TK GINJAL Flashcards
AKI syaratnya
cr ur meningkat >0.3 dalam 48 jam
cr ur meningkat>1.5 kali nilai dasar selama 7 hari
urin <0.5 dalam 6 jam
stage dari aki
1: ur cr meningkat >1.5-1.8 // >0.3, urin menurun<0.5 (6-12 jam)
2: ur cr meningkat> 2-2.9 //urin menurun <0.5 (>12 jam)
3: ur cr meningkat> 3x//4x, urin menurun <0.3//anuria selama 12 jam (24 jam)
4 fase AKI
Onset: akut: perdarahan, kebakaran, kehilangan cairan (jam-hari)
Oliguri: dampak: asidosis, urin > 400, BUN meningkat (8-14 day)
Diuretik: urine output >400, edem dan scar tubuler, IGF naik (7-14 day)
Recovery: GFR naik, BUN turun, edema turun (bulan)
Penyebab AKI
**PRE RENAL: **
-Volume hilang: perdarahan, dehidrasi, kebakaran
-sirkulasi turun: curah jantung menurun, pulmonary HT, obstruksi renovaskuler, vasodilatasi sistemik
-functional: NSAID, ACEi
RENAL:
-Vaskuler: vaskulitis, trombosis
-gromerulus: glomerulonefritis
-tubuler: iskemik, endogenous toxin, exogenous toxin, infeksi
-nefron: obat (NSAID, Antibiotik), infeksi (pielonefritis, leukemia)
POSTRENAL
-Ureter,VU, Uretra: batu, trombosis, prostat, keganasan
efek obat NSAID dan ACEi ke ginjal
NSAID: bikin vasodilatasi menurun
ACEI: bikin vasokontriksi menurun
22nya bikin fungsi ginjal turun
manifestasi klinis AKI
pre renal (akut volume turun): dehidrasi, JVP turun, takikardi, mukosa kering, turgor turun
Renal: nyeri ketok akut, oliguria, edema, syok sepsis
Post renal: nyeri suprapubic/nyeri menjalar area perut -skrotum (nyeri kolik)
Temuan pada pemeriksaan Urin AKI
pre renal: cast hialin, sedimen aseluler
renal: cast eritrosit, muddy brown grannular cast (cast tubuler), cast leukosit
Post renal: kristal, sedimen inaktif, hematuria, piuria
indikasi HD
A: asidosis: pH<7.2
I: ingesti: salisilat, ethilen glicol
U: uremia: confusion, pericarditis, platelet disfunction
E: elektrolit: potassium dengan perubahan ekg, hiperkalemia >6.5 mmol
O: overload: pulmonary edema
Indikasi Terapi Pengganti Ginjal
A: anuria (produksi urin<50 cc/12 jam), asidosis berat (pH<7.1)
I: intoksikasi: enchepalopati, perikarditis, neuropati : uremikum
U: uremia >200
E: edema paru
O: Fluid overload (ALO), Oliguria (produksi urin<200 cc/12 jam)
CKD adalah
kelainan struktural atau fungsional ginjal >3 bulan
yang dimaksud gangguan fungsional dan struktural pada CKD
Fungsional terganggu bila: GFR <60 mL
Struktur terganggu: kelainan ginjal, kelainan komposisi darah/urin
Stadium CKD
G1: Normal atau tinggi : GFR 90%
G2: kerusakan ringan: GFR 60-89%
G3A: kerusakan ringan sedang: GFR 45-59%
G3B: kerusakan sedang berat: GFR 30-44%
G4: kerusakan berat: GFR 15-29%
G5: ESRD : GFR<15%
Penyebab CKD
Glomerulonefritis kronik
DM, Nefropati diabetik
Hipertensi
manifestasi klinis CKD
- Gangguan keseimbangan cairan: edema perifer, efusi pleura, HT, JVP naik, HF
- Gangguan elektrolit dan pH: hiperkalemi, asidosis metabolik (KUSSMAUL BREATHING)
- Gangguan gasto dan nutrisi: METALIC TASTE, mual muntah, gastritis
- Kelainan kulit: pucat, kering, pigmentasi kulit
- Gangguan neuromuskular
- Gangguan hematologi: anemia
Yang sebabkan kulit menggelap
Uremia
pemeriksaan penunjang CKD
Periksa faal ginjal:
ureum
kreatinin
elektorlit
darah lengkap
kadar gula darah
urinalisa dan albumin urin
pencitraan
Jelaskan devinisi, nilai normal dari UREUM
UREUM: hasil metabolisme nitrogen yang dipengaruhi oleh pola makan (tinggi protein> BUN naik)
Nilai normal: 7-20mg
Jelaskan devinisi, nilai normal dari CREATININ
gambarkan patologis pada ginjal
Nilai normal: 0.6-1.2
RUMUS GFR
(140-usia) x BB dibagi 72 x kreatinin plasma
cowo : dikali 0.85
cewe: dikali 0.742
tatalaksana CKD
- Kontrol tekanan darah: target <130/80 pilihan terapi: ACEi, ARB, CCB
- Kontrol Lipid: <100 mg
- Kontrol gula darah: Hindari metformin, target HbA1c<7%, hati2 penggunaan insulin
- Restriksi garam, protein, cairan
- Anemia normositik: target Hb >10, HCT>30%: beri tablet FE, transfusi
- Hiperparatiroid: peningkatan fosfat sebabkan hipocalsemia> PTH naik> absorbsi kalisum tulang: beri phosphate binders, calcimimetic, vit D
- Osteophorosis akibat PTH : vit D
- Volume overload: diuretik
- acidosis metabolik: koreksi HCO3<22: HCO3 Oral tab (325-2000mg)
Glomerulonefritis merupakan
penyakit inflamasi atau non inflamasi yang sebabkan gangguan permeabilitas, struktur dan fungsi glomerulus
Penyebab GN
GNAPS: GN post streptococcus
atau karena Hepatitis C
Patof GN
Ingat devinisi: adanya infeksi> permeabilitas, fungsi, struktur rusak
Patof: Infeksi> komplemen> destruksi basal glomerulus:
-rusak struktu: permeabilitas naik> preoteinuria, hipoalbuminemia> edema (retensi NA+H20
-Fungsi turun: 1. eritropoiesis: anemia
2. GFR> retensi NA+H2O> Edema dan peningkatan ureum> azotemia
Gejala GN
- Kelainan urin asimptomatik: hematuria dan proteinuria
- Sindroma nefrotik: proteinuria masif, hiperlipidemia & lipiduria, Hipoalbuminemia>edema anasarka
- GN Progresive cepat: fungsi ginjal turun> uremia akut
