Diabetes Flashcards
Criterios diagnósticos de DM
4
Una cifra diagnóstica con cualquier test, debe ser confirmada con una segunda determinacion, preferentemente con el mismo test
- HbA1c > 6,4%
- Glicemia en ayunas > 125 mg/dl
- Glicemia a las 2 horas de PTOG > 200 mg/dl
- Glicemia > 200 mg/dl en pacientes con síntomas de hiperglucemia (3 “P”s)
Dos determinaciones alteradas con la misma muestra de sangre tb cuenta
Punto 4 no necesita confirmacion
Que situaciones no ameritan confirmación diagnóstica en la DM
Debut con:
1. Cetoacidosis diabética
2. Descompensacion hiperglucemica hiperosmolar
o
Sintomas clásicos de hiperglucemia (Ps) + Glucemia > 200
Punto de corte para definir hipoglucemia
70 mg/dl
Pruebas de cribado de DM
3
Cada cuanto se repiten?
- Glicemia en ayunas
- PTOG
- HbA1c
Cada 3 años. Aunque puede hacerse anual dependiendo del resultado.
Fuera de la clínica
Que parámetro laboratorial puede diferenciar a DM tipo 1 y tipo 2
No anticuerpos
DM tipo 1 tiene niveles muy bajos de Péptido C. DM tipo 2 tiene niveles detectables.
Peptido C es parte de la molécula de Pre - insulina.
DM tipo 1 tiene niveles bajos porque la producción endógena de insulina está alterada
Que anticuerpo puede ayudar a diferenciar una DM tipo 1 de una tipo 2
Anti GAD (antidescarboxilasa del ácido glutámico)
Las diabetes tipo MODY ocurren por defectos genéticos que afectan…
La función de la célula beta
Farmacos capaces de inducir diabetes
4
- Glucocorticoides
- Hormonas tiroideas
- Agonistas beta adrenérgicos
- Tiazidas
- Otros
Otros: vacor, pentamidina, diazóxido, interferón
Para leer nomas
Síndromes genéticos asociados a aparición de Diabetes
- Down
- Klinefelter
- Turner
- Friedreich
- Hungtington
- Porfiria
- Prader - Willi
Criterios de sospecha de Diabetes tipo MODY
3
Edad. Antecedentes. Insulina
- Aparición antes de los 25 años
- Al menos, dos generaciones afectadas en la familia
- No insulino dependencia
Se recomienda PTOG anualmente a pacientes con Fibrosis Quística a partir de los 10 años
Déficit de insulina por afección del páncreas exógeno
.
MODY tipo 1
MODY tipo 2
MODY tipo 3
1 y 3. Diabetes pospuberal. Clínica variable. Complicaciones micro y macrovasculares. Requieren tratamiento (metformina > insulina).
2. Mutación del gen de la glucocinasa. Hiperglucemia leve desde el nacimiento, en ayunas. No presentan clínica. No hay riesgo de complicaciones. No se trata.
Periodo “de luna de miel” en DM tipo 1
Principales complicaciones agudas de DM
3
- Cetoacidosis diabética
- Descompensación hiperglucémica hiperosmolar
- Hipoglucemia
Definición laboratorial de CAD
- Glucemia > 250 mg/dl
- Cuerpos cetónicos + en orina o sangre
- Acidosis metabólica (anión gap elevado y disminución de bicarbonato plasmático)
Como ocurre la cetogénesis en la CAD
La hiperglucemia por falta de insulina provoca un aumento de hormonas contrainsulares. El glucagón estimula la lipólisis. Mayot producción de glicerol y ácidos grasos, que van al hígado y son transformados en cuerpos cetónicos.
Respiración de Kussmaul
definición
Respiración rápida, profunda y trabajosa
Acidosis
Cuerpo cetónico predominante en CAD
Beta hidroxibutirato > Aceto acetato
En complicaciones agudas de DM
Puede haber una hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada
como
La hiperglucemia causa una dilución del plasma por gran aumento de la osmolaridad, por lo que ocurre una hiponatremia dilucional.
