa.
Hallazgos típicos en una muestra de esputo de un paciente con asma.
Eosinofilos > 3% (Sens 86%, esp 88%), espirales de Curschmann (cilindros mucosos de las vías respiratorias terminales) y cristales de Charcot-Leyden (lisofosfolipasa de eosinofilos)
Mencioné las principales causas de Nódulo pulmonar solitario benignas y que % representan del total.
70% Benignas
Granulomatosas: Tb, histoplasmosis, coccidioidomicosis.
Hamartomatosas: Quiste broncogeno, MAV, infarto pulmonar, Equinococosis, ascariasis, aspergiloma, Wegener, Nódulo reumatoide, Lipoma, fibroma, amiloidoma, neumonitis.
Mencioné las principales causas de nódulo pulmonar solitario maligno y que % representan.
Maligno 30%
Carcinoma broncogeno (75%): adenocarcinoma, carcinoma de células grandes(periférico), carcinoma epidermoide y de células pequeñas (central).
Metástasis (20%): mama, cabeza y cuello, Colón, testiculos, riñones, sarcoma, melanoma.
Carcinoide, sarcoma primario.
Define nódulo pulmonar solitario
Nódulo pulmonar, único <3cm, rodeado de pulmón normal, sin adenopatías ni derrame pleural.
¿Cuál es la probabilidad de transmisión materno-fetal de VIH, en madres sin ART?
15-25%
¿Cuál es la probabilidad de transmisión de VIH a través de la leche materna?
35-40%
HLA presente en pacientes élite con VIH y que además presentan reacción de hipersensibilidad severa al Abacavir
HLAB*5701
¿Cuáles medicamentos se emplean en la profilaxis pre exposición y cuál es su eficacia en HSH y parejas heterosexuales serodiscordantes?
Tenofovir/Emtricitabina
86% HSH
76% serodiscordantes
¿Cuál es la efectividad del preservativo en la prevención de la infección por VIH?
80% heterosexuales
70% HSH
¿Cuáles son los principales efectos adversos del Tenofovir?
Decremento sutil pero gradual de la función renal, Síndrome de Fanconi, osteopenia.
¿A las cuantas horas comienzan a elevarse las troponinas?
3 horas
¿En comparación con la troponina que predice mejor la CPKMB?
Re infarto
¿Cuál es la dosis para profilaxis de IAM de AAS y cuál es la dosis terapéutica en SICA?
65-162mg (profilaxis)
160-325mg (terapéutica)
Definicion reactantes de fase aguda.
Son proteínas cuyos valores incrementan o disminuyen un 25% durante un proceso inflamatorio.
¿Cuál es la sensibilidad de 3 baciloscopias seriadas para Tb?
70%
¿Cuál es la sensibilidad de una PCR de esputo con 1 BAAR positivo?
90%
Efectos adversos más frecuentes de la isoniazida
Neuropatia periférica y Hepatopatia
Mecanismo mediante el que la isoniazida causa neuropatia periférica.
La isoniazida se une al 5′-fosfato de piridoxal para formar hidrazonas de isoniazida-piridoxal, agota las reservas de 5′-fosfato de piridoxal neuronal e interfiere en la síntesis de GABA.
Defina las categorías 1, 2 y 3 según los recuentos de CD4
- > =500/ul
- 499-200/ul
- <200/ul
¿Cuál es el periodo de incubación de la infección por T. Pallidum y que ocurre después?
2-6 semanas, aparece la lesión primaria que perdura 4-6 semanas y después se cura espontáneamente y linfadenopatía regional.
¿Cuáles son las fases de la sifilis?
Primaria- Aparición de lesión primaria
Secundaria- Bacteriemica con lesiones mucocutaneas y linfadenopatía generalizada.
Latente- Duración de meses o años
Terciaria- infección de SNC, Lesiones músculo esqueléticas, aortitis, mucocutaneas.
¿Cuánto tiempo después de que cura la lesión primaria aparecen las manifestaciones clínicas de la fase secundaria de sifilis?
6-8 semanas
¿En qué porcentaje de los pacientes en fase secundaria persisten activos los chancros?
15%, más frecuente cuando están infectados por VIH
¿Cuándo ocurre la invasión al SNC por Treponema Pallidum y qué porcentaje de los pacientes tiene alteraciones del LCR?
En las primeras semanas o meses de la infección, generalmente en la fase secundaria en hasta el 40% de los pacientes.
