TIROIDITE DI HASHIMOTO Flashcards
IMPORTANZA TIROIDITE DI HASHIMOTO
causa più comune di ipotiroidismo in zone del mondo con sufficiente apporto iodico.
DISTURBI AUTOIMMUNI TIROIDEI PIU’ FREQUENTI
sono i due disturbi immuno-mediati della tiroide più comuni.
CARATTERISTICHE cliniche TIROIDITE DI HASHIMORO
progressiva evoluzione verso l’insufficienza funzionale della ghiandola a causa della graduale distruzione del parenchima a patogenesi autoimmune.
EPIDEMIOLOGIA
45 e i 65 anni di età
- colpisce con maggior frequenza il sesso femminile
- rapporto donne-uomini da 10:1 fno a 20:1,
- può verificarsi anche nei bambini costituendo una delle principali cause di gozzo non
endemico
GENETICA
la tiroidite di Hashimoto ha una forte componente genetica.
- polimorfismi nei geni multipli associati all’immunoregolazione,
- associazione con i polimorfismi dell’antigene 4 dei linfociti T citotossici (CTLA4)
- Polimorfismo funzionale nel gene della proteina tirosinfostatasi 22
FUNZIONE CTL A 4
regolatore negativo delle risposte T cellulari e non
FUNZIONE TIROSINFOSFATASI 22
sembrerebbe inibire funzione t cellulare
PATOGENESI
causata da una degradazione dell’autotolleranza agli antigeni self tiroidei.
COME SI ESEMPLIFICA PATOGENESI AUTOIMMUNE
- presenza in circolo di autoanticorpi contro la tireoglobulina e la
perossidasi tiroidea
EVENTI INIZIANTI CHE PORTANO ALLA DEGRADAZIONE DELL’ AUTOTOLLERANZA
non sono ancora ben chiari,
- tra le possibilità vi sono anomalie dei linfociti T regolatori
- esposizione ad antigeni tiroidei normalmente sequestrati
A CHE COSA SI ACCOMPAGNA MORFOLOGICAMENTE INDUZIONE AUTOIMMUNITà TIROIDEA
progressiva deplezione dei tireociti per apoptosi
- sostituzione del parenchima tiroideo per infiltrazione e fibrosi di cellule
mononucleate.
POSSIBILI MECCANISMI IMMUNOLOGICI RESPONSABILI DELLA PERDITA DI CELLULE TIROIDEE
o Morte cellulare mediata da cellule T citotossiche CD8+: le cellule
T citotossiche CD8+ possono causare la distruzione dei
tireociti.
- Morte cellulare citochino-mediata: un’eccessiva attivazione
T cellulare porta alla produzione di citochine infiammatorie
- Legame degli anticorpi antitiroide (anticorpi antitireoglobulina
e antiperossidasi tiroidea) seguito da citotossicità cellulo-mediata
anticorpo-dipendente
MORFOLOGIA
- La tiroide è spesso diffusamente aumentata di volume,
-talvolta ingrandimenti più localizzati. - capsula integra,
- netta separazione della ghiandola dalle strutture circostanti
TAGLIO
appare pallida,
- giallo-brunastra,
- consistenza sostenuta e finemente nodulare.
MICROSCOPIA
- diffuso interessamento del parenchima da parte di un infiltrato
infiammatorio mononucleato - infiltrato mononuc|eato costituito da piccoli linfociti, plasmacellule e centri germinativi
ben formati
MORFOLOGIA FOLLICOLI TIROIDEI
atrofici
- rivestiti in molte aree da cellule epiteliali
- abbondante citoplasma eosinofilo e granulare, denominate cellule di Hürthle.
- connettivo interstiziale appare aumentato e può essere abbondante
- parenchi ma tiroideo residuo mostra segni di tiroidite infiammatoria
NATURA DELLA TRASFORMAZIONE
trasformazione metaplastica del normale epitelio
follicolare cuboidale conseguente alla lesione infiammatoria.
CARATTERISTICA CITOLOGICA FONDAMENTALE TIROIDITE DI HASHIMOTO
presenza
di cellule di Hürthle associate a una popolazione eterogenea di linfociti.
VARIANTE FIBROSA, CARATTERISTICHE
marcata atrofia follicolare
- densa fibrosi “simil-cheloidea” con spesse bande di collagene acellulare inglobanti il
tessuto tiroideo residuo.
DIFFERENZA CON TIROIDITE DI REIDEL
La fibrosi, a differenza della tiroidite di
Riedel non si estende oltre la capsula tiroidea.
EVOLUZIONE CLINICA
- tumefazione non dolente della ghiandola, di solito associata a un certo grado di
ipotiroidismo, - ipotiroidismo si sviluppa gradualmente
- In alcuni casi, tuttavia, esso può essere
- preceduto da una tireotossicosi transitoria
MORFOLOGIA GHIANDOLE
ingrandimento della ghiandola è di solito simmetrico e diffuso
COSA PUO’ INDURRE A SOSPETTARE LA NEOPLASIA
focalità del processo
CAUSA HASHITOSSICOSI
distruzione dei follicoli tiroidei con secondario rilascio ormonale
(“hashitossicosi”).
LIVELLI DI H TIROIDEI
DURANTE HASHITOSSICOSI
- livelli di T, e T, liberi sono elevati,
- livelli di TSH sono ridotti
- captazione dello iodio radioattivo è ridotta
- Quando sopraggiunge l’ipotiroidismo, i livelli di T, e T, diminuiscono, accompagnati da
un progressivo incremento di TSH.
PATOLOGIE ASSOCIATE A TIROIDITE DI HASHIMOTO
rischio maggiore di sviluppare altre patologie autoimmuni,
- Patologie sia di tipo endocrino (diabete di tipo 1, adrenalite autoimmune) sia non
endocrino (lupus eritematoso sistemico, miastenia gravis e sindrome di Sjörgen;).
- linfomi non Hodgkin a cellule B, in particolare linfomi della zona marginale dei
tessuti linfoidi associati a mucosa (linfomi di MALT;).
- Probabile associazione tra malattia di Hashimoto e tumori epiteliali , della tiroide
