Tireoide

Question 1

Descreva, sucintamente o desenvolvimento embrionário da tireoide.

Answer 1

Surge na 3ª semana de vida, a partir de uma invaginação do assoalho da faringe primitiva, entre a primeira e segunda bolsa branquial.
Com o crescimento do embrião e da língua, a tireoide em formação desce pelo pescoço até sua posição final, por volta da 7° semana, guiado pelo ducto tireoglosso.
Além disso, a glândula tireoide recebe células da bolsa ultimobranquial que se diferenciam nas células parafoliculares (células C).
Os folículos aparecem por volta da 10ª semana e os hormônios são secretados a partir da 12ª semana.

Question 2

Qual a localização anatômica da tireoide?

Answer 2

Localiza-se anteriormente entre o 2º e 3º anel traqueal.

Question 3

Quais são as principais relações anatômicas da tireoide?

Answer 3

Paratireoides, traqueia, cartilagem tireóidea, cartilagem cricoide, ligamento cricotiteoideano, m. cricotireoideo, membrana tireo-hioidea, osso hioide, m. esterno tireóideo, m. esternohioideo, carótida comum, jugular interna, nervo vago (r. laríngeo recorrente), m. esternocelidomastoideo.

Question 4

Como é a irrigação arterial da tireoide?

Answer 4

A. tireóidea superior: originada da a. carótida externa

A. tireóidea inferior: originada do tronco tireocervical (originado da artéria subclávia)

Question 5

Como é a drenagem venosa da tireoide?

Answer 5

V. tireóidea superior: drena para a v. jugular interna
V. tireóidea média: drena para a v. jugular interna
V. tireóidea inferior: drena para a veia braquiocefálica
Por sua vez, as jugulares drenam para as veias braquiocefálicas, que drenam para a veia cava superior.

Question 6

Como é a drenagem linfática da tireoide?

Answer 6

Os vasos seguem primeiro para os linfonodos pré-laríngeos, pré-traqueais e paratraqueais.
Os linfonodos pré-laríngeos drenam para os linfonodos cervicais superiores.
Os linfonodos pré-traqueais e paratraqueais drenam para os linfonodos cervicais profundos inferiores.

Question 7

Como é a inervação da tireoide?

Answer 7

Recebe inervação de gânglios simpáticos cervical superior, médio e inferior.

Question 8

Descreva a histologia da tireoide.

Answer 8

A tireoide apresenta os folículos tireoidianos, cujo lúmen apresenta o coloide (com Tireoglobulina), sua parede é revestida por um epitélio cúbico simples (células foliculares) e entre os folículos, há as células parafoliculares (produtoras de calcitonina).
A glândula é revestida por uma cápsula de tecido conjuntivo frouxo que envia septos para o parênquima.
As células endoteliais dos capilares são fenestradas.

Question 9

Quais são as modificações morfológicas do tecido tireoidiano pela influência do TSH?

Answer 9

Supressão de TSH: folículos amplos e células foliculares planas.
Estímulo de TSH: folículos com células cilíndricas, pouco coloide e alta vascularização.

Question 10

Quais as fontes alimentares de iodo?

Answer 10

Sal de cozinha, frutos do mar, alimentos cultivados próximos ao litoral.

Question 11

Qual a diferença de iodo e iodeto?

Answer 11

O termo “iodo” se refere não somente à molécula I2, mas inclui o iodo inorgânico (I-) e aquele ligado à tirosina por ligação covalente (organificado); o termo “iodeto” se restringe ao íon I-.

Question 12

Quais são as etapas da síntese de hormônios tireoidianos?

Answer 12

Captação e transporte de iodeto
Oxidação de iodeto
Formação de iodotirosinas
Formação de iodotironinas

Question 13

Como ocorre a captação do iodeto pela célula tireoidiana?

Answer 13

Entrada de (1) I-, da circulação, pelo simportador NIS, localizado na membrana basal, junto de 
(2) sódio, que depois será bombeado pela bomba de sódio N/K-ATPase.
Iodo se difunde e chega até a membrana apical e pela pendrina (PDS) é transportado para o lúmen.

Question 14

Como ocorre a oxidação do iodeto?

Answer 14

O I- é oxidado pela tireoperoxidase (TPO), processo é catalisado pelo peróxido de hidrogênio (H202) como doador de oxigênio.

Question 15

Como ocorre a formação de iodotirosinas?

Answer 15

O iodo oxidado é incorporado aos resíduos tirosinas (por iodação) da molécula da tireoglobulina, reação catalisada pela TPO.
Quando uma molécula de iodo é incorporada à tirosina, gera-se uma monoiodotirosina (MIT); quando dois iodos se incorporam, temos a di-iodotirosina (DIT).

Question 16

Como ocorre a formação das iodotironinas?

Answer 16

MIT e DIT se acoplam, por meio da TPO.
MIT + MIT = T2
MIT + DIT = T3 ou T3r
DIT + DIT = T4
Apesar dessa ligação, as iodotironinas e iodotirosinas ainda estõa ligadas à Tg no lúmen folicular.

