TIROIDITE DI HASHIMOTO Flashcards

1
Q

IMPORTANZA TIROIDITE DI HASHIMOTO

A

causa più comune di ipotiroidismo in zone del mondo con sufficiente apporto iodico.

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2
Q

DISTURBI AUTOIMMUNI TIROIDEI PIU’ FREQUENTI

A

sono i due disturbi immuno-mediati della tiroide più comuni.

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3
Q

CARATTERISTICHE cliniche TIROIDITE DI HASHIMORO

A

progressiva evoluzione verso l’insufficienza funzionale della ghiandola a causa della graduale distruzione del parenchima a patogenesi autoimmune.

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4
Q

EPIDEMIOLOGIA

A

45 e i 65 anni di età
- colpisce con maggior frequenza il sesso femminile
- rapporto donne-uomini da 10:1 fno a 20:1,
- può verificarsi anche nei bambini costituendo una delle principali cause di gozzo non
endemico

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5
Q

GENETICA

A

la tiroidite di Hashimoto ha una forte componente genetica.
- polimorfismi nei geni multipli associati all’immunoregolazione,
- associazione con i polimorfismi dell’antigene 4 dei linfociti T citotossici (CTLA4)
- Polimorfismo funzionale nel gene della proteina tirosinfostatasi 22

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6
Q

FUNZIONE CTL A 4

A

regolatore negativo delle risposte T cellulari e non

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7
Q

FUNZIONE TIROSINFOSFATASI 22

A

sembrerebbe inibire funzione t cellulare

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8
Q

PATOGENESI

A

causata da una degradazione dell’autotolleranza agli antigeni self tiroidei.

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9
Q

COME SI ESEMPLIFICA PATOGENESI AUTOIMMUNE

A
  • presenza in circolo di autoanticorpi contro la tireoglobulina e la
    perossidasi tiroidea
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10
Q

EVENTI INIZIANTI CHE PORTANO ALLA DEGRADAZIONE DELL’ AUTOTOLLERANZA

A

non sono ancora ben chiari,
- tra le possibilità vi sono anomalie dei linfociti T regolatori
- esposizione ad antigeni tiroidei normalmente sequestrati

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11
Q

A CHE COSA SI ACCOMPAGNA MORFOLOGICAMENTE INDUZIONE AUTOIMMUNITà TIROIDEA

A

progressiva deplezione dei tireociti per apoptosi
- sostituzione del parenchima tiroideo per infiltrazione e fibrosi di cellule
mononucleate.

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12
Q

POSSIBILI MECCANISMI IMMUNOLOGICI RESPONSABILI DELLA PERDITA DI CELLULE TIROIDEE

A

o Morte cellulare mediata da cellule T citotossiche CD8+: le cellule
T citotossiche CD8+ possono causare la distruzione dei
tireociti.
- Morte cellulare citochino-mediata: un’eccessiva attivazione
T cellulare porta alla produzione di citochine infiammatorie
- Legame degli anticorpi antitiroide (anticorpi antitireoglobulina
e antiperossidasi tiroidea) seguito da citotossicità cellulo-mediata
anticorpo-dipendente

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13
Q

MORFOLOGIA

A
  • La tiroide è spesso diffusamente aumentata di volume,
    -talvolta ingrandimenti più localizzati.
  • capsula integra,
  • netta separazione della ghiandola dalle strutture circostanti
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14
Q

TAGLIO

A

appare pallida,
- giallo-brunastra,
- consistenza sostenuta e finemente nodulare.

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15
Q

MICROSCOPIA

A
  • diffuso interessamento del parenchima da parte di un infiltrato
    infiammatorio mononucleato
  • infiltrato mononuc|eato costituito da piccoli linfociti, plasmacellule e centri germinativi
    ben formati
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16
Q

MORFOLOGIA FOLLICOLI TIROIDEI

A

atrofici
- rivestiti in molte aree da cellule epiteliali
- abbondante citoplasma eosinofilo e granulare, denominate cellule di Hürthle.
- connettivo interstiziale appare aumentato e può essere abbondante
- parenchi ma tiroideo residuo mostra segni di tiroidite infiammatoria

17
Q

NATURA DELLA TRASFORMAZIONE

A

trasformazione metaplastica del normale epitelio
follicolare cuboidale conseguente alla lesione infiammatoria.

18
Q

CARATTERISTICA CITOLOGICA FONDAMENTALE TIROIDITE DI HASHIMOTO

A

presenza
di cellule di Hürthle associate a una popolazione eterogenea di linfociti.

19
Q

VARIANTE FIBROSA, CARATTERISTICHE

A

marcata atrofia follicolare
- densa fibrosi “simil-cheloidea” con spesse bande di collagene acellulare inglobanti il
tessuto tiroideo residuo.

20
Q

DIFFERENZA CON TIROIDITE DI REIDEL

A

La fibrosi, a differenza della tiroidite di
Riedel non si estende oltre la capsula tiroidea.

21
Q

EVOLUZIONE CLINICA

A
  • tumefazione non dolente della ghiandola, di solito associata a un certo grado di
    ipotiroidismo,
  • ipotiroidismo si sviluppa gradualmente
  • In alcuni casi, tuttavia, esso può essere
  • preceduto da una tireotossicosi transitoria
22
Q

MORFOLOGIA GHIANDOLE

A

ingrandimento della ghiandola è di solito simmetrico e diffuso

23
Q

COSA PUO’ INDURRE A SOSPETTARE LA NEOPLASIA

A

focalità del processo

24
Q

CAUSA HASHITOSSICOSI

A

distruzione dei follicoli tiroidei con secondario rilascio ormonale
(“hashitossicosi”).

25
Q

LIVELLI DI H TIROIDEI
DURANTE HASHITOSSICOSI

A
  • livelli di T, e T, liberi sono elevati,
  • livelli di TSH sono ridotti
  • captazione dello iodio radioattivo è ridotta
  • Quando sopraggiunge l’ipotiroidismo, i livelli di T, e T, diminuiscono, accompagnati da
    un progressivo incremento di TSH.
26
Q

PATOLOGIE ASSOCIATE A TIROIDITE DI HASHIMOTO

A

rischio maggiore di sviluppare altre patologie autoimmuni,
- Patologie sia di tipo endocrino (diabete di tipo 1, adrenalite autoimmune) sia non
endocrino (lupus eritematoso sistemico, miastenia gravis e sindrome di Sjörgen;).
- linfomi non Hodgkin a cellule B, in particolare linfomi della zona marginale dei
tessuti linfoidi associati a mucosa (linfomi di MALT;).
- Probabile associazione tra malattia di Hashimoto e tumori epiteliali , della tiroide