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ENARM > To Neuropediatrics And Beyond > Flashcards

To Neuropediatrics And Beyond Flashcards

1
Q

De las bacterias causantes de NAC ¿Cuáles causan bacteremia?

A

S. Pneumoniae, H. Influenzae, S. Aureus, K. Pneumoniae

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2
Q

Principal causa de neumonía en Diabéticos

A

S. Pneumoniae

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3
Q

¿Cuáles son las principales causas de NAC en alcoholicos?

A

S. Pneumoniae, Bacilos gram -, Legionella pneumophila, patogenos atípicos, anaerobios, infección mixta.

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4
Q

¿Cuáles son las principales causas de NAC en ancianos?

A

H. Influenzae, C. Pneumoniae, S. Pneumoniae, Influenza, virus típicos, M. Catarrhalis.

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5
Q

¿Cuál es la sensibilidad de los hemocultivos en NAC?

A

25%

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6
Q

Factores de riesgo mayores para asma

A

Tener un padre/madre con asma, eczema, sensibilización a alergenos inhalados

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7
Q

Factores de riesgo menores para asma

A

Eosinofilos perifericos >4%, rinitis alérgica, sibilancias no causadas por resfriados, sensibilización a alergenos alimentarios.

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8
Q

Tríada clínica de EPOC

A

Tos, Disnea, Expectoración

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9
Q

Tríada clínica de asma

A

Tos, disnea, sibilancias

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10
Q

Signos y síntomas de asma

A

Tos seca persistente, sibilancias espiratorias, disnea, disnea, dolor torácico episódico, fatiga (deprivación de sueño), limitación en actividades físicas, aparición de síntomas respiratorios con la hiperventilación y el ejercicio.

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11
Q

La mejoría del FEV1 de un 12% o más de 200ml en una espirometria después de administrar bronco dilatadores ¿es sugerente de?

A

Asma

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12
Q

La respuesta normal en los patrones respiratorios durante el ejercicio en una persona sana es aumentar el FEV1 5-10%, ¿usualmente que ocurre en una persona con asma mal tratada?

A

Puede caer >15% el FEV1

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13
Q

Clasificacion del asma

A

Intermitente : síntomas diurnos <= 2 veces por semana, despertares nocturnos <= 2 por mes, FEV1 Normal entre episodios. Fev1:FVC >85% o normal.
Persistente leve: síntomas diurnos >2 veces/sem pero no diario, despertares nocturnos 3-4/mes, FEV1 >=80% predicho, FEV1:FVC >80%.
Persistente moderada: síntomas diurnos diarios, síntomas nocturnos >4/sem, FEV1 60-80%, FEV1:FVC 75-80%.
Persistente grave: síntomas diurnos varias veces al día, síntomas nocturnos >7 veces por semana, FEV1<60% predicho, FEV1:FVC <75.

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14
Q

¿Cómo se define Asma bien controlada?

A

Children with well-controlled asthma have daytime symptoms ≤2 days/wk and need a rescue bronchodilator ≤2 days/wk; an FEV1 of >80% of predicted (and an FEV1:FVC ratio >80% for children 5-11 yr of age); no interference with normal activity; and <2 exacerbations in the past year

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15
Q

Alteraciones en el EKG presentes en EPOC

A

Progresión escasa de la onda R, S1S2S3, Onda P pulmonar.

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16
Q

Mencioné los 3 componentes del Síndrome de Churg-Strauss

A

Asma, eosinofilia, vasculitis granulomatosa.

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17
Q

Hallazgos típicos en una muestra de esputo de un paciente con asma.

A

Eosinofilos > 3% (Sens 86%, esp 88%), espirales de Curschmann (cilindros mucosos de las vías respiratorias terminales) y cristales de Charcot-Leyden (lisofosfolipasa de eosinofilos)

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18
Q

Mencioné las principales causas de Nódulo pulmonar solitario benignas y que % representan del total.

