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endocrinologia > Tiroides > Flashcards

Tiroides Flashcards

1
Q

Tirotoxicosis

A

cantidad excesiva de T3 y T4 independientemente de la causa

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2
Q

Hipertiroidismo

A

tirotoxicosis debido a aumento de la sintesis y secrecion de T3 y T4

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3
Q

Clasificacion de las causas de hipertiroidismo

A
  1. HT con captacion I normal o elevada
  2. HT con captacion I menor del 1% o ausente
  3. HT con captacion de I baja (3-5%)
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4
Q

Causas de HT con captacion de I normal o elevada

A
  1. HT autoinmune
  2. Ht por autonomia de las celulas foliculares
  3. HT mediado por TSH
  4. HT mediado por hGC
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5
Q

Hipertiroidismo autoinmune

A
  1. enfermedad de Graves Basedow
  2. Hashitoxicosis
  3. Paso transplacentario de TSI (graves basedow)
  4. Sindrome de Marine Lenhart
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6
Q

Hipertiroidismo por Autonomia de las celulas foliculares tiroideas

A
  1. Adenoma tiroideo toxico.
  2. Bocio multinodular toxico (enfermedad de Plummer)
  3. Hipertiroidismo secundario no autoinmune
  4. sindrome de McCunne-Albright
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7
Q

HT mediado por TSH

A
  1. Tirotropoma
  2. Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
  3. Deficiencia hipofisaria de la enzima 5’desyodasa tipo II
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8
Q

HT mediado por la hCG

A
  1. HT transitorio de la hiperemesis gravdica
  2. hiperplacentosis
  3. mola hidatiforme
  4. Coriocarcinoma
  5. Tumor de celulas embrionarias del testiculo
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9
Q

Causas de HT con captacion de I menor de 1% o ausente

A
  1. Tirotoxicosis por destruccion de los foliculos tiroideos
  2. Tirotoxicosis exogena
  3. HT ectopico
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10
Q

Tirotoxicosis por destruccion de foliculos tiroideos

A

a. Tiroiditis Subagudas/destructivas

b. Tiroiditis aguda/ infecciosa

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11
Q

Tiroiditis subagudas/destructivas

A
  1. Tiroiditis granulomatosa subaguda de Quervain.
  2. Tiroiditis Linfocitica Subaguda (silente/indolora)
    - esporadica
    - postparto
    - asoc. terapia con citoquinas IL-2 e INFgamma
    - asoc. terapia con Litio
  3. Asoc. Trauma Tiroideo
    - palpacion vigorosa
    - cirugia de paratiroides
    - biopsia
    - trauma por cinturon
  4. Por Radiacion
  5. Lesión celular por Amiodarona
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12
Q

Tirotoxicosis Exogena

A
  1. Iatrogenica
  2. Facticia
  3. Hamburguesas
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13
Q

HT ectopico

A
  1. Estruma Ovario
  2. Metastasis Funcionantes del Ca Folicular de Tiroides
  3. Bocio lingual con tejido tiroideo hiperfuncionante.
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14
Q

HT con captacion de I baja (3%-5%)

A

Es el HT inducido por Yodo. (Jod Basedow o Basedow Yodico)

  1. Uso de amiodarona
  2. Medios de contraste yodados
  3. Exceso de yodo en dieta
  4. Duchas vaginales con povidona-yodo
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15
Q

Enfermedad de Graves Basedow/bocio toxico difuso

A

Causa mas frec. de HT (60-80%)
5-10x mas frec en mujeres
dx 20-40A
-trastorno autoinmune
-titulos elevados de TSI o anticuerpos estimulantes de TSH-R
-capaces de activar TSH-R mas efectivamente que la propia TSH
-crecimiento de tiroides, vascularidad, aumento de la sintesis de hormonas.
-en algunos Px la TSI aumenta sintesis de glicosaminoglicanos.(oftalmopatia y mixedema pre-tibial)

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16
Q

Evidencia de que la Enf. de Graves Basedow es de origen autoinmune

A
  1. Tiroides infiltrada por celulas del sistema inmune.
  2. Frecuente asociacion con otras enfermedades autoinmunes
  3. Asociacion con alelos o haplotipos HLA clase II
  4. Presencia de anticuerpos circulantes dirigidos contra antigenos tiroideos como
    - TSI
    - anti-TPO
    - anti co-transportador Na+/I-
    - anticuerpos contra antigeno de 64kDa (tirocitos y celulas orbitarias)
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17
Q