Complicaciones sistemicas de sífilis
Las complicaciones menos frecuentes de la sífilis secundaria comprenden hepatitis, nefropatía, lesiones digestivas (gastritis hipertrófica, placas de proctitis, colitis ulcerosa o una tumoración rectosigmoidea), artritis y periostitis
Fase de la sífilis en la que la madre puede infectar al feto
Latente
Cuáles son las 3 variantes clínicas de neurosífilis
Meningea, meningovascular y parenquimatosa.
En qué consiste la sífilis meningovascular
Meningitis y vasculitis de vasos de pequeño, mediano o grueso calibre. Estado de choque por afección de la arteria cerebral media choque después de pródromos de encefalitis subaguda (con cefalea, vértigo, insomnio y trastornos psicológicos) seguidos gradualmente por una apoplejía.
En qué consiste la meningitis por sifilis
Suele manifestarse por cefalea, náusea, vómito, rigidez de nuca, afectación de pares craneales, convulsiones y cambios en el estado psíquico, generalmente en fase secundaria y puede asociarse a uveitis anterior, iriitis.
Características de la variante parálisis general sifilitica
Lesión parenquimatosa extensa mnemotécnicamente paresis: personalidad, afectos, reflejos (exaltados), eye (pupilas de Argyll-Robertson), sensorio (ilusiones, ideas delirantes, alucinaciones), intelecto (disminución de la memoria reciente y de la capacidad de orientación, cálculo, juicio y razonamiento) y speech (el habla, en castellano).
Características del tabes dorsalis por sífilis
Ataxia de la marcha y caída del pie, parestesias, trastornos vesicales, impotencia, arreflexia y pérdida de sensibilidad a la posición, dolor profundo y temperatura. Reducción de sensibilidad al dolor seguida de degeneración trófica articular (articulaciones de Charcot) y úlceras perforantes de los pies. Pupilas de Argyll-Robertson, pequeñas e irregulares, conservan la acomodación, pero no al estímulo de la luz. Atrofia óptica.
Manifestaciones clínicas de sífilis neonatal temprana y temporalidad.
2-6 semanas (hasta 3 meses)
Rinitis serosanguinolenta (23%)
Lesiones mucocutaneas (35-41%) (rash descamativo toraco-palmo-plantar)
Cambios óseos (61%) Osteitis, osteocondritis, periostitis, Hepatoesplenomegalia (50%), linfadenopatía 32%, anemia 34%, ictericia 30%, trombocitopenia.
¿Cuál es la sensibilidad de las pruebas treponemicas y no treponemicas para sifilis?
Treponemicas 85-90%
No treponemicas 80%
¿De neurosífilis, cuáles son las formas secundarias y cuáles terciarias?
Secundarias- Meningitis asintomática, Meningitis meningovascular, Meningitis.
Terciarias- Tabes dorsalis, Paresis general.
¿Qué tipo de ataxia ocurre en el tabes dorsalis?
Sensitiva por afectación de los cordones posteriores.
La aortitis por sífilis, es una manifestación de la fase
Terciaria
¿Qué es una bronquiectasia?
Una dilatación irreversible de las vías respiratorias que afecta al pulmón.
¿Cuántos tipos de bronquiectasias hay?
Tubulares o cilíndricas, varicosas, quisticas.
Las bronquiectasias pueden ser difusas y focales, describa cada una.
Las bronquiectasias focales se localizan en una region específica del pulmón, ocasionadas por obstrucción de la vía aérea pueden ser extrínsecas ( por compresión generada debido a una adenopatía o tumoracion del parenquima) o intrínsecas (por aspiración de cuerpo extraño, tumor de la vía aérea, atresia bronquial congénita).
Las bronquiectasias difusas afectan todo el pulmón.
En la fibrosis quistica, ¿cuál es la localización predominante de las bronquiectasias?
Apicales, esta localización también es común de la fibrosis por radiación.
¿Cuáles son las patologías más comunes que causan bronquiectasias inferiores?
Aspiración recurrente (como en la dismotilidad esofágica por esclerodermia), neumopatia fibrotica terminal (bronquiectasias por tracción por fibrosis pulmonar idiopatica, infecciones recurrentes relacionadas con inmunodeficiencia (Hipogammaglobulinemia).
¿En qué patologías se acatan más frecuentemente las regiones pulmonares medias?
Infección por micobacterias no tuberculosas como MAC, síndrome de Kartagener.
Bronquiectasias de vías respiratorias centrales
Aspergilosis bronco pulmonar alérgica.
¿Cómo se observan las bronquiectasias en la tomografia?