A

70% Benignas
Granulomatosas: Tb, histoplasmosis, coccidioidomicosis.
Hamartomatosas: Quiste broncogeno, MAV, infarto pulmonar, Equinococosis, ascariasis, aspergiloma, Wegener, Nódulo reumatoide, Lipoma, fibroma, amiloidoma, neumonitis.

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19
Q

Mencioné las principales causas de nódulo pulmonar solitario maligno y que % representan.

A

Maligno 30%
Carcinoma broncogeno (75%): adenocarcinoma, carcinoma de células grandes(periférico), carcinoma epidermoide y de células pequeñas (central).
Metástasis (20%): mama, cabeza y cuello, Colón, testiculos, riñones, sarcoma, melanoma.
Carcinoide, sarcoma primario.

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20
Q

Define nódulo pulmonar solitario

A

Nódulo pulmonar, único <3cm, rodeado de pulmón normal, sin adenopatías ni derrame pleural.

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21
Q

¿Cuál es la probabilidad de transmisión materno-fetal de VIH, en madres sin ART?

A

15-25%

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22
Q

¿Cuál es la probabilidad de transmisión de VIH a través de la leche materna?

A

35-40%

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23
Q

HLA presente en pacientes élite con VIH y que además presentan reacción de hipersensibilidad severa al Abacavir

A

HLAB*5701

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24
Q

¿Cuáles medicamentos se emplean en la profilaxis pre exposición y cuál es su eficacia en HSH y parejas heterosexuales serodiscordantes?

A

Tenofovir/Emtricitabina
86% HSH
76% serodiscordantes

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25
Q

¿Cuál es la efectividad del preservativo en la prevención de la infección por VIH?

A

80% heterosexuales

70% HSH

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26
Q

¿Cuáles son los principales efectos adversos del Tenofovir?

A

Decremento sutil pero gradual de la función renal, Síndrome de Fanconi, osteopenia.

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27
Q

¿A las cuantas horas comienzan a elevarse las troponinas?

A

3 horas

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28
Q

¿En comparación con la troponina que predice mejor la CPKMB?

A

Re infarto

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29
Q

¿Cuál es la dosis para profilaxis de IAM de AAS y cuál es la dosis terapéutica en SICA?

A

65-162mg (profilaxis)

160-325mg (terapéutica)

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30
Q

Definicion reactantes de fase aguda.

A

Son proteínas cuyos valores incrementan o disminuyen un 25% durante un proceso inflamatorio.

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31
Q

¿Cuál es la sensibilidad de 3 baciloscopias seriadas para Tb?

A

70%

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32
Q

¿Cuál es la sensibilidad de una PCR de esputo con 1 BAAR positivo?

A

90%

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33
Q

Efectos adversos más frecuentes de la isoniazida

A

Neuropatia periférica y Hepatopatia

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34
Q

Mecanismo mediante el que la isoniazida causa neuropatia periférica.

A

La isoniazida se une al 5′-fosfato de piridoxal para formar hidrazonas de isoniazida-piridoxal, agota las reservas de 5′-fosfato de piridoxal neuronal e interfiere en la síntesis de GABA.

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35
Q

Defina las categorías 1, 2 y 3 según los recuentos de CD4

A
  1. > =500/ul
  2. 499-200/ul
  3. <200/ul
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36
Q

¿Cuál es el periodo de incubación de la infección por T. Pallidum y que ocurre después?

A

2-6 semanas, aparece la lesión primaria que perdura 4-6 semanas y después se cura espontáneamente y linfadenopatía regional.

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37
Q

¿Cuáles son las fases de la sifilis?

A

Primaria- Aparición de lesión primaria
Secundaria- Bacteriemica con lesiones mucocutaneas y linfadenopatía generalizada.
Latente- Duración de meses o años
Terciaria- infección de SNC, Lesiones músculo esqueléticas, aortitis, mucocutaneas.

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38
Q

¿Cuánto tiempo después de que cura la lesión primaria aparecen las manifestaciones clínicas de la fase secundaria de sifilis?

