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endocrinologia > Calcio y Paratiroides > Flashcards

Calcio y Paratiroides Flashcards

1
Q

Valor de Ca++ serico total normal?

A

8-10.5mg/dl

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2
Q

Define hipercalcemia leve, moderada y severa

A

leve: 10.5-12mg/dl
moderada: 12-14mg/dl
severa: >14mg/dl (crisis hipercalcemica)

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3
Q

porcentaje de calcio libre circulante (ionizado)

A

50%

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4
Q

Porcentaje de calcio unido a proteinas?

A

40%

  • 75%= ALBUMINA
  • 25%= GLOBULINAS
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5
Q

Porcentaje de calcio que forman complejos con fosfato, citrato, lactato, sulfato y bicarbonato

A

10%

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6
Q

Causas de Hipercalcemia

A 
VITAMINA PRD FHV
Vitaminas A y D
Inmovilizacion prolongada
Tirotoxicosis
Addison
Milk-alkali Sindrome
Inflamatoria/ Granulomatosa
Neoplasias malignas
Artefacto (pseudohipercalcemia)

Paratiroides/Parenteral/Paget
Rabdomiolisis
Drogas

Feocromocitoma
Hipercalcemia hipocalciurica familiar/ Hipercalcemia Autoinmune
VIPoma

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7
Q

Mencione tres grupos de pacientes en los que se ve la intoxicacion por vitamina A

A
  1. px en terapia con acido all trans-retinoico (leucemia pormielocitica aguda)
  2. px en hemodialisis que consumen suplementos nutricionales
  3. px que han ingerido dosis masivas de vitamina A
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8
Q

Diga cantidad de vitamina A de ingesta diaria y la ingesta excesiva

A

recomendacion diaria: 3000IU

ingesta excesiva: 50,000 IU

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9
Q

Cuando ocurre la intoxicacion por vitamina D?

A

Cuando se ingieren 40,000-50000IU por un largo plazo

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10
Q

Requerimiento Diaro de vitamina D

A

1000-2000IU

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11
Q

Que caracteriza la intoxicación por vitamina D

A
  1. niveles elevados de 25-hidroxivitamina D (>100ng/ml)
  2. niveles suprimidos de PTH
  3. Hipercalcemia
  4. Hipercalciuria
  5. Hiperfosfatemia
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12
Q

A que es debida la hipercalcemia en intoxicaciones por vitamina D

A

A un aumento de la resorcio osea y en la absorcion intestinal

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13
Q

A que es debida la hipercalcemia en intoxicaciones por la vitamina A

A

Se debe a un aumento de la resorcion osea osteoclastica inducida de manera directa por la vitamina.

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14
Q

Como y en quienes la inmovilizacion prolongada puede causar una hipercalcemia?

A

Causando un aumento de la resorcion osea en pacientes inmovilizados quienes tambien son o padecen:

  1. adolescentes
  2. px con enfermedad de Paget del Hueso
  3. Tirotoxicosis
  4. Malignidad
  5. Hiperparatiroidismo
  6. Fallo Renal
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15
Q

Porcentaje de hipertiroidismo que cursan con hipercalcemia

A

17-50%

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16
Q

Mecanismo mediante el cual la tirotoxicosis aumenta el Ca++ serico

A

Aumento de la resorcion osea, especialmente en hueso cortical. Se ve un aumento de la IL6 e IL1

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17
Q

Mecanismo mediante el cual la enfermedad de Addison produce hipercalcemia

A

Se ha descrito particularmente en crisis adrenal aguda, se debe a la disminucion del volumen vascular con la subsiguiente reduccion de la depuracion renal de Ca+

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18
Q

Cuando se considera que la ingesta de calcio es excesiva?

A

> 4gr de calcio elemental por dia

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19
Q

De que resulta el sindrome de la leche y alcalinos?

A

ingestion excesiva de calcio y de alcalinos absorbibles como biarbonatode Na+

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20
Q

Actualmente, en que paciente podemos ver el sindrome de leche y alcalinos?

A
  1. px con osteoporosis que usan carbonato de calcio
  2. px con fallo renal cronico que utilizan glucocorticoides
  3. px en tratamiento para dispepsia
21
Q

Triada de sindrome de leche y alcalinos

A
  1. hipercalcemia
  2. alcalosis metabolica
  3. fallo renal
22
Q

Se puede ver el sindrome de leche y acalinos en todos los pacientes que ingieren mas de 4 gramos de calcio elemental por dia?

A

No, se ve en pacientes con predisposicion a absorber calcio, enfermedad renal pre-existente y tratamiento concomitante con tiazidas.

23
Q

Cual es la anomalia central en el sindrome de leche y alcalinos (SLA)

A

reduccion en la habilidad de los rinones para excretar calcio

24
Q

Mediante que mecanismo la hipercalcemia reduce la TFG?

A
  1. Induce vasoconstriccion renal
  2. reduce elcoeficiente de ultrafiltracion capilar glomerular
  3. indirectamente reduce el volumen extracelular
25
Q

Mediante cuales mecanismos la hipercalcemia reduce el volumen extracelular?

A
  1. Poliuria isotonica por bloqueo de la ADH
  2. Aumento de la perdida de Na+
  3. Vomitos
26
Q

Cuales son las enfermedades inflamatorias o granulomatosas capaces de producir hipercalcemia?

A
  1. sarcoidosis
  2. tuberculosis
  3. Lepra lepromatosa
  4. Coccidiomicosis
  5. Candidiasis sistemica
  6. Nocardiosis
  7. Infeccion por Pneumosistis Carinii
  8. Infeccion por citomegalovirus
27
Q

Mecanismos de la hipercalcemia por malignidad?