Imágenes en vías de tren (paralelas) y en anillo de sello, carencia de reducción progresiva del calibre del árbol bronquial (presencia de estructuras tubulares a una distancia de 1 cm de la pleura)
¿Cuál es la causa más frecuente de hemoptisis masiva y como se define?
> 600ml en 24-48h
La causa más frecuente es bronquiectasias, incluida la FQ.
¿Cuál es la explicación fisiopatogenica de las bronquiectasias?
La sobreinfeccion e inflamación sostenida de la vía aérea ci la regulación la alza de IL-8, IL6, TNF-a y la consiguiente concentración de neutrofilos y elastasa, produce debilidad y remodelación de la pared bronquial, además de las retracciones ocasionadas por bandas fibrosas de otras etiologias.
¿Cuál es la proteína y el gen afectado en la discinesia ciliar primaria y la tríada clínica del síndrome de Kartagener?
Tríada clínica- situs inversus total o parcial, bronquiectasias, sinusitis.
Principalmente DNAH5 en el cromosoma 5p15-14
Genes que afectan el brazo interno y externo de la dineina ciliar - DNAH5 -50% y DNAI1- 10% brazo externo, SPAG1 10% interno y externo.
CCDC40 y CCDC39- 70% DCP con desorganización micro tubular y pérdida del brazo interior de dineina.
Signos y síntomas de bronquiectasias
Tos, disnea, producción de esputo abundante, hemoptisis, quejidos inspiratorios
¿Cuál es el cuadro clínico de fibrosis quistica?
Infección crónica de las vías respiratorias que con el tiempo conduce a bronquiectasias y bronquiolectasias, insuficiencia pancreática exocrina y disfunción intestinal, funcionamiento anormal de las glándulas sudoríparas y disfunción urogenital.
Gen afectado en la fibrosis quistica, cromosoma y mutaciones graves y sustitución de aminoácido.
CFTR, 1480 aá, conducto de cloro regulado por cAMP, cromosoma 7, mutaciones I a III Alto riesgo, con NaCl en sudor elevado e insuficiencia pancreatica grave, IV son leves. Ausencia F508 (aminoácido)- mutación tipo ll, la más común.
Mencione la etapa involucrada en cada tipo de mutación de la fibrosis quística.
Clase I- Ausencia de producción de la proteína.
Clase II- Procesamiento defectuoso (RER)
Clase III- Regulación defectuosa
Clase IV- Conducción defectuosa
Clase V- Bajas cantidades de CFTR funcional
Principales microorganismos causantes de infección crónica en el paciente con FQ
Pseudomonas aeruginosa, S. Aureus, Burkholderia cepacia.
Menciona los efectos de la alteración en el CFTR en el sistema digestivo en fibrosis quistica
En el páncreas exocrino se ve afectada la capacidad del simporte de NaHCO3 hacia el lumen con la consiguiente retención de enzimas y destrucción el parenquima.
En el intestino la incapacidad para aclarar las mucinas de las criptas intestinales, causa obstrucción del intestino delgado y grueso por desecación.
En la vía biliar causa retención de secreciones biliares, con cirrosis biliar local. Y proliferación de conductos biliares 25-30%.
¿Cuál es el efecto del CFTR sobre el ENac?
La inhibición tónica del conducto, al absorber menos Na y permitir la secreción activa de Cl se permite la acumulación de líquido en el moco por gradiente osmótico. (Adelgazando las secreciones)
Manifestaciones clínicas respiratorias de fibrosis quística
Sinusitis crónica, pólipos en 25%
Tos continúa, productiva, esputo viscoso.
Exacerbación- aumento de la tos, fiebre, pérdida de peso, aumento volumen esputo, reducción de la función pulmonar.
50% con Aspergilus en esputo.
Aspergilosis bronco pulmonar alérgica 10%
El esputo con H. Influenzae, S. Aureus, P. Aeruginosa, Burkholderia cepacia.
Hiperinsuflacion en Rx Tórax. Bronquiectasias, neumotorax 10%
Manifestaciones clínicas gastrointestinales de FQ
Íleo meconial en RN- distensión abdominal, dolor, incapacidad para pasar meconio, vomito.
DIOS (distal intestinal obstruction) dolor en FID, vomito, tumoración palpable, simulador de apendicitis.
90% px- insuficiencia pancreatica exocrina: mal absorción de proteínas, grasas, vitaminas liposolubles (def vía E y K), deposiciones fétidas, frecuentes y voluminosas.