A

6-8 semanas

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39
Q

¿En qué porcentaje de los pacientes en fase secundaria persisten activos los chancros?

A

15%, más frecuente cuando están infectados por VIH

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40
Q

¿Cuándo ocurre la invasión al SNC por Treponema Pallidum y qué porcentaje de los pacientes tiene alteraciones del LCR?

A

En las primeras semanas o meses de la infección, generalmente en la fase secundaria en hasta el 40% de los pacientes.

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41
Q

Complicaciones sistemicas de sífilis

A

Las complicaciones menos frecuentes de la sífilis secundaria comprenden hepatitis, nefropatía, lesiones digestivas (gastritis hipertrófica, placas de proctitis, colitis ulcerosa o una tumoración rectosigmoidea), artritis y periostitis

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42
Q

Fase de la sífilis en la que la madre puede infectar al feto

A

Latente

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43
Q

Cuáles son las 3 variantes clínicas de neurosífilis

A

Meningea, meningovascular y parenquimatosa.

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44
Q

En qué consiste la sífilis meningovascular

A

Meningitis y vasculitis de vasos de pequeño, mediano o grueso calibre. Estado de choque por afección de la arteria cerebral media choque después de pródromos de encefalitis subaguda (con cefalea, vértigo, insomnio y trastornos psicológicos) seguidos gradualmente por una apoplejía.

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45
Q

En qué consiste la meningitis por sifilis

A

Suele manifestarse por cefalea, náusea, vómito, rigidez de nuca, afectación de pares craneales, convulsiones y cambios en el estado psíquico, generalmente en fase secundaria y puede asociarse a uveitis anterior, iriitis.

46
Q

Características de la variante parálisis general sifilitica

A

Lesión parenquimatosa extensa mnemotécnicamente paresis: personalidad, afectos, reflejos (exaltados), eye (pupilas de Argyll-Robertson), sensorio (ilusiones, ideas delirantes, alucinaciones), intelecto (disminución de la memoria reciente y de la capacidad de orientación, cálculo, juicio y razonamiento) y speech (el habla, en castellano).

47
Q

Características del tabes dorsalis por sífilis

A

Ataxia de la marcha y caída del pie, parestesias, trastornos vesicales, impotencia, arreflexia y pérdida de sensibilidad a la posición, dolor profundo y temperatura. Reducción de sensibilidad al dolor seguida de degeneración trófica articular (articulaciones de Charcot) y úlceras perforantes de los pies. Pupilas de Argyll-Robertson, pequeñas e irregulares, conservan la acomodación, pero no al estímulo de la luz. Atrofia óptica.

48
Q

Manifestaciones clínicas de sífilis neonatal temprana y temporalidad.

A

2-6 semanas (hasta 3 meses)
Rinitis serosanguinolenta (23%)
Lesiones mucocutaneas (35-41%) (rash descamativo toraco-palmo-plantar)
Cambios óseos (61%) Osteitis, osteocondritis, periostitis, Hepatoesplenomegalia (50%), linfadenopatía 32%, anemia 34%, ictericia 30%, trombocitopenia.

49
Q

¿Cuál es la sensibilidad de las pruebas treponemicas y no treponemicas para sifilis?

A

Treponemicas 85-90%

No treponemicas 80%

50
Q

¿De neurosífilis, cuáles son las formas secundarias y cuáles terciarias?

A

Secundarias- Meningitis asintomática, Meningitis meningovascular, Meningitis.
Terciarias- Tabes dorsalis, Paresis general.

51
Q

¿Qué tipo de ataxia ocurre en el tabes dorsalis?

A

Sensitiva por afectación de los cordones posteriores.

52
Q

La aortitis por sífilis, es una manifestación de la fase

A

Terciaria

53
Q

¿Qué es una bronquiectasia?

A

Una dilatación irreversible de las vías respiratorias que afecta al pulmón.

54
Q

¿Cuántos tipos de bronquiectasias hay?