Question 17

Como ocorre a secreção dos hormônios tireoidianos?

Answer 17

Em resposta ao estímulo de TSH, formam-se pseudópodes (por macropinocitose) na superfície apical da célula folicular que engolfam gotículas de coloide, constituindo vesículas de coloide no interior da célula.
As vesículas se fundem com os lisossomos compondo endossomos, com função proteolítica, capaz de digerir a TG.
MIT e DIT (biologicamente inativos) tem seu iodo removido pela desalogenase de tirosina (DHAL) para reutilização.
T3 e T4 saem por difusão pela membrana basal próximo a capilares.

Question 18

Como ocorre o controle da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos?

Answer 18

Ocorre pelo TSH, por meio de um feedback negativo ao aumento de T3 e T4; pela somatostatina e dopamina, que inibem a secreção de TSH.
Ocorre pela autorregulação independente de TSH, por meio, principalmente, do excesso de iodo, quando ocorre diminuição da atividade do transportador de iodo, redução da organificação (oxidação de iodo) e inibição da secreção de T4 e T3 armazenada no coloide. Quando o iodo diminui, a inibição desse processo cessa.

Question 19

Como funciona o receptor tireoidiano?

Answer 19

O local de início da transcrição do gene tireoidiano é o TRE. A ligação do receptor intracelular tireoidinao (TR) ao TRE ocorre independe da presença de T3 e, na sua ausência, ocorre repressão da transcrição por um correpressor. Quando T3 se liga, há dissociação dos correpressores e recrutamento de coativadores, aumentando ou diminuindo a atividade transcricional.

Question 20

Como funciona a ação genômica dos hormônios tireoidianos?

Answer 20

A ação genômica do HT promove modificação da transcrição de genes na célula-alvo. O HT entra na célula e a T3 liga-se ao receptor de HT.
O receptor de HT é nuclear e se encontra ligado ao TRE. A este complexo, agregam-se diversas proteínas correguladoras que auxiliam na ativação ou na inativação da transcrição dos genes-alvo.

Question 21

Como funciona a ação não genômicas dos hormônios tireoidianos?

Answer 21

A ação não nuclear do HT é observada rapidamente, em segundos ou minutos, ocorre pela ligação do HT (T3 ou T4) no receptor integrina alfaV-beta3 na membrana plasmática e na mitocôndria, que ativam a cascata de sinalização intracelular MAPK, com fosforilação dos TR nucleares, acelerando o tráfico de coativadores.

Question 22

Quais os efeitos dos hormônios tireoidianos nos diferentes tecidos?

Answer 22

Eleva a taxa de metabolismo basal, atuando na termogênese obrigatória;
Estimula a lipólise e acelera a diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos;
Estimula a síntese proteica;
Potencializa a ação da insulina, intensifica a gliconeogênese e glicogenólise (pela epinefrina);
Acentua o efeito cronotrópico e inotrópico;
Maior atividade de Ca2§-APTase e mobilização de cálcio nos miócitos;
Atua na remodelação óssea;
Aumenta a eritropoese;
Aumenta o metabolismo e o clearance (período de produção e destruição) de vários hormônios e agentes farmacológicos;
Atua no desenvolvimento e crescimento;
Importante no desenvolvimento fetal do SN.

Question 23

Como é feito o transporte dos hormônios tireoidianos na corrente sanguínea?

Answer 23

Por meio de proteínas transportadoras, principalmente pelo TBR.

Question 24

Quais são os tipos de proteínas transportadoras?

Answer 24

Proteína ligadora de tiroxina (TBG), principal proteína transportadora;
TTR, apresenta dois locais de ligação para T4 e baixíssima afinidade para T3;
Albumina, baixa afinidade de ligação para T4 e T3;
Lipoproteínas HDL, apresenta afinidade de T4 para apoliproteínas A1.

Question 25

Qual a diferença de dosagem de T4 para o T4 livre?

Answer 25

A concentração total de T4 plasmática no adulto é de aproximadamente 8 µg/dL, e a de T3 plasmática é de 0,15 µg/dL.
No entanto, apenas uma pequena fração se encontra na forma de hormônio livre, pois no plasma o HT se mostra ligado com grande afinidade, mas de maneira reversível, a várias proteínas transportadoras.
Cerca de 99,96% da T4 estão ligados e só 0,04% está na forma de T4 livre.

Question 26

Como ocorre a degradação dos hormônios tireoidianos?

Answer 26

Por meio das desiodases, enzimas da família selênio-cisteína capazes de retirar iodo das moléculas de iodotironinas, principalmente as D3.

Question 27

Quais são os tipos de desiodases e suas distribuições?

Answer 27

D1: tecido periférico (ex.: fígado e rim)
D2: cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom, músculo e coração.
D3: placenta, SNC e pele.

Question 28

Qual a ação de cada desiodase?