Diagnósticos diferenciales de CAD
4
Como reforzar dx de CAD
- Acidosis láctica
- Uremia
- Acidosis alcohólica
- Intoxicaciones: Salicilatos, metanol.
Hiperglucemia + Cetonemia/cetonuria + Acidosis metabólica
Determinación de Beta - hidroxibutirato
Tratamiento de CAD
4
- Insulinoterapia IV: Hasta normalizar el pH. Se retira 1-2hs despues de iniciar Insulina SC.
- Sueroterapia: Déficit de 3-6 litros. Con SF, luego de que glucemia baje de 200 se pasa a Glucosado 5%.
- Potasio: Solo se usa si el potasio se encuentra dentro de cifras normales. Suele estar elevado.
- Bicarbonato: SOLO en pH < 6,9
Seguimiento evolutivo de CAD en la internacion
3
- Glicemia capilar
- Beta - hidroxibutirato plasmático: NO en orina, tarda en normalizarse.
- pH, bicarbonato, anion gap
Mortalidad global por CAD en DM tipo 1
< 1%
Pero es la principal causa de muerte en niños y adolescentes con DM 1
Definicion laboratorial de SHH
2
Diferencias con CAD
- Hiperglucemia > 600 m/dl
- Osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg
No hay cetonas ni acidosis porque td hay insulina endogena, aunque insuf
Cuerpos cetónicos - o levemente positivos. No hay acidosis. Bicarbonato normal.
Desencadenantes de SHH
- Infecciones (60%)
- Incumplimiento terapéutico o tratamiento inadecuado
Clínica de SHH
- Deshidratación profunda: por diuresis osmótica por la hiperglucemia
- Alteraciones del nivel de conciencia: con posibilidad de clínica neurológica
- Alteraciones trombóticas
Puede haber insuficiencia renal pre renal por la deshidratación
Tratamiento de SHH
5
- Hidratación: déficit de 6 - 12 litros. SF, se pasa a Glucosado 5% cuando glicemia baje de 300 - 250 mg/dl.
- Insulina IV: dosis menores que CAD
- Potasio: Suele ser necesario
- Bicarbonato: Solo si hay acidosis (láctica)
- Profilaxis con HBPM
Recordar
Diabéticos pueden desarrollar IAM silente
Sospechar de IAM si aparecen signos de insuficiencia ventricular izquierda, aun en ausencia de dolor torácico
Screening de complicaciones microangiopáticas
Cada cuanto
A los 5 años del diagnóstico en DM tipo 1. Al hacer el diagnóstico en DM tipo 2.
Repetir al menos cada 2 años
Como se reduce el riesgo de complicaciones
1. Macro
2. Micro
- Control de FRCV
- Control de glucemia y HTA: puede incluso retrasar la progresión de estas complicaciones
Que debe incluir la evaluación de Neuropatía DM
3.3
- Anamnesis
- Monofilamento 10 g
Al menos uno de:
1. Sensación de pinchazo
2. Temperatura
3. Vibración
Procesos infecciosos relacionados específicamente con DM
4
- Otitis Externa Maligna por Pseudomonas
- Mucormicosis rinocerebral
- Colecistitis enfisematosa
- Pielonefritis enfisematosa
Insulina
- Ultrarrápidas
- Rápida
- Intermedia
- Prolongadas
Basales
Prandiales
- Glulisina, Aspártica, Lispro (GAL
- Cristalina, Humana, Regular
- NPH/Rápida con protamina
- Deglucec > Glargina U300 > Glargina > Detemir (en orden decreciente de duración)
Prolongadas e Intermedia
Rapida y ultrarrapida
Como es el tratamiento Insulínico Intensivo
Única opcion de tratamiento para DM tipo 1. Administración de insulinas prandiales antes de cada comida (3 v/d) y una insulina basal (1 o más v/d).