Resistencia a la insulina - hiperglucemia, dm, pancreatitis.
Manifestaciones del aparato genitourinario en FQ
Retraso en la pubertad
Azoospermia por obliteración de los conductos deferentes.
Secreción deficiente de líquido
20% de las mujeres son estériles por la influencia de la neumopatia crónica sobre el ciclo menstrual y el, grosor del moco cervical.
¿Cuáles son los dos métodos más empleados en el diagnóstico de FQ?
Cloruro de sodio en sudor >70 mEq/L, diferencia de potencial transepitelial nasal.
Tratamiento complicaciones respiratorias FQ
Fisioterapia pulmonar, s. Salina Hipetonica nebulizada con broncodilatadores, DNAsa humana, antibiótico terapia: azitromicina cursos de 3 por semana, ciprofloxacino, tobramicina o colistina inhaladas 75mg.
Hemoptisis masiva: embolizacion arteria bronquial
Complicaciones de mal pronóstico en. FQ
Insuficiencia respiratoria
Cor Pulmonale
3 condiciones en las que la prescripción de un esteroide puede ocasionar una crisis Addisoniana.
Prednisona nocturna >40mg
Paciente con fascies cushingoide
Más de 3 semanas con esteroides
¿Qué porcentaje de los pacientes con fibrosis quística adultos y adolescentes padece de diabetes?
Adolescentes 19%
Adultos 40-50%
¿A qué edad se evidencia el patrón obstructivo típico en la fibrosis quistica y es conveniente hacer screening?
4-6 años de edad
¿Cómo se define SIRI paradójico?
Es una respuesta inflamatoria paradójica que ocurre a pesar del adecuado tratamiento y mejoría clínica de una infección que había comenzado a responder y empeora al iniciar la ART
¿Cómo se define SIRI desenmascarador?
La aparición de manifestaciones clínicas de una infección oportunista que no se encontraban presentes antes de iniciar la terapia antirretroviral.
¿Cuando se recomienda iniciar ART en personas con <50 CD4?
2 semanas después de iniciar el tratamiento para MTB
¿Cuándo se recomienda iniciar la ART en pacientes con >50 CD4 /mm3?
2-8 semanas después.
Síndrome caracterizado por la tríada: Bloqueo de rama derecha, elevación persistente del segmento ST y muerte súbita.
Síndrome de Brugada
¿Cuáles son los 3 patrones electrocardiograficos de síndrome de Brugada?
Tipo I: Elevación descendente del segmento ST>=2mm en precordiales derechas.
Tipo ll: Elevación del segmento ST >=2mm en precordiales derechas y onda t invertida o de manera isobifasica dando apariencia en el EKG en silla de montar.
Tipo lll: Cualquiera de los 2 anteriores con un segmento ST >=1mm
¿Que gen esta mutado en el síndrome de Brugada?
SCN5A
Para definir el diagnóstico de síndrome de Brugada
Se requiere de un patrón electrocardiografico tipo l además de uno de los siguientes criterios clínicos: Fibrilación ventricular documentada, Taquicardia ventricular polimorfa documentada, inducibilidad de arritmias durante el estudio electrofisiologico, respiración agónica nocturna, antecedente de muerte prematura <45 a en la familia.
Cuál es el efecto del sistema nervioso simpático a nivel electrofisiologico en el miocito
Incrementa las corrientes de calcio
Fármacos bloqueantes de corrientes (K)Ito
Quinidina
Farmacos activadores de ICaL
Isoproterenol
Factores de mal pronóstico en síndrome de Brugada
R en aVR >= 3mm, cociente R/q >0,75 en aVR, (Riesgo incrementado de arritmias ventriculares)
Formula para calcular el FeNa
Fracción excretada de sodio: (NaUxCrP / NaPxCrU) x100
Fármacos que causan hiponatremia
Carbamazepina, ISRS, Haloperidol, Diuréticos
Como se define y como se corrige la hiponatremia severa sintomática
Sodio <125 mEq/L
Se puede iniciar la infusión de NaCl al 3% a dosis de 0.5-2 ml/kg/hora hasta corregir los síntomas, cabe aclarar que las primeras 24 h se debe corregir solo 6-12 mEq/L y 18 en las próximas 48 h.
Fórmula para determinar el déficit de sodio
Déficit de sodio: (coeficiente x (peso kg)) x (Na deseado - Na actual)
El resultado de la ecuación indica cuanto sodio se debe de infundir para elevar la concentración deseada.