A

Tubulares o cilíndricas, varicosas, quisticas.

55
Q

Las bronquiectasias pueden ser difusas y focales, describa cada una.

A

Las bronquiectasias focales se localizan en una region específica del pulmón, ocasionadas por obstrucción de la vía aérea pueden ser extrínsecas ( por compresión generada debido a una adenopatía o tumoracion del parenquima) o intrínsecas (por aspiración de cuerpo extraño, tumor de la vía aérea, atresia bronquial congénita).
Las bronquiectasias difusas afectan todo el pulmón.

56
Q

En la fibrosis quistica, ¿cuál es la localización predominante de las bronquiectasias?

A

Apicales, esta localización también es común de la fibrosis por radiación.

57
Q

¿Cuáles son las patologías más comunes que causan bronquiectasias inferiores?

A

Aspiración recurrente (como en la dismotilidad esofágica por esclerodermia), neumopatia fibrotica terminal (bronquiectasias por tracción por fibrosis pulmonar idiopatica, infecciones recurrentes relacionadas con inmunodeficiencia (Hipogammaglobulinemia).

58
Q

¿En qué patologías se acatan más frecuentemente las regiones pulmonares medias?

A

Infección por micobacterias no tuberculosas como MAC, síndrome de Kartagener.

59
Q

Bronquiectasias de vías respiratorias centrales

A

Aspergilosis bronco pulmonar alérgica.

60
Q

¿Cómo se observan las bronquiectasias en la tomografia?

A

Imágenes en vías de tren (paralelas) y en anillo de sello, carencia de reducción progresiva del calibre del árbol bronquial (presencia de estructuras tubulares a una distancia de 1 cm de la pleura)

61
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de hemoptisis masiva y como se define?

A

> 600ml en 24-48h

La causa más frecuente es bronquiectasias, incluida la FQ.

62
Q

¿Cuál es la explicación fisiopatogenica de las bronquiectasias?

A

La sobreinfeccion e inflamación sostenida de la vía aérea ci la regulación la alza de IL-8, IL6, TNF-a y la consiguiente concentración de neutrofilos y elastasa, produce debilidad y remodelación de la pared bronquial, además de las retracciones ocasionadas por bandas fibrosas de otras etiologias.

63
Q

¿Cuál es la proteína y el gen afectado en la discinesia ciliar primaria y la tríada clínica del síndrome de Kartagener?

A

Tríada clínica- situs inversus total o parcial, bronquiectasias, sinusitis.
Principalmente DNAH5 en el cromosoma 5p15-14
Genes que afectan el brazo interno y externo de la dineina ciliar - DNAH5 -50% y DNAI1- 10% brazo externo, SPAG1 10% interno y externo.
CCDC40 y CCDC39- 70% DCP con desorganización micro tubular y pérdida del brazo interior de dineina.

64
Q

Signos y síntomas de bronquiectasias

A

Tos, disnea, producción de esputo abundante, hemoptisis, quejidos inspiratorios

65
Q

¿Cuál es el cuadro clínico de fibrosis quistica?

A

Infección crónica de las vías respiratorias que con el tiempo conduce a bronquiectasias y bronquiolectasias, insuficiencia pancreática exocrina y disfunción intestinal, funcionamiento anormal de las glándulas sudoríparas y disfunción urogenital.

66
Q

Gen afectado en la fibrosis quistica, cromosoma y mutaciones graves y sustitución de aminoácido.

A 
CFTR, 1480 aá, conducto de cloro regulado por cAMP, cromosoma 7, mutaciones I a III Alto riesgo, con NaCl en sudor elevado e insuficiencia pancreatica grave, IV son leves.
Ausencia F508 (aminoácido)- mutación tipo ll, la más común.
67
Q

Mencione la etapa involucrada en cada tipo de mutación de la fibrosis quística.