Que encontramos clinicamente en paciente con Graves Basedow

A
  1. bocio difuso
  2. manifestaciones clinicas del hipertiroisimo
  3. oftalmopatia 25-50%
  4. Dermatopatia 0.5-4%
  5. Acropaquia tiroidea 1%
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18
Q

Como se expresa la oftalmopatia en px con Graves Basedow

A

oftalmopatia es evidente en 25-50%de px, se expresa como:

  1. exoftalmos uni o bilateral.
  2. edema palpebral o periorbitario.
  3. edema de conjuntiva (quemosis)
  4. Irritacion conjuntival
  5. sensacion de arenilla en los ojos.
  6. retraccion palpebral mayor de 2-3mm
  7. ulceras corneales.
  8. paralisis de musculos extraoculares
  9. perdida de la vision
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19
Q

Como se presenta la dermatopatia en px con Graves Basedow

A

presente en 0.5-4% de los px con graves.
-Mixedema pretibial= edema duro, no productorde fovea, asociado a engrosamiento de la dermis, nodular o difuso, localizado en cara anterior y media, areas de hiperpigmentacion, piel de naranja.

20
Q

Que es la Hashitoxicosis?

A

termino usado para pacientes con:
-bocio, HT, captacion I normal/elevada y hallazgos patologicos consistentes con tiroiditis de hashimoto.

HT mediado por TSI

HT seguido de HipoT cuando T es destruida por linfocitos
Ocurre en 2.5-4% de los pacientes con T de Hashimoto

21
Q

Que es el adenoma Tiroideo Toxico

A

Tumor tiroideo monoclonal benigno.

Secreta T3 y T4 de manera autonoma debido a mutaciones somaticas exclusivas del tejido adenomatoso.

22
Q

Fisiopatologia del Adenoma Tiroideo Toxico

A

Mutacion activa gen codificante de Gs-alfa o el TSH-R. Esto lleva a activacion en ausencia de ligando de la cascada cAMP con el subsecuente desarrollo de la hiperfuncion del tejido tiroideo adenomatoso.
El exceso de hormonas (-) la TSH llevando a una disminucion de la TSH de manera que se anula el tejido tiroideo no adenomatoso, por eso el adenoma se ve hipercaptante en comparacion con el tejido sano.

23
Q

Como puede cursar el Adenoma Tiroideo Toxico?

A
  1. HT subclinico (T3 y T4 normales, TSH bajo)
  2. T3-Toxicosis ( T3 alta, T4 normal, TSH baja)
  3. HT franco (T3, T4 alta, TSH baja)
24
Q

Epidemiologia del Adenoma Tiroideo Toxico

A

1-5% de HT
6x mas frec en mujeres
mayoria >50A

25
Q

Bocio Multinodular Toxico o Enfermedad de Plummet

A

presenta 2 o mas nodulos tiroideos autonomamente funcionantes que secretan altas cantidades de hormonas debido a mutaciones somaticas del TSH-R o de la proteina Gs-alfa

26
Q

Que muestra la gammagrafia de un Bocio multinodular Toxico/Plummet

A

Muestra 2 o mas nodulos tiroideos hipercaptantes rodeados de tejido hipocaptante sano.

27
Q

Como puede cursar el Bocio multinodular Toxico?

A
  1. HT subclinico
  2. T3 toxicosis
  3. HT franca
28
Q

Epidemiologia de Bocio Multinodular Toxico

A

representa el 5-15% de los casos de HT
>50A
10x mas frecuente en areas deficientes de Yodo.

29
Q

HT Hereditario No Autoinmune

A

Raro. HAD. Mutacion del gen que codifica TSH-R. Esto provoca activacion autonoma difusa de la totalidad de la glandula.

Neonatos/ adultos. Ausencia de manifestaciones autoinmunes, acropaquia , exoftalmo y mixedema.

HT agresivo-Tiroidectomia total.

