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Endocrinologia > Tiroides > Flashcards

Tiroides Flashcards

1
Q

Celulas C (o parafoliculares) de la glandula tiroides liberan…

A

Calcitonina

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2
Q

Tiroides es la única fuente de T4 endógena, pero solo produce un 20% de T3

La desyodación extraglandular de T4 es la fuente del 80% de T3

T3 es metabólicamente más potente que T4

A

La desyodacion se lleva a cabo por las desyodasas. La 1(5’) y la 2 (3’) se encargan de producción de T3. La 3 (5) se encarga de la inactivación de T4 y desyodación de T3.

Desyodasa 1: inhibida por propranolol, amiodarona, corticoides,

contrastes yodados, propiltiouracilo, ayuno y estres grave.

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3
Q

La función tiroidea está regulada por…

2

A
  1. TSH hipofisaria
  2. Yodo orgánico glandular

Secreción de TSH disminuye con: T3, corticoide, somatostatina y dopamina

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4
Q

Como ocurre el Síndrome del Eutiroideo enfermo/Enfermedad sistémica no tiroidea

A

Disminución de concentración de T3, por disminución en la desyodación de T4 periférica. Con función tiroidea normal.

Debido a enfermedades graves, traumatismos y/o estrés grave

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5
Q

Perfil tiroideo en el Síndrome del eutiroideo enfermo

A

T3: baja
T4 y TSH: Normal/baja
T3 reversa (rT3): elevada

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6
Q

Tratamiento del Sx del Eutiroideo enfermo

A

Etiológico

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7
Q

Definición del Bocio Simple

A

Aumento del volumen de la glándula, difuso, sin nódulos, de etiología no inflamatoria ni tumoral

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8
Q

Perfil tiroideo en el Bocio Simple

A

Normal

Clínica compresiva local. No ocurre invasión de tejidos (DDF: cáncer)

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9
Q

El tratamiento de elección es cualquier patología tiroidea compresiva es…

A

Cirugía

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10
Q

Causa más frecuente de Bocio Multinodular

A

Nódulos que se desarrollan sobre un Bocio Simple

Nódulos pueden desarrollar autonomía funcional (indep. de TSH)

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11
Q

3 principales causas de Hipotiroidismo Primario

A
  1. Déficit de yodo
  2. Autoinmune (Hashimoto)
  3. Yatrogenia (cx, I-131)

Hipotiroidismo Primario es el 95% de los Hipotiroidismos

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12
Q

Que es la Hashitoxicosis

A

Tirotoxicosis que puede aparecer en Hashimoto por rotura de folículos en las fases iniciales

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13
Q

Que anticuerpos hay en Tiroiditis de Hashimoto

A

Antiperoxidasa (anti - TPO) y/o Antitiroglobulina (anti - Tg)

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14
Q

Diferencia entre Hipotiroidismo Primario clínico y subclínico

A

En los dos: TSH alta
Clínico: T4L baja
Subclínico: T4L normal (tdv)

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15
Q

En el hipotiroidismo no está indicado de rutina la ecografia cervical

A

A no ser que se detecte algun nodulo o bocio de gran tamaño

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16
Q

Con qué pacientes se debe tener cuidado a la hora de tratar hipotiroidismo

A

Ancianos y pacientes con cardiopatía isquémica

Riesgo de desencadenar angina

No se medican si TSH < 10

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17
Q

Indicaciones de tratamiento de Hipotiroidismo Subclínico

A

1.** TSH > 10 mcU/ml**
2. Embarazadas o deseo gestacional
3. Niños y adolescentes
4. Clínica compatible con hipotiroidismo
5. Bocio o autoinmunidad

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18
Q

Parámetro a evaluar durante el tratamiento de hipotiroidismo

En cuanto tiempo se observan cambios?