A
  1. Hipercalcemia humoral de la malignidad
  2. Hipercalcemia osteolitica local
  3. Produccion excesiva y ectopica de 1,25 dihidroxivitamina D
  4. Produccion ectopica de PTH autentica (PTH 1-84)
28
Q

Hipercalcemia de la Malignidad

A

10-30% de los pacientes con cancer desarrolla hipercalcemia.
Es sinonimos de neoplasia avanzada y corta esperanza de vida (6-10 semanas)

29
Q

Hipercalcemia Humoral de la Malignidad

A

Mecanismo responsable de 80% de los casos de hipercalcemia por malignidad.
Las celulas producen PTHrp que se puede unir al PTH-R. Aumenta la reabsorcion renal de calcio, la resorcion osea osteoclastica, disminuye la captacion renal de fosfato y estimula la 1alfa-hidroxilasa.

30
Q

Tipos de huesos que se encuentran en 33% distal del radio, Columna y cadera

A

33% distal del radio: Cortical
Columna: Trabecular
Cadera: mezcla

31
Q

que es la DMO?

A

Contenido medula oseo/area

32
Q

Que es el T-score?

A

Compara la DMO de un paciente con la DMO de una poblacion sana, del mismo sexo, joven y en el pico de su masa osea.

33
Q

Que es el Z-score?

A

Compara la DMO de un paciente con la de una poblacion sana apareada por sexo, edad y raza.

34
Q

Cuales son los tipos de osteoporosis y sus subclasificaciones?

A
  1. Osteoporosis Primaria
    - tipo 1:postmenopausica
    - tipo2: senil
  2. osteoporosis secundaria o disminucion de la densidad mineral osea para la edad cronologica.
35
Q

Quienes forman parte de la fisiopatologia de la osteoporosis postmenopausica?

A
  1. Citokinas
  2. RANKL
  3. OSteoprotegerina
  4. TGF-beta
36
Q

Papel de las citokinas en la osteoporosis postmenopausica

A

IL-1, IL-6, FNT alfa y beta, aumentan la funcion de los osteoclastos sobre los osteoblastos.

37
Q

Papel del RANKL

A

Se encuentra sobre los osteoclastos pero cuando se une el ligando del rank promueve la diferenciacion de los osteoclastos.

38
Q

Que aumenta el RANKL

A

hormonas calciotropicas, citokinas y la deficiencia de estradiol

39
Q

Cuales son las hormonas calciotropicas?

A

PTH ,1,25 OH D y Calcitonina

40
Q

Que es la Osteoprotegerina?

A

inhibe la osteoclastogenesis, la deficiencia del estradiol disminuye la produccion de osteoprotegerina por los osteoblastos.. Inhibe la union del RANKL al RAnK

41
Q

Como induce el TGF-beta a la osteoporosis?

A

Induce apoptosis de los preosteoclastos y de los osteoclastos maduros. La deficiencia de estradiol disminuye la produccion de l TGF beta por los osteoblastos lo cual lleva a disminucion de la osteoprotegerina lo que lleva una disminucion de la apoptosis de los pre y osteoclastos.

42
Q

A quien se le indica la medicion de la DMO

A
  1. mujeres >65A
  2. Mujeres postmenopausicas menores de 65A con factores de riesgo para osteoporosis
  3. Hombres >70A
  4. Adultos con una fractura por fragilidad
  5. Adultos con una enfermedad o condicion social asociada a masa osea baja o perdida osea.
  6. Cualquier paciente que este siendo considerado para terapia farmacologica
  7. Cualquier paciente que no este recibiendo terapia farmacologica en quien la evidencia de perdida osea podria llevar a tratamiento
43
Q

Cuales son las pruebas de laboratorio recomendadas para la evaluacion de la osteoporosis?

A
  1. hemograma completo
  2. Perfilde quimica sanguinea (ca, fosforo, albumina, creatinina, fosfatasa alcalina, enzimas hepaticas)
  3. TSH
  4. Otros, (testosterona, eritrosedimentacion, orina, electroforesis de proteinas sericas, pth, 25OHD, cortisol urinario libre etc)
44
Q

Que es el ranelato de estroncio?

A

NUEVO FARMACO PARA LA PREVENCION Y TRATAMIENTO DE OSTEOPOROROSIS.

45
Q

Que es el teriparatide (pth 1-34)?

A

Agente anabolico u osteoformador approbado para el tratamiento de la osteoporosis postmenopausica con alto riesgo de fractura y la osteoporosis del varon. se administra pro via subcutanea.

46
Q

Efects biologicos de la PTH

A
  1. Estimula la resorcion osea osteoclastica
  2. Estimula reabsorcion de Ca++ y H en nefrona distal
  3. Estimula produccion renal de 1,25OH2D
  4. Inhibe reabsorbcion de fosfato en tubulos proximales de los rinones.
47
Q

Efectos de la calcitonina

A
  1. disminucion osea mediada por osteoclastos
  2. aumento de la excrecion renal de ca y fosfato
  3. disminucion de la absorcion intestinal del fosfato
  4. aumento de la actividad de los osteoblastos
  5. Natriuresis leve
48
Q

Efectos de la 1,25OH2D

A
  1. aumenta la absorcion intestinal de calcio y fosfato
  2. Aumenta la resorcion osea mediada por osteoclastos
  3. Inhibe secrecion de PTH

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