A

Clase I- Ausencia de producción de la proteína.
Clase II- Procesamiento defectuoso (RER)
Clase III- Regulación defectuosa
Clase IV- Conducción defectuosa
Clase V- Bajas cantidades de CFTR funcional

68
Q

Principales microorganismos causantes de infección crónica en el paciente con FQ

A

Pseudomonas aeruginosa, S. Aureus, Burkholderia cepacia.

69
Q

Menciona los efectos de la alteración en el CFTR en el sistema digestivo en fibrosis quistica

A

En el páncreas exocrino se ve afectada la capacidad del simporte de NaHCO3 hacia el lumen con la consiguiente retención de enzimas y destrucción el parenquima.
En el intestino la incapacidad para aclarar las mucinas de las criptas intestinales, causa obstrucción del intestino delgado y grueso por desecación.
En la vía biliar causa retención de secreciones biliares, con cirrosis biliar local. Y proliferación de conductos biliares 25-30%.

70
Q

¿Cuál es el efecto del CFTR sobre el ENac?

A

La inhibición tónica del conducto, al absorber menos Na y permitir la secreción activa de Cl se permite la acumulación de líquido en el moco por gradiente osmótico. (Adelgazando las secreciones)

71
Q

Manifestaciones clínicas respiratorias de fibrosis quística

A

Sinusitis crónica, pólipos en 25%
Tos continúa, productiva, esputo viscoso.
Exacerbación- aumento de la tos, fiebre, pérdida de peso, aumento volumen esputo, reducción de la función pulmonar.
50% con Aspergilus en esputo.
Aspergilosis bronco pulmonar alérgica 10%
El esputo con H. Influenzae, S. Aureus, P. Aeruginosa, Burkholderia cepacia.
Hiperinsuflacion en Rx Tórax. Bronquiectasias, neumotorax 10%

72
Q

Manifestaciones clínicas gastrointestinales de FQ

A

Íleo meconial en RN- distensión abdominal, dolor, incapacidad para pasar meconio, vomito.
DIOS (distal intestinal obstruction) dolor en FID, vomito, tumoración palpable, simulador de apendicitis.
90% px- insuficiencia pancreatica exocrina: mal absorción de proteínas, grasas, vitaminas liposolubles (def vía E y K), deposiciones fétidas, frecuentes y voluminosas.
Resistencia a la insulina - hiperglucemia, dm, pancreatitis.

73
Q

Manifestaciones del aparato genitourinario en FQ

A

Retraso en la pubertad
Azoospermia por obliteración de los conductos deferentes.
Secreción deficiente de líquido
20% de las mujeres son estériles por la influencia de la neumopatia crónica sobre el ciclo menstrual y el, grosor del moco cervical.

74
Q

¿Cuáles son los dos métodos más empleados en el diagnóstico de FQ?

A

Cloruro de sodio en sudor >70 mEq/L, diferencia de potencial transepitelial nasal.

75
Q

Tratamiento complicaciones respiratorias FQ

A

Fisioterapia pulmonar, s. Salina Hipetonica nebulizada con broncodilatadores, DNAsa humana, antibiótico terapia: azitromicina cursos de 3 por semana, ciprofloxacino, tobramicina o colistina inhaladas 75mg.
Hemoptisis masiva: embolizacion arteria bronquial

76
Q

Complicaciones de mal pronóstico en. FQ

A

Insuficiencia respiratoria

Cor Pulmonale

77
Q

3 condiciones en las que la prescripción de un esteroide puede ocasionar una crisis Addisoniana.

A

Prednisona nocturna >40mg
Paciente con fascies cushingoide
Más de 3 semanas con esteroides

78
Q

¿Qué porcentaje de los pacientes con fibrosis quística adultos y adolescentes padece de diabetes?

A

Adolescentes 19%

Adultos 40-50%

79
Q

¿A qué edad se evidencia el patrón obstructivo típico en la fibrosis quistica y es conveniente hacer screening?

A

4-6 años de edad

80
Q

¿Cómo se define SIRI paradójico?