A

TSH (en el primario)

En el secundario: T4L

Se esperan cambios en 5 - 6 semanas

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19
Q

Tratamiento de coma mixedematoso

A

L - T4 endovenoso + Hidrocortisona endovenoso

Riesgo de crisis suprarrenal

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20
Q

Signos/síntomas de hipotiroidismo congénito

A
  1. Retraso de cierre de fontanelas y de la edad osea
  2. Macroglosia
  3. Ictericia prolongada
  4. Ileo meconial
  5. Hernia umbilical
  6. Pseudohipertrofia muscular
  7. Cribado a las 48 - 72 horas de vida (todos los RN)
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21
Q

Causas de hipertiroidismo con gammagrafía hipercaptante difusa

3

A
  1. Enfermedad de Graves
  2. Coriocarcinoma o Mola Hidatiforme (hCG alta)
  3. Hipertiroidismo central y resistencia periférica a hormonas tiroideas
22
Q

Que se pide si tenemos un hipertiroidismo con gammagrafia hipocaptante

A

Tiroglobulina

Baja: Tirotoxicosis facticia

Alta: Tiroiditis, Struma ovarii, metástasis de carcinoma folicular

23
Q

Hormonas tiroideas altas y TSH normal/alta

Diagnóstico? Prueba a realizar?

A

TSHoma

RMN hiposifaria

Raro. Casi todos los hipertiroidismos son primarios.

24
Q

Clínica característica de Graves

4

A
  1. Hipertiroidismo
  2. Bocio difuso
  3. Oftalmopatía (50%)
  4. Dermopatía: Mixedema pretibial (10%)
25
Q

Anticuerpo característico en Graves

A

TSI (Thyroid stimulating inmunoglobulin)

IgG capaz de interactuar con receptor de TSH y activarlo

26
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano

A

Bocio Multinodular Hiperfuncionante

27
Q

Perfil tiroideo en el Bocio Multinodular Hiperfuncionante

A

TSH disminuye paulatinamente
LT4 y LT3 elevadas en fases avanzadas

28
Q

Por que la Amiodarona puede dar un Jod - Basedow?

Se ve más en pacientes con bocio simple o bocio MN de larga evolución

A

Tiene mucho Yodo

Jod Basedow: Hipertiroidismo por alta administración exógena de yodo

Igual lo más frecuente con la amiodarona es el Hipotiroidismo (Efecto Wolff - Chaikoff)

29
Q

Que es el struma ovarii?

A

Forma especial de teratoma ovárico en la que el tejido tiroideo representa más del 50%, capaz de secretar hormonas tiroideas

30
Q

Diagnostico de tirotoxicosis facticia

Hormonas tiroideas, Gammagrafia, otro

A

Hipertiroidismo primario (T3 o T4, dependiendo de lo que se tome) + Gammagrafia no captante + Tiroglobulina baja

31
Q

Efectos adversos de antitiroideos

Más frecuentes, y más graves

A

Más frecuentes: Eritrodermia, rash cutáneo, hipotiroidismo yatrógeno.
Más graves: Agranulocitosis, hepatitis fulminante (PTU)

32
Q

Contraindicación de I - 131

4

A
  1. Gestantes.
  2. Durante lactancia
  3. Ante sospecha de malignidad
  4. Niños y adolescentes
33
Q

En que pacientes con Graves se considera la cirugía como primera elección de tratamiento definitivo?

3

A
  1. Bocios grandes y/0 síntomas compresivos
  2. Nódulos sospechosos
  3. Oftalmopatía de Graves: empeora con I - 131
34
Q

Antitiroideo de elección en primer trimestre del embarazo

A

PTU

Metimazol es teratógeno

35
Q

Tratamiento de complicaciones de Graves

Oftalmopatía y Dermopatía

A

Corticoides

IV: Oftalmopatía. Tópicos: Dermopatía

36
Q

Indicación de tratamiento con I - 131

3

A
  1. Fracaso de tratamiento con antitiroideos, en pacientes sin contraindicaciones
  2. Mayores de 65 años (primera elección)
  3. Cardiópatas (primera elección)
37
Q

Tratamiento de tormenta tiroidea

3

A
  1. Medidas de soporte
  2. Antitiroideos
  3. Inhibir conversión periférica de T4 en T3: yoduro, contrastes yodados, propranolol, dexametasona en dosis altas.
38
Q

Clínica de Tiroiditis Subaguda/de Quervain/granulomatosa

4

Tratamiento

A
  1. Antecedente de infección viral de IVAS
  2. Malestar general, febrícula
  3. Tiroides doloroso a la palpación, aumentado de tamaño
  4. VSG aumentado. Autoanticuerpos negativos. Gammagrafía negativa.