En que consiste el fenómeno de Somogyi
como se soluciona
Hiperglucemia en ayunas debido a aumento de hormonas contrainsulares por una hipoglucemia durante la noche
bajar dosis de insulina a la noche, asi evita hipoglucemia durante sueño
En que consiste el fenómeno del Alba
Hiperglucemia nocturna debido al pico de secreción de GH y cortisol
Tratamiento de edema insulínico y de presbicia insulínica
Ambos se resuelven espontáneamente. El edema en 24 - 48 horas. La presbicia en 2 - 4 semanas.
Efectos adversos de Metformina
- Gastrointestinales: vomito y diarrea. Más frecuentes.
- Acidosis láctica.
Factor comun en nombre de Sulfonilureas
GLI - …
Glimepirida, glibenclamida, glicazida, glipizida.
Efectos adversos de Sulfonilureas
2
- Hipoglucemia grave y mantenida
- Aumento de peso
No afecta función CV
Actividad disminuye con el tiempo debido a que se agota reserva pancreatica
Lo que tenes que recordar de
Pioglitazona
5
Familia, Efecto, Rx adversa, CV, Renal
- Única de su familia (Tiazolidinediona)
- Insulino - sensibilizador en tejido muscular y adiposo
- Provoca RETENCIÓN DE LIQUIDOS (contraind: IC)
- Aumento de peso
- Se puede usar en pacientes con IR hasta su diálisis
Identificador de familia I - DPP4
…- GLIPTINA
Sitagliptina, Linagliptina, Alogliptina
Insulino - sensibilizadores
2
- Metformina
- Pioglitazona
Incretino - miméticos
- Análogos GLP - 1
- Inhibidores DPP4
Identificador análogos GLP - 1
… - GLUTIDA/IDA
Semaglutida, Dulaglutida, Exenatida
Identificador inhibidores de SGLT - 2
… - GLIFOZINA
Dapaglifozina, Canaglifozina, Empaglifozina
Efecto sobre el peso de los I - DPP4
Ejemplos
Cual tiene eliminación hepática (1)
Neutro
Sitagliptina, Linagliptina, Alogliptina
Linagliptina
Antidiabéticos que ayudan con el descenso de peso
Familia - Nombres
- Análogos de GLP - 1: Semaglutida, dulaglutida
- Inhibidores de SGLT - 2: Empaglifozina, Canaglifozina
Que antidiabéticos orales contribuyen a detener progresión de Nefropatía Diabética
Familia - Nombres
Inhibidores de SGLT - 2: Empaglifozina, Canaglifozina
Que antidiabéticos presentan mejora de función cardiaca
Familia - nombres (2)
- Análogos GLP - 1: Liraglutida, Semaglutida
- Inhibidores de SGLT - 2: Empaglifozina, canaglifozina
Efectos adversos de inhibidores de SGLT - 2
- Cuidado con IVU y gangrena de Fournier
- Riesgo de CAD en insulinopénicos
- hTA, hipovolemia
Contraindicaciones en fármacos no Insulínicos
- Alcoholismo
- Descompensación de IC o I Resp
- Cirrosis (Child C)
- Nefropatía (< 30)
- Hospitalización (enfermedad o cx)
- Embarazo
- Metformina
- TODOS
- TODOS
- TODOS, menos IDPP4, pioglitazona y análogos de GLP1
- TODOS
- TODOS
Antidiabético indicado para anciano frágil o con demencia
IDPP4
Antidiabético indicado para DM con IC asociada
ISGLT2
Objetivos de Glucemia pre prandial
y de HbA1c
80 - 130
< 7%
Objetivo de Glicemia post prandial
< 180
Objetivo de PA
< 140/90
Objetivo de Colesterol LDL
3
- < 100, todos los pacientes
- < 70 (DM > 10 años, o con 1 FRCV mayor)
- < 55 (DM > 20 años, ECV establecida, 3 o más FRCV)
Antidiabéticos que se pueden usar en pacientes dializados
3
- Repaglinida (ni tanto)
- Insulina
- IDPP 4
Sintomas de Glucagonoma
4D
- Diabetes
- Dermatitis
- Depresión
- Deep Vein Trombosis (TVP)