A

Es una respuesta inflamatoria paradójica que ocurre a pesar del adecuado tratamiento y mejoría clínica de una infección que había comenzado a responder y empeora al iniciar la ART

81
Q

¿Cómo se define SIRI desenmascarador?

A

La aparición de manifestaciones clínicas de una infección oportunista que no se encontraban presentes antes de iniciar la terapia antirretroviral.

82
Q

¿Cuando se recomienda iniciar ART en personas con <50 CD4?

A

2 semanas después de iniciar el tratamiento para MTB

83
Q

¿Cuándo se recomienda iniciar la ART en pacientes con >50 CD4 /mm3?

A

2-8 semanas después.

84
Q

Síndrome caracterizado por la tríada: Bloqueo de rama derecha, elevación persistente del segmento ST y muerte súbita.

A

Síndrome de Brugada

85
Q

¿Cuáles son los 3 patrones electrocardiograficos de síndrome de Brugada?

A

Tipo I: Elevación descendente del segmento ST>=2mm en precordiales derechas.
Tipo ll: Elevación del segmento ST >=2mm en precordiales derechas y onda t invertida o de manera isobifasica dando apariencia en el EKG en silla de montar.
Tipo lll: Cualquiera de los 2 anteriores con un segmento ST >=1mm

86
Q

¿Que gen esta mutado en el síndrome de Brugada?

A

SCN5A

87
Q

Para definir el diagnóstico de síndrome de Brugada

A

Se requiere de un patrón electrocardiografico tipo l además de uno de los siguientes criterios clínicos: Fibrilación ventricular documentada, Taquicardia ventricular polimorfa documentada, inducibilidad de arritmias durante el estudio electrofisiologico, respiración agónica nocturna, antecedente de muerte prematura <45 a en la familia.

88
Q

Cuál es el efecto del sistema nervioso simpático a nivel electrofisiologico en el miocito

A

Incrementa las corrientes de calcio

89
Q

Fármacos bloqueantes de corrientes (K)Ito

A

Quinidina

90
Q

Farmacos activadores de ICaL

A

Isoproterenol

91
Q

Factores de mal pronóstico en síndrome de Brugada

A

R en aVR >= 3mm, cociente R/q >0,75 en aVR, (Riesgo incrementado de arritmias ventriculares)

92
Q

Formula para calcular el FeNa

A

Fracción excretada de sodio: (NaUxCrP / NaPxCrU) x100

93
Q

Fármacos que causan hiponatremia

A

Carbamazepina, ISRS, Haloperidol, Diuréticos

94
Q

Como se define y como se corrige la hiponatremia severa sintomática

A

Sodio <125 mEq/L
Se puede iniciar la infusión de NaCl al 3% a dosis de 0.5-2 ml/kg/hora hasta corregir los síntomas, cabe aclarar que las primeras 24 h se debe corregir solo 6-12 mEq/L y 18 en las próximas 48 h.

95
Q

Fórmula para determinar el déficit de sodio

A

Déficit de sodio: (coeficiente x (peso kg)) x (Na deseado - Na actual)

El resultado de la ecuación indica cuanto sodio se debe de infundir para elevar la concentración deseada.

96
Q

Fórmula para calcular el cambio en el sodio sérico que proporcionaría 1l de solución.

A

Cambio en el Na sérico: (Na de la solución - Na sérico )/ ACT+1

97
Q

Fórmula para calcular la velocidad de infusión de la solución

A

Total de mEq/L/horas / mEq proporcionados por la solución = mililitros de solución a infundir.

98
Q

Como se clasifica la hipernatremia

A

Según su tiempo de evolución
Aguda: <48h
Crónica: >48h

Según su gravedad:
Leve 146-150 mEq/L
Moderada 151-159 mEq/L
Severa >=160 mEq/L

99
Q

Factores de riesgo para hipernatremia

A

Ser adulto mayor, estar hospitalizado, infundir soluciones hipertonicas, pacientes con sondas de alimentación, utilización de diuréticos osmóticos, laxantes osmóticos, ventilación mecánica, disminución del estado de alerta.