Hipertiroidismo (rotura folicular) y luego hipotiroidismo (hormonas off)

Tratamiento: AINES o corticoides + BB para tirotoxicosis. NO sirven antitiroideos

39
Q

Contraindicación de tratamiento con BB en hipertiroidismo

A
  1. Gestantes
  2. Bloqueo AV
  3. Asma
40
Q

DDF de Tiroiditis de Riedel/fibrosante

A

Cáncer (anaplásico)

Tiroides aumentado de tamaño, consistencia pétrea, sin adenopatías*

41
Q

Porcentaje de nódulos tiroideos que resultan malignos

A

5%

42
Q

Signos ecográficos sugestivos de malignidad en nódulo tiroideo

5

A
  1. Hipoecogenicidad
  2. Microcalcificaciones
  3. Bordes irregulares
  4. Ausencia de halo periférico
  5. Diámetro AP > transversal: Crecimiento en profundidad
43
Q

Perfil tiroideo en paciente con nódulo potencialmente maligno

A

Eutiroideo o Hipotiroideo

Es excepcional la malignidad en nódulos hiperfuncionantes (< 1%)

Por eso en la gammagrafia los nódulos fríos son los sospechosos (20%)

44
Q

Nódulos tiroideos de bajo riesgo

3

A
  1. Quísticos
  2. Espongiformes
  3. < 1 cm

Se recomienda solo seguimiento ecográfico, no PAAF

45
Q

No todos los carcinomas derivan de células foliculares

Carcinoma Medular deriva de células parafoliculares

Por lo que sus marcadores son Calcitonina y CEA. Tiroglobulina NO sirve.

75% esporadicos. 25% familiares (mutación RET, MEN 2A o MEN 2B)

A

Histología:
1. Sustancia amiloide (!!)
2. Acúmulos de células C
3. Positivo: CEA, Calcitonina, Cromogranina A

Tratamiento: Cirugía + linfadenect central. RT y QT son paliativos.

Siempre descartar feocromocitoma (catecolaminas y metanefrinas) antes del quirófano.

46
Q

Tumor maligno tiroideo más frecuente

Diseminación más frecuente?

Relacionado a radiación craneocervical

A

Papilar

Linfática. Hematógena es rara.

Mejor pronóstico tambien

47
Q

Carcinoma de Células de Hurthle es un subtipo de qué carcinoma

Diferencias

A

Folicular

Más invasor, diseminación linfática, menos sensible al tratamiento

48
Q

Carcinoma anaplásico

Menos del 5%

A

Crecimiento muy rápido, invade y comprime estructuras vecinas, puede ulcerar la piel

Pronóstico desfavorable. No responde a I - 131.

Tiroglobulina +

49
Q

Que pasa con la dosis de suplementacion con levotiroxina en el embarazo

A

Las necesidades aumentan en un 30%, por lo que se debe subir la dosis de suplementacion

50
Q

Para que sirve el Yoduro Inorgánico (p.ej. Lugol) en su uso pre quirurgico

A

Disminuye la vascularizacion del tiroides, disminuyendo riesgo de sangrado

Fibrosis?

51
Q

Bethesda

Número. Significado - Conducta

A

II. Benigna - Seguimiento

I. No dx - Repetir PAAF
III. Atipia incierta - Repetir PAAF

IV. Sospecha de neoplasia folicular - Estudio de nódulo con hemitiroidectomía

V y VI. Sospechoso o dx de carcinoma (los demas subtipos folicular y el medular) - Tiroidectomía total

Endocrinologia (5 decks)

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