Answer 28

D1: catalisa a desiodação do anel externo de T4, gerando T3 (5’ -desiodação).
D2: catalisa a desiodação do anel externo de T4, gerando T3 (5’ -desiodação).
D3: dispõe de atividade exclusivamente de 5-desiodação, e o seu papel é inativar T4 e T3, convertendo-as em rT3 e T2.

Question 29

Como funciona o exame de cintilografia?

Answer 29

A cintilografia da tireoide é um exame que objetiva visualizar a anatomia funcional da tireoide a partir de isótopos radioativos.
As regiões da tireoide que funcionam e incorporam ativamente o isótopo são detectadas com um contador.
As áreas que não captam o iodo radioativo são designadas não funcionais ou “frias”.
A imagem da tireoide reflete a capacidade de regiões específicas da glândula de captar o isótopo e, portanto, de funcionar normalmente.

Question 30

O que é hipotireoidismo?

Answer 30

O hipotireoidismo (hipofunção da glândula) é um distúrbio que resulta da insuficiência da ação dos hormônios da tireoide e são reconhecidos dois tipos: o primário e o secundário.

Question 31

Qual o quadro clínico do hipotireoidismo?

Answer 31

In utero - grave deficiência mental ou cretinismo.
Início no adulto - cansaço, letargia, constipação intestinal, intolerância ao frio, queda dos cabelos, unhas quebradiças, pele seca e áspera, voz rouca, fluxo menstrual anormal, diminuição do apetite.
Crônico - mixedema, edema periorbitário, edema sem indentação (sinal de Cacifo), bradicardia, fala lenta, sonolência, lentidão da função mental, hipotermia…

Question 32

Quais as causas do hipotireoidismo primário e secundário?

Answer 32

Primário - doença autoimune, cirurgia, tratamento com iodo radioativo, carência de iodo, doença de Hashimoto.
Secundário - resulta de distúrbios da adeno-hipófise ou do hipotálamo (3º) e, algumas vezes, pode ocorrer em associação a outras anormalidades dos hormônios adeno-hipofisários.

Question 33

Laboratorialmente, como se caracteriza o hipotireoidismo primário?

Answer 33

Níveis baixos de T4, níveis baixou ou normais de T3 e TSH elevado.

Question 34

Laboratorialmente, como se caracteriza o hipotireoidismo secundário?

Answer 34

Níveis baixos de T4, T3 e TSH (pode estar normal algumaz vezes).

Question 35

O que é hipertireoidismo?

Answer 35

O hipertireoidismo refere-se a um estado de atividade funcional excessiva da glândula tireoide, caracterizado por aumento do metabolismo basal e distúrbios do sistema nervoso autônomo, em consequência da produção excessiva dos hormônios tireoidianos.

Question 36

Qual o quadro clínico do hipotireoidismo?

Answer 36

Palpitações, taquicardia, nervosismo, irritabilidade, hiperatividade, ansiedade, intolerância ao calor, perda ponderal de peso apesar do aumento da ingestão de alimentos, diminuição ou ausência do fluxo menstrual, aumento do número de evacuações, pele úmida ou aveludada, onicólise, fraqueza muscular proximal, cabelos finos, tremor fino, pele úmida…

Question 37

Qual o quadro clínico específico da Doença de Graves?

Answer 37

EXOFTALMIA E MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL SÓ OCORRE NA DOENÇA DE GRAVES!

Question 38

Quais as causas do hipertireoidismo primário e secundário?

Answer 38

Primário - doença de Graves (afecção autoimune que leva à secreção autônoma excessiva de hormônio tireoidiano, devido à estimulação continua dos receptores de TSH pela imunoglobulina G).
Secundário - aumento na liberação do hormônio tireoidiano pela glândula tireoide em resposta a níveis elevados de TSH derivados de adenomas hipofisários secretores de TSH.

Question 39

Laboratorialmente, como se caracteriza o hipertireoidismo primário?

Answer 39

Nível baixo de TSH (inferior ao limite de detecção), nível elevado de T4 (2x maior), nível elevado de T3 (3-4x maior). Na doença de Graves, títulos elevados de anticorpos antirreceptor de TSH.

Question 40

Laboratorialmente, como se caracteriza o hipertireoidismo secundário?

Answer 40

Níveis elevados de T3, T4 e TSH.

Question 41

O que é bócio?

Answer 41

Aumento de volume da glândula tireoide.

Question 42

O que é nódulo tireoidiano?

Answer 42

É uma massa de tecido tireoidiano que cresceu ou um cisto cheio de líquido que se forma na tireoide.

Question 43

O que é tireotoxicose? Diferencie do hipertireoidismo (FABI GOSTA DE COBRAR NA PROVA).

Answer 43

A tireotoxicose é a síndrome clínica decorrente da exposição do organismo à altas doses de hormônios tireoidianos circulantes.
Na maioria dos casos, quando este excesso de hormônio é produzido pela própria glândula tireoide, este quadro é chamado de hipertireoidismo.