Fórmula para calcular el cambio en el sodio sérico que proporcionaría 1l de solución.
Cambio en el Na sérico: (Na de la solución - Na sérico )/ ACT+1
Fórmula para calcular la velocidad de infusión de la solución
Total de mEq/L/horas / mEq proporcionados por la solución = mililitros de solución a infundir.
Como se clasifica la hipernatremia
Según su tiempo de evolución
Aguda: <48h
Crónica: >48h
Según su gravedad:
Leve 146-150 mEq/L
Moderada 151-159 mEq/L
Severa >=160 mEq/L
Factores de riesgo para hipernatremia
Ser adulto mayor, estar hospitalizado, infundir soluciones hipertonicas, pacientes con sondas de alimentación, utilización de diuréticos osmóticos, laxantes osmóticos, ventilación mecánica, disminución del estado de alerta.
Mencioné los principales 3 mecanismos para la hipernatremia
Perdida de agua no reemplazada
Perdida de agua hacia las células
Sobrecarga de sodio
Son 4 signos de hipernatremia en el adulto mayor (GPC)
Turgencia anormal de la piel en region supraclavicular
Turgencia anormal de la piel en general
Mucosa oral seca
Cambios recientes del estado de alerta
Ritmo de corrección de la hipernatremia
1 mEq/L/h en agudos
0.5 mEq/L/h en crónicos y un descenso no mayor a 8-10 mEq en 24 h.
¿Como se define hipokalemia severa?
Un potasio menor a 2.5 mEq/L es cuando ocurren las manifestaciones electrocardiógraficas.
Manifestaciones clínicas de hipokalemia severa
Cuando se alcanzan niveles menores de 2 mEq/L
Parálisis de músculos respiratorios
Íleo metabólico
Inhibición ADH, incremento de la reabsorción de HCO3-,inhibición de la reabsorción de cloro (Alcalosis inicial, con acidosis paradójica)
Incremento de la producción de amonio
Disminución de la producción de insulina
¿Que es el gradiente transtubular de potasio? Y como se interpreta
El gradiente es la relación que guarda la concentración de potasio en la luz del tubulo colector cortical y la concentración de potasio en los capilares peritubulares o el plasma.
Cuando el TTKG es menor de 2 significa que la pérdida de potasio puede estar ocasionada por una disminución en la secreción de mineralocorticoides, cuando es mayor de 2 significa que existe una secreción incrementada de potasio a nivel distal, generalmente por exceso de mineralocorticoides. (Prieto 4).
Cuales son los principales determinantes para mantener el gradiente de potasio hacia el interior de la célula?
La insulina y el tono beta adrenergico, pues mantienen la estimulación de la bomba Na/K
Los alfa adrenergicos (agonistas)(fenilefrina) impiden la entrada de potasio en la célula.
Qué ocurre en las acidosis inorganicas (hipercloremicas o con anion gap normal) con el potasio.
Entran hidrogeniones en la célula como mecanismo de compensación y sale el potasio para compensar la electroneutralidad (asociación acidosis e hiperkalemia)
Esto no ocurre con las acidosis orgánicas debido a que los aniones orgánicos son más permeables y crean un gradiente electro negativo,reduciendo la salida de potasio.
¿Qué ocurre con el potasio en las Alcalosis?
El incremento del bicarbonato sérico, produce como mecanismo tampon la salida de hidrogeniones del compartimiento intracelular, produciendo la entrada de potasio al líquido intracelular. (Alcalosis hipokalemia)
Manifestaciones electrocardiógraficas de hipokalemia en orden de aparición
Aplanamiento de la onda T, aparición de la onda U, depresión del segmento ST, inversión de la onda T, prolongación del intervalo PR.
Por cada 0.1 que desciende el pH cuanto incrementa el potasio?
0.5
En hiperkalemia como se puede interpretar el gradiente transtubular de potasio?
Un TTKG mayor a 10 indica que los mecanismos de secreción tubulares están intactos, un TTKG por debajo de 7 indica que hay una deficiencia cuantitativa de aldosterona ya sea por resistencia a la misma o hipoaldosteronismo hiporreninemico.
Manifestaciones electrocardiógraficas de hiperkalemia
Onda T picuda en precordiales V2-V3 6.5-7 mEq/L
Alargamiento del intervalo PR y acortamiento del Qt 7-7.5 mEq/L
Aplanamiento de la onda P y alargamiento del QRS 7.5-8 mEq/L
Niveles mayores a 8 pueden producir asistolia.