30
Q

Sindrome de McCunne-Albright

A

triada:

  1. Displacia fibrosa poliostotica
  2. Manchas cafe con leche
  3. Endocrinopatias por activacion de prot Gs-alfa.
31
Q

Endocrinopatias debidas a la activacion de proteina Gs-alfa

A
  • hipertiroidismo
  • precocidad sexual
  • hipercortisolismo
  • hiperprolactinemia
  • hipersomatotropismo
  • hiperparatiroidismo
  • raquitismo
  • hipofasfatemico
  • hipogonadismo hipotalamico
32
Q

Sindrome de Marine-Lenhart

A

Graves Basedow+nodulos hiperfuncionantes con o sin nodulos frios.
25-30% de GB tiene nodulos, mas del 95% son hipoactivos, ,5% son hiperactivos.
Presenta mutaciones activadoras del TSH-R en nodulos calientes + anticuerpos estimulantes del receptor TSH, lo cual provoca mayor actividad de los nodulos tiroideos toxicos

33
Q

Hipertiroidismo mediado por TSH

A

HT con niveles normales o altos de TSH

  1. resistencia Hipofisaria a Hormonas
  2. Tirotropoma
  3. Deficiencia de 5’desyodasa tipo II
34
Q

Hipertiroidismo mediado por hCG

A

hCG elevado, mayor de 100,000iu/L.
La hCG tiene homologia con la TSH, puede unirse a las TSH-R.

Se ha descrito TSH-R mutante hipersensible a hCG y hCG con aumento de potencia tirotropica por disminucion de acido sialico o cola C-terminal truncada.

35
Q

Tirotoxicosis por destruccion de celulas foliculares

A

debido a tiroiditis aguda o subaguda. Tambien se llaman tiroiditis destructivas

36
Q

Patogenesis tirotoxicosis por tiroiditis subaguda

A

provoca inflamación y destrucción de los folículos con subsecuente liberación de hormonas tiroideas. Esto suprime la TSH que conjunto con la destruccion de los foliculos disminuye la captacion de I.

37
Q

Fases de tirotoxicosis por tiroiditis subaguda

A

1tirotoxicosis ( 4 sem a 3-6 mo)
2. eutiroidismo (fase corta)
3. Hipotiroidismo.
Luego 90% recupera funcion tiroidea normal

38
Q

Tirotoxicosis Iatrogenica

A
  1. Intencional:
    - uso de L-tiroxina en dosis que supriman TSH en tx de bocio no toxico, nodulos no toxicos o ca diferenciados de tiroides que ya hayan sido tiroidectomizados
  2. No intencional:
    - Uso de L-tiroxina para hipotiroidismo primario en dosis mayores de las terapeuticas.
39
Q

Tirotoxicosis Facticia

A

Ingestion de dosis excesivas de hormonas tiroideas para autoinducirse hipertiroidismo.
Mas frec en mujeres, personal sanitario, psiquiatricos, manipuladores, bulimia.
-ausencia de bocio
-captacion de I >1%
-Tiroglobulina serica suprimida
Si el px ingiere t4 este se eleva, si es t3 este se eleva

40
Q

Tirotoxicosis por hamburguesa

A

por comer repetidamente carne de hamburguesa con tejido tiroideo de vaca.

41
Q

Hipertiroidismo Ectopico

A

puede ser causado por:

  1. estruma ovarico
  2. metastasis funcionantes del ca folicular de tiroides
  3. Bocio Lingual Hiperfuncionante
42
Q

Estruma Ovarico

A

Teratoma ovarico con tejido tiroideo que constituye mas del 50% de la masa del tumor. Bilaterales 5-10%, benigno en 95%, frena secrecion de TSH, captacion elevada en ovario afectado.

43
Q

Enfermedad de Jod Basedow

A

HT inducido por Yodo.
Aporte excesivo de yodo en pc con bocio multinodular de larga evolucion. No ocurre wolff- chaikoff.
Aporte excesivo puede provenir de la dieta, medios de contraste (ipodato y acido iopanoico), povidina iodo y amiodarona.

44
Q

Tirotoxicosis por Amiodarona tipo I

A
  1. . sintesis excesiva
  2. anomalia tiroidea
  3. bocio difuso/multinodular
  4. captacion normal o elevada
  5. IL-6 normal/ligeramente elevado
  6. flujo normal o elevado
45
Q

Tirotoxicosis por Amiodarona Tipo II

A
  1. Tiroiditis destructiva
  2. No hay anomalia tiridea
  3. Tiroides normal o bocio pequeno doloroso
  4. captacion baja o ausente
  5. IL-6 marcadamente elevado
  6. flujo disminuido
46
Q

Causas de Bocio no toxico

A
  1. deficiencia de yodo endieta
  2. Bociogenos en la dieta
  3. Medicamentos
  4. Tiroiditis
  5. Dishormogeness tiroidea o bocio familiar
  6. Resistencia a hormonas tiroideas
  7. Radioterapia cabeza y cuello
  8. Neoplasia tiroidea benigna o maligna
  9. Condiciones fisiologicas

endocrinologia (3 decks)

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