100
Q

Mencioné los principales 3 mecanismos para la hipernatremia

A

Perdida de agua no reemplazada
Perdida de agua hacia las células
Sobrecarga de sodio

101
Q

Son 4 signos de hipernatremia en el adulto mayor (GPC)

A

Turgencia anormal de la piel en region supraclavicular
Turgencia anormal de la piel en general
Mucosa oral seca
Cambios recientes del estado de alerta

102
Q

Ritmo de corrección de la hipernatremia

A

1 mEq/L/h en agudos

0.5 mEq/L/h en crónicos y un descenso no mayor a 8-10 mEq en 24 h.

103
Q

¿Como se define hipokalemia severa?

A

Un potasio menor a 2.5 mEq/L es cuando ocurren las manifestaciones electrocardiógraficas.

104
Q

Manifestaciones clínicas de hipokalemia severa

A

Cuando se alcanzan niveles menores de 2 mEq/L
Parálisis de músculos respiratorios
Íleo metabólico
Inhibición ADH, incremento de la reabsorción de HCO3-,inhibición de la reabsorción de cloro (Alcalosis inicial, con acidosis paradójica)
Incremento de la producción de amonio
Disminución de la producción de insulina

105
Q

¿Que es el gradiente transtubular de potasio? Y como se interpreta

A

El gradiente es la relación que guarda la concentración de potasio en la luz del tubulo colector cortical y la concentración de potasio en los capilares peritubulares o el plasma.

Cuando el TTKG es menor de 2 significa que la pérdida de potasio puede estar ocasionada por una disminución en la secreción de mineralocorticoides, cuando es mayor de 2 significa que existe una secreción incrementada de potasio a nivel distal, generalmente por exceso de mineralocorticoides. (Prieto 4).

106
Q

Cuales son los principales determinantes para mantener el gradiente de potasio hacia el interior de la célula?

A

La insulina y el tono beta adrenergico, pues mantienen la estimulación de la bomba Na/K
Los alfa adrenergicos (agonistas)(fenilefrina) impiden la entrada de potasio en la célula.

107
Q

Qué ocurre en las acidosis inorganicas (hipercloremicas o con anion gap normal) con el potasio.

A

Entran hidrogeniones en la célula como mecanismo de compensación y sale el potasio para compensar la electroneutralidad (asociación acidosis e hiperkalemia)
Esto no ocurre con las acidosis orgánicas debido a que los aniones orgánicos son más permeables y crean un gradiente electro negativo,reduciendo la salida de potasio.

108
Q

¿Qué ocurre con el potasio en las Alcalosis?

A

El incremento del bicarbonato sérico, produce como mecanismo tampon la salida de hidrogeniones del compartimiento intracelular, produciendo la entrada de potasio al líquido intracelular. (Alcalosis hipokalemia)

109
Q

Manifestaciones electrocardiógraficas de hipokalemia en orden de aparición

A

Aplanamiento de la onda T, aparición de la onda U, depresión del segmento ST, inversión de la onda T, prolongación del intervalo PR.

110
Q

Por cada 0.1 que desciende el pH cuanto incrementa el potasio?

A

0.5

111
Q

En hiperkalemia como se puede interpretar el gradiente transtubular de potasio?

A

Un TTKG mayor a 10 indica que los mecanismos de secreción tubulares están intactos, un TTKG por debajo de 7 indica que hay una deficiencia cuantitativa de aldosterona ya sea por resistencia a la misma o hipoaldosteronismo hiporreninemico.

112
Q

Manifestaciones electrocardiógraficas de hiperkalemia

A

Onda T picuda en precordiales V2-V3 6.5-7 mEq/L
Alargamiento del intervalo PR y acortamiento del Qt 7-7.5 mEq/L
Aplanamiento de la onda P y alargamiento del QRS 7.5-8 mEq/L

Niveles mayores a 8 pueden producir asistolia.

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